INTERAKSI OBAT ANTI DIABETES ORAL KELOMPOK I

INTERAKSI OBAT
ANTI DIABETES ORAL
DIABETES MELLITUS
• Diabetes Mellitus  penyakit hiperglikemia yang
ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau
insensitivitas sel terhadap insulin.
• Tipe Diabetes Mellitus :
– Tipe I (IDDM)
– Tipe II (NIDDM)
1
DIABETES MELLITUS
Insulin Dependent Diabetes
(Tipe I)
Non Insulin Dependent
Diabetes
(Tipe II)
• Kurangnya insulin dalam jumlah besar
karena hancurnya sel beta.
• Sela beta tidak menghasilkan
cukup insulin / insulin yang
dihasilkan menjadi kurang
• Perkembangannya cepat.
efektif.
• Biasanya terjadi pada usia 35 tahun&
kebanyakan terjadi antara usia 10-16 • Perkembangan secara
berangsur-angsur.
tahun.(oleh karena juvenile diabetes).
• Catatan laporan diabetik sekitar 10%.
• Biasanya terjadi pada usia > 40
tahun (oleh karena faktor usia)
• Catatan laporan diabetik sekitar
90%.
2
ANTI DIABETIK ORAL
GOLONGAN ANTI DIABETIK ORAL
1. SULFONILUREA
• Golongan obat ini bekerja dengan cara menstimulasi
sel-sel beta di pulau langerhans pankreas untuk
meningkatkan sekresi insulin.
Contoh : klorpropamid, tolbutamid, tolazamid, glimepirid,
glibenklamid, glipizid, gliklazid.
2. BIGUANID
• Mekanisme kerja obat ini belum diketahui dengan pasti,
kemungkinan adalah dengan penghambatan glukoneogenesis
di hati & peningkatan penyerapan glukosa di jaringan perifer.
Contoh : metformin, fenformin dan buformin.
3
3. ANALOG MEGLITINID
• Bekerja dengan cara mengikat reseptor sulfonilurea &
menutup ATP-sensitive potassium chanal
Contoh : Repaglinid
4. ALFA GLUKOSIDASE INHIBITOR
obat ini bekerja dengan cara inhibisi enzim alfa glukosidase
di mukosa duodenum sehingga penguraian di/polisakarida
menjadi monosakarida dihambat.
contoh : akarbose, miglitol
5. THIAZOLIDINDION
obat ini bekerja dengan cara meningkatkan sensitivitas
jaringan perifer terhadap insulin, sehingga mendorong
pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin.
contoh : rosiglitazon, pioglitazon
4
INTERAKSI OBAT ADO
1.
Klorpropamid vs alkohol  efek disulfiram (efek antabuse)
MK: proses perombakan enzimatis dari alkohol di hati akan
terhambat pada fase asetaldehid, sehingga jumlah asetaldehid
dalam darah meningkat. Efek yang terjadi berupa nyeri kepala,
jantung berdebar, flushing, berkeringat.
Rx : C2H5OH  CH3CHO  CH3COOH
Peningkatan ini akan merangsang pelepasan prostaglandin.
2. Sulfonilurea vs akarbose  meningkatkan efek hipoglikemi
MK: sulfonilurea merangsang sel beta untuk melepaskan insulin
yang selanjutnya akan merubah glukosa menjadi glikogen.
Dengan adanya akarbose akan memperlambat absorbsi &
penguraian disakarida menjadi monosakarida  insulin >>
daripada glukosa  hipoglikema meningkat.
5
3. Sulfonilurea vs antasid  absorbsi sulfonilurea
meningkat
MK: interaksi ini terjadi pada proses absorbsi, yaitu
antasid akan meningkatkan pH lambung.
Peningkatan pH ini akan meningkatkan kelarutan dari
sulfonilurea sehingga absorbsinya dalam tubuh juga
akan meningkat.
4. Insulin vs CPZ  glukosa darah meningkat
MK: CPZ akan menginaktivasi insulin dengan cara
mereduksi ikatan disulfida sehingga insulin tidak
dapat bekerja.
6
5. Sulfonilurea vs Simetidin  hipoglikemi
MK: simetidin menghambat metabolisme sulfonilurea di hati
sehingga efek dari sulfonilurea meningkat.
6. Sulfonilurea vs Alupurinol  hipoglikemi >>
MK: Alupurinol meningkatkan t1/2 dari klorpropamid.
Hipoglikemia dan koma dapat dialami oleh pasien yang
mengkonsumsi gliclazide dan alupurinol.
7. Antidiabetika vs Sulfonamida  peningkatan efek
hipoglikemia.
MK: Sulfonamida dapat menggantikan posisi dari sulfonilurea
dalam hal pengikatan pada protein dan plasma sehingga
sulfonilurea dalam darah meningkat.
7
8. Gemfibrozil vs Glimepirid  hipoglikemi >>
MK: Gemfibrozil menghambat metabolisme glimepirida
pada sitokrom P450 dengan isoenzim CYP2C9 yang
merupakan perantara metabolisme dari glimepirida dan
antidiabetika golongan sulfonilurea lainnya seperti
glipizida, glibenklamida & gliklazida sehingga efek
hipoglikemi meningkat.
9. Sulfonilurea vs kloramfenikol  hipoglikemi akut
MK: kloramfenikol dapat menginhibisi enzim di hati yang
memetabolisme tolbutamid dan klorpropamid.
Hal ini menyebabkan terjadinya akumulasi di dalam
tubuh, waktu paruh akan semakin panjang.
8
10. Sulfonilurea vs Probenesid  hipoglikemi
MK: probenesid dapat mengurangi ekskresi
renal dari sulfonilurea sehingga waktu
paruhnya semakin panjang.
11. Sulfonilurea vs Klofibrate  efek
sulfonilurea meningkat dengan adanya
klofibrate.
MK: berdasarkan pemindahan sulfonilurea
dari ikatan protein plasma, perubahan
ekskresi ginjal dan penurunan resistensi
insulin.
9
12. ADO vs Diuretik Tiazid  meningkatkan kadar gula
darah
MK: berdasarkan penghambatan pelepasan insulin
oleh pankreas.
13. ADO vs Ca channel bloker  hiperglikemia
MK: menginhibisi sekresi insulin dan menghambat
sekresi glukagon, terjadi perubahan ambilan glukosa
dari hati dan sel-sel lain, kadar glukosa dalam darah
meningkat mengikuti pengeluaran katekolamin
sesudah terjadinya vasodilatasi, dan perubahan
metabolisme pada glukosa.
10
14. Tolbutamid vs Sulfipirazone  Hipoglikemia
MK: sulfipirazone menghambat metabolisme tolbutamid
di hati.
15. Repaglinide vs Klaritromisin (makrolida)  efek
repaglinide meningkat
MK: Klaritromisin menghambat metabolisme repaglinide
dengan menginhibisi sitokrom P450 isoenzim CYP3A4.
16. ADO vs SSRIs  Hipoglikemi
MK: Fluvoxamine menurunkan kliren dari tolbutamid
dengan menghambat metabolismenya oleh sitokrom
P450 isoenzim CYP2C9, sehingga terjadi peningkatan
kadar plasma. Sehingga efek hipoglikeminya meningkat.
11
17. Pioglitazon vs kontrasepsi oral  mengurangi komponen hormon
sampai 30%, berpotensi mengurangi efektivitas kontrasepsi.
MK: pioglitazon menginduksi Sistem sitokrom P450 isoform CYP3A4
yang merupakan bagian yang bertanggung jawab terhadap
metabolisme kontrasepsi, oleh karena itu obat-obat yang lainnya
yang dipengaruhi oleh sitokrom P450 juga dapat berinteraksi.
18. Rosiglitazon vs NSAID  resiko edema meningkat.
MK: Rosiglitazon & obat-obat NSAID sama-sama sebabkan retensi
cairan, sehingga kombinasi keduanya dapat meningkatkan resiko
edema.
19. Glibenklamid vs Fenilbutazon  Efek hipoglikemia glibenklamid
diperpanjang.
MK: Fenilbutazon menghambat ekskresi renal dari glibenklamid,
sehingga dapat bertahan lebih lama dalam tubuh & memperpanjang
12
t1/2 glibenklamid.
20. Glibenklamid vs ocreotide  ocreotide
memiliki efek hipoglikemia, sehingga dosis
glibenklamid yang digunakan dapat dikurangi
dosisnya.
MK: ocreotide menginhibisi aksi dari
glukagon.
13
Catatan
• Gliklazid, tolbutamid  bagus untuk pasien
usia lanjut yg punya ggn ginjal/hati krn
kerjanya singkat darpada sulfonilurea lainnya.
• Gemfibrozil (antikolesterol)
• Klofibrate ( antihiperlipidemia)
• Sulfinpirazon (antirematik/gout)
• Ocreotide (Hormon)
14
ADO vs DIURETIK TIAZID
– Sulfonilurea (tidak semuanya) & Biguanid 
hipoglikemia.
– Sulfonilurea (glipizid) & Alfa glukosidase inhibitor
(akarbose, miglitol) vs Diuretik tiazid), 
meningkatkan kadar gula darah.
15
Glipizid
• Glipizid vs NSAID  hipoglikemia,
• Glipizid vs Ca channel & Diuretik Tiazid 
hipoglikemia,
• Glipizid vs kontrasepsi oral  hiperglikemia,
• Rosiglitazon, Metformin vs kontrasepsi oral 
hiperglikemia & kehilangan kontrol glukosa
darah.
• Ocreotide  untuk obati diare pada sindrom
karsinoid.
16
IO INSULIN
• Insulin vs kontrasepsi oral, kortikosteroid, diltiazem,
dobutamin, epinefrin, hormon tiroidm diuretik tiazid
 menurunkan efek hipoglikemia dari insulin.
• Insulin vs alkohol, anabolik steroid, beta bloker,
klofibrate, fenfluramin, guanetidin, MAOI,
fenilbutazon, salisilat, sulfinpirazon, tetrasiklin 
meningkatkan efek hipoglikemia dari insulin.
17
INTERAKSI OBAT
DENGAN MAKANAN
• Tipe interaksi ini kemungkinan besar dapat
mengubah parameter farmakokinetik dari obat
terutama pada proses absorpsi dan eliminasi,
ataupun efikasi dari obat.
HASIL INTERAKSI
1. mengurangi atau bahkan menghilangkan khasiat
atau manfaat obat
2. dapat meningkatkan efek samping atau efek dari
obat itu sendiri.
Yang akan dibahas:
•
•
•
•
•
•
•
Golongan Antibiotik
Golongan Antikoagulan
Golongan Antiparkinson
Golongan Antihipertensi
Golongan Monoamin Oksidase Inhibitor
Golongan Immunosuppresant
Golongan NSAID
Golongan Antibiotik
Antibiotik merupakan substansi kimia yang diproduksi
oleh berbagai spesies mikroorganisme (bakteri, fungi,
aktinomisetes), mampu menekan pertumbuhan mikroba
lain dan mungkin membinasakan.
cara antibiotik menghambat mikroba melalui mekanisme
yang berbeda:
1. Antibiotik menghambat sintesis dinding sel mikroba.
2. Antibiotik mengganggu membran sel mikroba.
3. Antibiotik menghambat sintesis protein dan asam
nukleat mikroba.
4. Antibiotik mengganggu metabolisme sel mikroba.
Obat
Makanan/Minuman
Mekanisme
Tetrasiklin
Susu
Tetrasiklin mempunyai afinitas yang kuat terhadap
ion kalsium yg terdapat pada susu & produk
olahanya, dimana akan terbentuk khelat yang akan
sulit diabsorbsi pada GI sehingga kadarnya dalam
serum akan berkurang
Doksisiklin
Alkohol
Pasien yg mengkonsumsi alkohol dapat
memetabolisme beberapa jenis obat dengan cepat
dibandingkan dengan yang tidak, berkaitan dengan
efekk dari induksi oleh enzim, sehingga akan terjadi
penurunan absorbsi pada doksisiklin
Ciprofloksasin
Ofloksasin
Norfloksasin
gatifloksasin
Dairy product
Dairy product dapat menurunkan bioavibilitas dari
ciprofloksasin, norfloksasin dan gatifloksasin,
dimana akan terbentuk suatu khelat yg insoluble
dengan ion Ca
Makanan dapat memperlambat absorbsi dari
ciprofloksasin & ofloksasin dengan mekanisme
dimana AB gol quinolon ini akan membentuk suatu
khelat yg insoluble dengan ion divalen, misal Ca &
Mg
INTERAKSI OBATMAKANAN
Golongan Antikoagulan
 Obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan
sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
 Digunakan untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus
dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi.
 Terdapat 2 macam anti koagulan :
• anti koagulan oral
• anti koagulan injeksi (heparin)
• Mekanisme kerja anti koagulan oral:
Antagonis vitamin K  mencegah reduksi vitamin K mengalami
oksidasi  aktivasi faktor-faktor pembekuan darah
terganggu/tidak terjadi.
• Contoh obat :
– Warfarin
– Acenocoumarol
– Dicoumarol
– Fenidion
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Obat
Makanan/Minuman
Warfarin Alkohol
Mekanisme Interaksi
Pada peminum alkohol berat enzim hepatik
(yang terkait dengan metabolisme dari
warfarin) dapat terstimulasi, menyebabkan
warfarin cepat dieliminasi, sebagai hasil dari t
½ yang pendek↓efek
Vitamin C dosis tinggi Mencegah absorspsi antikoagulan
cranberry juice
Kemungkinan dari kompisisi cranberry juice
(mungkin flavonoid, diketahui bahwa
menghambat kerja sitokrom P450)
menghambat metabolisme warfarin↓Cl,
↑efek
Jahe
Jahe menghambat agregasi platelet  ↑ efek
Gingseng
Penggunaan bersama dengan gingseng kadangkadang terjadi perdarahan, hal ini disebabkan karena
gingseng mengandung komponen antiplatelet
Obat
warfarin
Makanan/Minuman
Mekanisme Interaksi
Rokok
Komponen dari roko menginduksi/menstimulasi enzim
hati , yang mana meningkatkan sedikit metabolisme
warfarin↓kerja warfarin
Vitamin E
Pemberian vitamin E sebesar 1200UI setiap hari selama 2
bulan menyebabkan perdarahan
Pemberian 800UImenurunkan faktor pembekuan darah
dan menyababkan perdarahan
Dikumarol Vitamin E
Pemberian vitamin E 42 UI setiap hari selama 1
bulanmenurunkan efek dikumarol setelah 36 jam
Acenocou
marol
Dicoumar
ol
Warfarin
- Makanan memperpanjang retensi dikumarol dengan
makanan-makanan bagian usus
- Protein dari soy meningkatkan aktivitas vitamin K
pada reseptor dibagian hatimenurunkan efek dari
warfarin
- Alpukat yang mengandung sedikit vitamin K (8µg/100g)
mempengaruhi warfarin dengan inhibisi kompetitif
- Jus anggur meningkatkan kelemahan efek inhibitor jus
anggur pada aktivitas sitokrom isoenzim P450 CYP3A4
dalam usus.
Grapefruit juice,
alpukat, es krim,
kedelai
Obat
Antikoagulan
Makanan/Minuman
Mekanisme Interaksi
natto (makanan jepang
yang terbuat dari
fermentasi kacang
kedelai, dapat
menurunkan efek dari
warfarin)
pada proses pencernaan,aktivitas Bacillus natto di
dalam natto pada usus hewan yang
menyebabkan peningkatan sintesis dan kemudian
peningkatan absorbsi vitamin K
Makanan mengandung Vitamin K menaikkan bekuan darah. Dengan
vitamin K:
adanya makanan ini, efek dari antikoagulan
Hati sapi
sebagai pengencer darah menjadi menurun
Kubis, kol
Minyak
Kol cina
Sayuran hijau
Bayam
Golongan Antiparkinson
Mekanisme Kerja :
1. Dopaminergik Sentral
Pengisian kembali kekurangan DA (Dopamin) korpus stratium
2. Antikolinergik Sentral
Mengurangi aktivitas kolinergik yang berlebihan di ganglia
basal
3. Penghambat MAO-B
Menghambat deaminase dopamin sehingga kadardopamin
di ujung saraf dopaminergik lebih tinggi
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Nama Obat
Methionine
Tryptophan
Phenylalanine
Bendopa
Dopar
Larodopa
Sinemet
Makanan
Hasil Interaksi
Daging dan hati
Biji gandum
Ragi
Makanan tambahan atau
suplemen vitamin seperti
vitamin B6
Makanan yang tinggi protein
Vitamin B6 menghilangkan
aktivitas dari L-dopa dalam
mengobati gejala penyakit
parkinson. Diet protein
yang berlebihan dapat
menghambat L-dopa
mencapai otak.
Golongan Antihipertensi
Mekanisme Kerja :
1. Penghambat ACE
Penghambat ACE mengurangi pembentukan AII sehingga
terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
2. Diuretik
Meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan air sehingga
mengurangi volume plasma dan cairan ekstra sel
3. Vasodilator
Melepaskan nitrogen oksida yang mengaktifkan guanilat
siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein,
termasuk protein kontraktil, dalam sel otot polos.
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Nama Obat
Makanan
Hasil Interaksi
Enalapril
Captopril
Calan-SR
Capoten
Inderal
Lopressor
Vasotec
Imidapril
Spironolacton
Sejenis gula-gula yang dibuat
dari Succus liquiritae
Makanan yang banyak
mengandung garam
Komponen yang
terdapat dalam akar
licorice alami
menyebabkan retensi
garam dan air yang
dapat meningkatkan
tekanan darah.
Golongan Monoamin Oksidase Inhibitor
 Inhibitor monoamin oksidase menghambat
penguraian noradrenalin endogen
meningkatkan kadar noradrenalin di sistem
saraf pusat dan di perifer.
 MAOI menghambat penguraian tiramin
(Simpatomimetika tak langsung seperti tirarnin
membebaskan juga noradrenalin) 
konsentrasi noradrenalin meningkat.
Obat MAO inhibitor
Isocarboxazid (Marplan®)
Tranylcypromine sulfate
(Parnate®)
Phenelzine sulfate (Nardil®)
Makanan tinggi tiramin
Hasil interaksi
Keju (cheddar)
Makanan
yang
Hati ayam
mengandung tiramin jika
Minuman cola
dikombinasi dengan obat
Makanan kaleng (daun/sayuran)
MAO inhibitor dapat
Pisang
menyebabkan
sakit
Bir
kepala
yang
hebat,
Buncis
palpitasi, mual, muntah,
Kafein
dan peningkatan tekanan
Ekstrak ragi
darah.
Berpotensi
Daging
mengakibatkan
stroke
Coklat
mematikan dan serangan
Ikan kecil, Ikan asin/yg diawetkan
jantung.
Alpukat
Jamur
Kismis
Sosis (peperoni)
Sour cream
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Saus kedelai
Wine: Chianti
Minuman anggur
Golongan Immunosuppresant
inhibit or prevent activity of the immune system
They are used in immunosuppressive therapy to:
 Prevent the rejection of transplanted organs and
tissues (e.g., bone marrow, heart, kidney, liver)
 Treat autoimmune diseases or diseases that are most
likely of autoimmune origin (e.g., rheumatoid arthritis,
multiple sclerosis, myasthenia gravis, systemic lupus
erythematosus, Chron’s disease, pemphigus, and
ulcerative colitis).
 Treat some other non-autoimmune inflammatory
diseases (e.g., long term allergic asthma control).
INTERAKSI OBAT-MAKANAN
Obat
Ciclosporin
takrolimus
Mekanisme kerja
Penghambatan selektif
sel T, menurunkan
produksi dan pelepasan
limfokin dan
menghambat ekspresi
interleukin 2.
menghambat aktivasi
dan proliferasi
pendahulu limtosit
sitotoksik
menghambat transkripsi
gen pembentuk sitokin
pada limfosit T,
menghambat pelepasan
histamin melalui
mekanisme anti-IgE.
Makanan
Efek yang dihasilkan
Makanan
Susu
Grapefriut juice
Red wine
Makanan, susu dan grapefruit
juice bisa meningkatkan
bioavaibilitas ciclosporin.
Red wine menurunkan
bioavailabilitas ciclosporin
St John’s wort
(Hypericum
perforatum)
Menyebabkan penurunan kadar
ciclosporin dalam serum dan
terjadi penolakan organ jika
digunakan dalam beberapa
minggu pertama trnsplantasi.
Vitamin E
Meningkatkan absorbsi
ciclosporin
St.john’s wort
Menurunkan kadar takrolimus
Meningkatkan kadar takrolimus
Grapefruit juice
Golongan NSAID
Kerja utama nonsteroidal Antiinflammatory drugs
(NSAID) penghambat sintesis prostaglandin
Obat
Makanan
Hasil interaksi
Aspirin atau derivat salisilat
Protein dan
karbohidrat
Absorbsi aspirin terhambat. Makanan
juga menghambat pengosongan
lambung. Maka jika diperlukan efek
analgesik yang cepat, aspirin harus
diberikan tanpa makanan, tapi jika
aspirin dibutuhkan untuk jangka waktu
lama, maka dengan adanya makanan
dapat membantu untuk melindungi
mukosa lambung.
Dekstropropoksifen
(propoksifen)
protein dan
karbohidrat
dapat menghambat absorpsi
dekstropropoksifen, tapi
secara total absorpsi justru meningkat.
Protein & karbohidrat menyebabkan
sedikit peningkatan total dari jumlah
propoksifen yang diabsorpsi.
INTERAKSI
PENDAHULUAN
OBAT-OBAT PARKINSON
• Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh James
Parkinson tahun 1817 yang dikenal sebagai paralysis
agitans atau shaking palsy, yang merupakan penyakit
neurodegenerative sebagai penyebab umum sindrom
ini. Diduga penyakit parkinson (parkinsonisme)
merupakan 1-2 % dari kelainan neurologi.
• Penyakit Parkinson merupakan suatu sindrom klinik
yang ditandai empat gejala pokok: bradikinesi (lambat
untuk memulai gerakan), rigiditas otot, resting tremor
(tremor saat istirahat) serta abnormalitas sikap tubuh
dan berjalan.
Penyakit Parkinson mempunyai dua bentuk
pokok, yaitu :
• Parkinsonisme idiopatik (paralisis agitans)
• Parkinsonisme simptomatik, akibat cedera
kepala atau penyakit. Manifestasi klinis
seperti ini dapat diakibatkan oleh
aterosklerosis serebri, cedera kepala, infeksi
(termasuk neurosifilis), keracunan atau
Mangan.
Penyebab parkinson
Menurut Calne (1980) penyakit Parkinson,
disebabkan oleh beberapa faktor :
 Obat-obat ( reserpin, tetrabenozine, fenotiazin
seperti klorprolazin, butirofenon seperti
haloperidol, difenilbutilpiperidin seperti
pinozoid, antidepresan trisiklik, prokain dan
diazoksid).
 Bahan toksik (Cd, Mangan)
 Infeksi (ensefalitis, sifilis)
 Tumor
 Infark
 Predisposisi genetik
• Gejala:
– Tremor
– Rigiditas
– Hipokinemia
– Bradikinensi
– abnormalitas.
• Gambaran klinis dari penyakit Parkinson termasuk
adanya kelainan ekspresi fasial, postur, cara melangkah
(gait), attitude dan gerakan serta rigiditas dan tremor.
TAHAPAN PENYAKIT PARKINSON
• Tahapan 1 : gejala begitu ringan sehingga
pasien tidak merasa terganggu.
• Tahapan 2 : gejala ringan dan mulai sedikit
mengganggu.
• Tahapan 3 : gejala bertambah berat.
• Tahapan 4 : tidak mampu berdiri tegak, kepala, leher dan
bahu jatuh kedepan.
MEKANISME KERJA OBAT PARKINSON
• Agonis dopaminesecara langsung mengaktivasi reseptor-reseptor
dopamine pada saraf-saraf postsinaptik sehingga terjadi stimulasi
reseptor-reseptor tersebut sama seperti apabila reseptor berikatan
dengan dopamine.
• Antikolinergikmemblok aktivitas eksitatorik yang meningkat dari
sambungan antar neuron yang bersifat kolinergik pada jalur keluaran
dari ganglia basal, yang secara tidak langsung terjadi akibat hilangnya
kerja inhibitorik dopamine pada sambungan antarneuron tersebut.
• Levodopa akan di dekarboksilasi oleh 1-asam amino dekarboksilase 
dopamine  jumlah neurotransmitter dopamine bertambah stimulasi
reseptor dopamine sentral & perifer.
MEKANISME KERJA OBAT PARKINSON
• MAO-B inhibitor akan menghambat secara irreversible
enzim monoamine oksidase B yang mrupakan enzim
penting dalam metabolisme dopamine.
• Blockade metabolisme MAO-B akan menyebabkan lebih
banyak inhibitor yang tersedia untuk menstimulasi
reseptor-reseptor dopamin
• Inhibitor COMTMemblok jalur alternative pada
metabolisme dopamine.
• Memperpanjang waktu paruh dopamine sehingga
memperpanjang durasi dan aksi dopamine
INTERAKSI OBAT
• Levodopa + Antasid
 antacid mengurangi bioavailabilitas levodopa.
Mekanisme :
– penundaan pengosongan lambung  kadar levodopa dalam plasma
rendah (karena levodopa dapat dimetabolisme di dalam pencernaan)
• Levodopa + Antikolinergik
– Antikolinergik dapat mengurangi penyerapan levodopa sehingga dapat
mengurangi efek sampai tingkat tertentu.
Mekanisme :
sama dengan antasida
• Levodopa + Antiemetik (Metoklopramid)
Metoklopramid dapat meningkatkan efek dari levodopa
Mekanisme :
– Metoklopramid merupakan antagonis dopamine yang dapat
menyebabkan gangguan extrapiramidal (gejala Parkinson). Pada sisi
lain metoklopramid merangsang pengosongan lambung yang dapat
meningkatkan bioavaibilitas levodopa.
• Levodopa + Antipsikosis (Phenotiazin & Butirofenon)
Phenotiazin (eg. Chlorpromazin) dan Butirofenon
(eg.Haloperidol) memblok reseptor dopamine di otak dan
mempengaruhi pengembangan extrapiramidal (gejala
Parkinson)
• Levodopa + Baclofen
– Menyebabkan efek samping yang tidak menyenangkan (halusinasi,
bingung, sakit kepala, mual) dan memeperburuk gejala Parkinson.
• Levodopa + Benzodiazepin
– Menyebabkan efek terapeutik levodopa berkurang karena
penggunaan bersama dengan chlordiazepoxid, diazepam atau
nitrazepam
• Levodopa dengan anastetik
– Anestetik : meningkatkan potensi aritmia, jika levodopa diberikan
bersamaan dengan cairan anestetik umum yang diuapkan (inhalasi)
• Levodopa dengan anti depresan
– Resiko terjadi krisis hipertensi jika levodopa diberikan bersamaan
dengan penghambat MAO, meningkatkan resiko efek smping jika
levodopa diberikan bersama dengan moklobemid
• Levodopa dengan piridoksin
– Dapat menurunkan jumlah levodopa yang melewati sawar otak.
– Mekanisme : Dalam jumlah yang kecil (lebih dari 5 mg) piridoksin sudah dapat
meningkatkan dekarboksilasi levodopa di perifer, akibatnya levodopa yang
mencapai jaringan otak berkurang
• Amantadin + Cotrimoxazol
– Dapat meningkatkan kekacauan mental akut pada pasien usia lanjut, namun
bersifat reversible
• Amantadin + Quinin & Qunidin
– Pada kadar 200 mg quinine atau quinidin dapat mengurangi metabolisme
amantadin berturut-turut sebanyak 36 %.
• Amantadin + Thiazid
– Menyebabkan ataksia (kehilangan keseimbangan tubuh), gelisah dan halusinasi
berkembang tidak lebih.
• Bromokriptin + Antibiotik Makrolide
– Menghambat metabolism bromokriptin oleh hati sehingga ekskresinya
menurun dan konsentrasinya tinggi dalam serum darah
• Levodopa + Entacapone
Entacapone meningkatkan kadar plasma dan bioavailabilitas
levodopa, sehingga meningkatkan efek terapi pada pasien penyakit
Parkinson. Akan tetapi peningkatan ini disertai dengan
meningkatnya efek samping levodopa (contoh: diskinesia)
• Levodopa + Fluoxetine
Penggunaan fluoxetine untuk mengobati depresi yang terkait
dengan penyakit parkinson umumnya bermanfaat bagi pasien yang
diterapi dengan levodopa untuk mengobati penyakit tersebut.
Meskipun demikian, terkadang gejala parkinsonian justru semakin
memburuk. Gejala ekstrapiramidal jarang terjadi namun diduga
gejala tersebut merupakan efek samping fluoxetine.
• Levodopa + Metildopa
Metildopa dapat meningkatkan efek levodopa sehingga perlu dilakukan
penurunan dosis pada beberapa pasien, akan tetapi di sisi lain hal ini
dapat pula menyebabkan terjadinya diskinesia yang semakin buruk. Dapat
pula terjadi efek peningkatan hipotensi yang kecil.
• Levodopa + Penicillamine
Penicillamine dapat meningkatkan kadar plasma levodopa pada beberapa
pasien. Hal ini dapat meningkatkan terapi pada parkinsonisme, akan tetapi
ROTD levodopa juga dapat meningkat.
• Levodopa + Phenytoin
Efek terapi levodopa dikurangi atau dihilangkan dengan adanya
fenitoin.
• Bukti Klinis, mekanisme, urgensitas dan menejemen
Suatu studi pada pasien yang menggunakan levodopa 630
hingga 4600 mg, ditemukan bahwa jika dilakukan pemberian
bersama dengan fenitoin (dosis 500 mg per hari selama 5
sampai 19 hari) maka dapat menghilangkan efek dyskinesia,
tetapi efek menguntungakan dari levodopa untuk penyakit
parkinson juga berkurang atau hilang
• Levodopa + Pyridoxin (vit B6)
Efek levodopa berkurang atau hilang pada penggunaan
bersama dengan piridoksin tetapi interaksi ini tidak terjadi jika
levodopa diberikan bersama dengan carbidopa atau
benserazide (misal : Sinemet, Madopar).
• Levodopa + Tacrine
Semakin memburuknya parkinson pada pasien yang diberikan
tacrin. Efek levodopa diantagonis ketika dosis takrin
meningkat
• Levodopa + Spiramycin
Level plasma carbidopa diturunkan dengan penggunaan
spiramycin, oleh karena itu dapat menurunkan efek
terapeutiknya.
IO dengan Uji Lab
Alkaline Fosfatase
• Merupakan suatu enzym yang dibuat di liver,
tulang dan plasenta dan biasanya ada dalam
konsentrasi tinggi pada saat pertumbuhan
tulang dan didalam empedu. Enzim ini
menghidrolisis ester fosfat dalam medium
alkali.
Alkaline Fosfatase
 Alkalin fosfatase dilepaskan kedalam darah pada saat luka dan
pada aktivitas normal seperti pada pertumbuhan tulang dan pada
saat kehamilan. Tingginya tingkat alkalin fosfat dalam darah
mengindikasikan adanya penyakit dalam tulang atau lever dan
konsentrasi akan meningkat jika terjadi obstruksi aliran empedu.
 Tes untuk alkalin fosfat dikerjakan untuk mendiagnosa penyakitpenyakit liver atau tulang, atau untuk melihat apakah pengobatan
untuk penyakit tersebut bekerja.
Alkaline Fosfatase
 Uji alkalin fosfat ada dalam tes darah rutin, termasuk
dalam bagian tes fungsi liver. Kisaran normal alkalin
fosfat dalam darah adalah 44 sampai 147 IU/L.
• Parasetamol
Meningkatkan angka alkalin fosfat
Mekanisme : Parasetamol dapat mengganggu
metabolisme sel hati yang dapat menyebabkan
nekrosis. Terjadinya nekrosis ini akan meningkatkan
angka alkalin fosfatase.
BILIRUBIN
Bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme
dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan
petunjuk adanya penyakit hati dan saluran empedu.
Pembuangan sel darah merah yang sudah tua atau rusak dari
aliran darah dilakukan oleh empedu. Selama proses tersebut
berlangsung, hemoglobin (bagian dari sel darah merah yang
mengangkut oksigen) akan dipecah menjadi bilirubin.
Bilirubin kemudian dibawa ke dalam hati dan dibuang ke
dalam usus sebagai bagian dari empedu.
BILIRUBIN
FENOBARBITAL
Meningkatkan aktivitas
glukoronil transferase
(enzim yang digunakan
pada konyugasi dengan
asam glukuronat
sehingga dengan cepat
diekskresi melalui
empedu dan urin)
Akibatnya, kadar bilirubin
menurun.
Estrogen, steroid anabolik
Hiperbilirubinemia,
terjadinya gangguan
transfer bilirubin melalui
membran hepatosit yang
sehingga terjadi retensi
bilirubin dalam sel kadar
bilirubin meningkat
Obat dng mekanisme
sama= halotan (anestetik),
isoniazid, dan
klorpromazin.
ATENOLOL
Kortikosteroid (gol.
Glukokortikoid)
Menurunkan konsentrasi
glukosa
Menurunkan konsentrasi
glukosa
Menghambat glikogenolisis di
sel hati dan otot rangka
sehingga mengurangi efek
hiperglikemia dari epinefrin
yang dilepaskan oleh adanya
hipoglikemia sehingga
kembalinya kadar gula pada
hipoglikemia diperlambat.
Meningkatkan glukoneogenesis
dan mengurangi penggunaan
glukosa di jaringan perifer
dengan cara menghambat
uptake dan penggunaan glukosa
oleh jaringan mungkin melalui
hambatan transporter glukosa.
GLUKOSA
Blood Urea Nitrogen (BUN)
 BUN adalah konsentrasi urea pada plasma atau darah yang merupakan
indikator penting fungsi ginjal. Test ini digunakan untuk melihat apakah ginjal
bekerja dengan baik atau tidak dimana pada fungsi ginjal normal, kadar urin
nitrogen adalah 3,6-7,1 mmol/L atau 10-20/dL. BUN test dilakukan dengan
mengukur jumlah nitrogen yang berada dalam darah yang berasal dari urea.
 Furosemid
Meningkatkan BUN
Mekanisme: furosemid (obat golongan diuretik kuat) dapat menyebabkan
ekskresi glomerular sodium dan air yang tinggi (20-30%), sehingga
menyebabkan dehidrasi. Jika terjadi dehidrasi maka aliran darah ke ginjal
menjadi berkurang.
Blood Urea Nitrogen (BUN)
• Vankomisin
Meningkatkan BUN
Mekanisme: Vankomisin dapat menyebabkan
ginjal tidak bekerja dengan baik, pengeluaran urea nitrogen
menjadi terhambat sehingga kadarnya dalam darah
meningkat.
• Piroksikam
Sedikit dapat meningkatan kadar
Mekanisme kerja:penghambatan sintesis prostaglandin oleh
obat ains
KOLESTEROL
 Vitamin C dosis tinggi
Menurunkan kadar kolestesterol
mekanisme:
• Memperlebar arteri sehingga memperkecil
deposit kolesterol pada dinding arteri
• Meningkatkan aktifitas fibrinolisis, yang
bertanggungjawab untuk memindahkan
penumpukan kolesterol dari arteri
• Mengeliminasi kelebihan kolesterol dalam
aliran darah dengan membawa ke empedu
Trigliserida
• METFORMIN
– Mekanisme : Metformin dapat menurunkan
absorbsi glukosa dari saluran lambung-usus .
– Metformin hanya mengurangi kadar glukosa darah
dalam keadaan hiperglikemia serta tidak
menyebabkan hipoglikemia bila diberikan sebagai
obat tunggal.
Kreatinin Serum
Kreatinin adalah produk sampingan dari hasil
pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang
dibuang melalui ginjal. Normalnya kadar
kreatinin dalam darah 0,6 – 1,2 mg/dl. Bila
fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin darah
bisa meningkat.
Kreatinin Serum
• Obat Golongan AINS
– Obat golongan ini : diklofenak, indometasin, asetosal,
ibuprofen, piroksikam, asam mefenamat, ketoprofen,
naproksen, meloksikam, oksaprozin, dll
– Obat golongan ini dapat menyebabkan resiko menurunnya
fungsi ginjal, sehingga dapat menyebabkan meningkatnya
kadar kreatinin dalam darah.
• Amfoterisin B
– Amfoterisin B dapat menyebabkan penurunan filtrasi
glomerulus yang juga berakibat pada penurunan fungsi
ginjal, sehingga dapat menyebabkan meningkatnya kadar
kreatinin dalam darah.
60
Transaminase
• Untuk mendeteksi adanya kerusakan hati,
pemeriksaannya dengan pengukuran SGOT
dan SGPT. Keduanya terdapat dalam sel hati
dalam jumlah yang besar dan ditemukan
dalam serum dalam jumlah yang kecil.
Kadarnya dalam serum akan meningkat ketika
sel rusak atau membran sel terganggu
SGOT (Serum Glutamat Oksaloasetat trans)
 Obat yang dapat meningkatkan nilai SGOT : Antibiotik,
narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A),
antihipertensi (metildopa, guanetidin), teofilin, golongan
digitalis, kortison, flurazepam, indometasin, isoniasid,
rifampisisn, kontrasepsi oral, salisislat, injeksi intramuskular.
• Isoniazid
Isoniazid dapat menimbulkan ikterus dan kerusakan hati yang
fatal akibat terjadinya nekrosis multilobular. Sehingga hal ini
menyebabkan peningkatan aktivitas enzim transaminase
Serum Glutamat Piruvat Transaminase (SGPT)
• Obat yang dapat meningkatkan SGPT : Antibiotik, narkotik,
metildopa, guanetidin, sediaan digitalis, indometasin, salisilat,
rifampisin, flurazepam, propanolol, kontrasepsi oral, timah,
heparin.
Rifampisin
• Mekanisme Kerja: Rifampisin dapat meningkatkan hepatotoksik
sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas enzim
transaminase.
PENANGANAN DAN
PENANGGULANGAN
INTERAKSI OBAT
Untuk memperkirakan akibat yang mungkin terjadi
kombinasi dua atau lebih obat, seorang farmasis perlu
memiliki:
• Pengetahuan praktis tentang mekanisme farmakologi yang
terlibat dalam interaksi obat.
• Waspada terhadap obat-obat yang berisiko tinggi menyebabkan
interaksi obat.
• Persepsi terhadap kelompok pasien yang rentan mengalami
interaksi obat.
TIPE INTERAKSI OBAT
1. Interaksi Farmakokinetik
2. Interaksi Farmakodinamik
3. Interaksi Farmasetika
INTERAKSI FARMAKOKINETIK
ABSORBSI
Faktor yang berpengaruh:
 pH lambung
 adsorpsi, khelasi dan mekanisme pembentukkan kompleks lain
 waktu pengosongan lambung
Sebagian besar interaksi yang berkaitan dengan absorbsi, tidak
bermakna secara klinis dan dapat diatur dengan memisahkan waktu
pemberian obat, biasanya dengan selang waktu minimum 2 jam.
Contoh Metoklorpropamid mempercepat waktu pengosongan lambung,
sedangkan opiat memperlambat waktu pengosongan lambung.
DISTRIBUSI
• Berhubungan dengan ikatan obat-protein
• Interaksi pendesakan obat terjadi bila dua obat berkompetisi pada
tempat ikatan dengan protein plasma yang sama. Hal ini akan
mengakibatkan peningkatan sementara konsentrasi obat bebas
(aktif), biasanya peningkatan tersebut diikuti dengan peningkatan
metabolisme atau ekskresi.
• Interaksi ini melibatkan obat-obat yang ikatannya dengan protein
tinggi, misalnya fenitoin, warfarin dan tolbutamid.
• Bagaimanapun, efek farmakologi keseluruhan minimal kecuali bila
pendesakan tersebut diikuti dengan inhibisi metabolik.
METABOLISME
• Banyak obat dimetabolisme di hati, terutama oleh sistem
enzim sitokrom P450 monooksigenase.
• Induksi enzim oleh suatu obat dapat meningkatkan
kecepatan metabolisme obat lain dan mengakibatkan
pengurangan efek. Induksi enzim melibatkan sintesa
protein, jadi efek maksimum terjadi setelah 2-3 minggu.
• Sebaliknya, inhibisi enzim dapat mengakibatkan akumulasi
dan peningkatan toksisitas obat lain. Waktu terjadinya
reaksi akibat inhibisi enzim merupakan efek langsung,
biasanya lebih cepat daripada induksi enzim.
Contoh: warfarin dibersihkan dari tubuh melalui metabolisme.
Hepatik penghambat enzim seperti simetidin dan antibiotik
golongan makrolida (eritromisin, klaritomisin) memperkuat
efek warfarin.
Karbamazepin, barbiturat, fenitoin dapat menyebabkan
kegagalan terapeutik warfarin.
ELIMINASI
• Obat dieliminasi melalui ginjal dengan filtrasi glomerulus
dan sekresi tubuler aktif. Jadi, obat yang mempengaruhi
ekskresi obat melalui ginjal dapat mempengaruhi
konsentrasi obat lain dalam plasma.
• Contoh: Metotreksat dan obat antiinflamasi nonsteroid (AINS)
berkompetisi dalam ekskresi melalui ginjal  peningkatan kadar
metotreksat  toksik
• Yang perlu diperhatikan tentang interaksi tipe ini adalah
tergantung pada jumlah obat dan/atau metabolitnya yang
diekskresi melalui ginjal.
• Asam lemah dan basa lemah berkompetisi pada bagian
sistem transpor tubuler ginjal yang berbeda.
INTERAKSI FARMAKODINAMIK
a. Sinergis
 dua obat yang bekerja pada
sistem, organ, sel atau inti
yang sama dengan efek
farmakologi yang sama.
c. Efek reseptor tidak
langsung
Kombinasi obat dapat
bekerja melalui mekanisme
saling mempengaruhi efek
reseptor
b. Antagonis
 terjadi bila obat yang
berinteraksi memilki efek
farmakologi yg berlawanan.
Hal
ini
mengakibatkan
pengurangan
hasil
yang
diinginkan dari satu / lebih
obat.
d. Gangguan cairan dan
elektrolit
 Interaksi obat dapat
terjadi akibat gangguan
keseimbangan cairan dan
elektrolit.
INTERAKSI FARMASETIK
Disebut sebagai Drug incompatibility yaitu tidak dapat
bercampurnya obat interaksi yang terjadi karena
adanya perubahan/reaksi fisika dan kimia antara 2
obat atau lebih yang dapat dikenal/dilihat,yang
berlangsung diluar tubuh dan mengakibatkan aktivitas
farmakologi obat tersebut hilang/berubah
Contoh: hidrolisis, perubahan pH, degradasi sinar
matahari
Pencegahan terhadap interaksi obat
Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Waspada terhadap pasien yang memperoleh obatobat yang mungkin dapat berinteraksi dengan obat
lain, diantaranya yaitu :
1. Hindari kombinasi obat dengan memilih obat
pengganti
2. Penyesuaian dosis obat
3. Pemantauan pasien
4. Interval waktu antara obat dan makanan
5. Lanjutkan pengobatan seperti sebelumnya bila
kombinasi obat yang berinteraksi tersebut
merupakan pengobatan yang optimal atau bila
interaksi yang terjadi tidak bermakna secara klinis.
1. Hindari kombinasi obat
 Dengan memilih obat pengganti
Jika resiko>manfaatnyaobat pengganti.
Pemilihan obat pengganti tergantung pada interaksi obat:
berkaitan dengan kelas obat atau merupakan efek obat yang
spesifik.
Contoh: Simetidin memperlambat metabolisme hepatic
oksidatif obat dengan mengikat mikrosomal sitokrom P450
(menghambat enzim) sedangkan antagonis H2 yang lain,
Ranitidin tidak bermakna dalam menghambat metabolisme
hepatic mikrosomal obat.
2. Penyesuaian dosis obat
Jika hasil interaksi obat meningkatkan atau
mengurangi efek obat, maka perlu dilakukan
modifikasi dosis salah satu atau kedua obat
untuk mengimbangi kenaikan atau penurunan
efek obat tersebut.
Contoh: dosis pemeliharaan glikosida jantung
digoksin harus dikurangi menjadi setengahnya
pada saat kita mulai memberikan Amiodaron
(Antiaritmia).
3. Pemantauan pasien
 Pemantauan diperlukan untuk pasien yang menggunakan obat
pada penykit-penyakit tertentu, obat yang indeks terapi
sempit, yang respon segaranya sulit diperkirakan, dan bila
kadar obat dalam darah dan efek terapi diperkirakan saling
berhubungan. Contoh obat-obat golongan glikosida jantung
dan antiiotika golongan aminoglikosida.
4. Interval waktu obat dan makanan
5. Lanjutkan pengobatan
 Jika kombinasi obat yang berinteraksi tersebut
merupakan pengobatan yang optimal, atau bila
interaksi tersebut tidak bermakna secara klinis. Maka
dapat tetap digunakan kombinasi obat tersebut.
Pencegahan interaksi farmasetik:
• Bacalah petunjuk pemakaian obat dari brosurnya
• Obat intravena diberikan secara suntikan bolus, kecuali
cairan glukosa dan salin
• Hindari pencampuran obat dalam cairan infuse atau jarum
suntik
• Mencampur cairan infuse dengan seksama dan amati
adanya perubahan. Tdk ada perubahan belum tentu tdk ada
interaksi
• Penyiapan larutan obat hanya kalau diperlukan
• Bila lebih dari 1 obat yang diberikan secara bersamaan,
gunakan jalur infuse yang berbeda
• Jam pencampuran obat dan cairan infu harus dicatat dalam
label. Dan tuliskan “infus harus habis”
CONTOH PENCEGAHAN
1. ADSORBEN dengan DIGOKSIN
 efek digoksin dapat berkurang.
Akibatnya: Kondisi penderita tdk terkendali dgn baik.
Pencegahan : Jarak penggunaan digoksin dengan adsorben
tidak boleh kurang dari 2jam.
2. DIFENOKSILAT(LOMOTIL) dengan DIGOKSIN
 efek dari digoksin dapat meningkat.
Akibatnya : terlalu banyak digoksin  aritmia jantung
Pencegahan : Efek ini dapat diperkecil bila obat jantung yang
digunakan merupakan obat yang mudah larut seperti
LANOXIN.
Contoh-Contoh Interaksi Obat
1. Warfarin dan Simetidin
 Interaksi yang terjadi yaitu farmakokinetik, jadi
efek warfarin diperpanjang dan meningkat.
 Saran untuk interaksi ini yaitu dapat dilakukan
dengan pemeriksaan nilai INR (International
Normalized Ratio) secara rutin dan bila mungkin
mengurangi dosis Warfarin. Pilihan lain dapat
menggunakan antagonis H2 lain seperti Ranitidin
yang tidak berinteraksi dengan Warfarin.
2. Penghambat enzim pengubah angiotensin dan
diuretika hemat kalium.
 Interaksi yang terjadi yaitu farmakodinamik
(gangguan kesetimbangan cairan dan elektrolit).
 Saran untuk interaksi ini : Bila perlu dosis
dikurangi, atau salah satu obat dihentikan
pemakaiannya dan diganti obat lain, misalnya
dengan menggunakan loop diuretik (yang dapat
menyebabkan hipokalemia) dan pertimbangkan
pula untuk menggunakan kaptopril (penghambat
enzim pengubah angiotensin yang hasil kerjanya
pendek) pada pasien yang fungsi ginjalnya jelek.
3. Eritromisin dan Teofilin
• Tipe interaksi obat : Farmakokinetik (penghambatan
enzim). Eritromisin menghambat metabolisme teofilina
oleh hati; oleh sebab itu eritromisin mengurangi klirens
teofilina dan meningkatkan konsentrasi teofilina dalam
darah.
• Saran: pemantauan kadar Teofilin dalam darah
diperlukan untuk menentukan apakah pasien tersebut
berisiko mengalami keracunan akibat interaksi obat.
Disarankan untuk mengurangi dosis teofilina bila
pasien tersebut memperoleh pengobatan dengan
eritromisina, namun semuanya bergantung pada kadar
teofilina dalam darah.
4. Makanan yang mengandung kalsium dan
tetrasiklin
 Makna klinis : merupakan interaksi yang sudah
dikenal. Pengurangan kadar tetrasiklin dalam plasma
dapat mencapai 50-80 %, menghasilkan efek
antibiotika yang dapat diabaikan (tidak efektif).
 Saran : pemberian tetrasiklin dan makanan yang
mengadung kalsium (atau antasida yang
mengandung kalsium, aluminium, magnesium) harus
dipisah. Biasanya, pasien disarankan untuk minum
tetrasiklin satu jam sebelum makanan. Untuk
mengatasi efek iritasi pada lambung, pasien
disarankan untuk minum banyak air.
PASIEN YANG RENTAN
TERHADAP INTERAKSI OBAT
 Orang lanjut usia
 Orang yang minum lebih dari satu
macam obat
 Pasien yang mempunyai gangguan
fungsi ginjal dan hati
 Pasien dengan penyakit akut
 Pasien dengan penyakit yang tidak
stabil
 Pasien yang memiliki karakteristik
genetik tertentu
 Pasien yang dirawat oleh lebih dari satu
dokter
• Pasien lanjut usia mempunyai resiko yang
lebih tinggi , karena:
1. Lebih berkemungkinan memperoleh terapi
berbagai macam obat sehingga berpotensi
gangguan fungsi ginjal dan hati.
2. Kepatuhan pasien yang kurang
3. Adanya gangguan degeneratif yang
mempengaruhi banyak sistem dan mengganggu
mekanisme kompensasi homeostatik.
Penanggulangan interaksi obat
1. Penambahan senyawa dari makanan
• Contoh :Fenitoin dengan vitamin D  efek vitamin D
berkurang  defisiensi  riketsia pada anak-anak. Cara
penanggulangannya adalah memakan makanan yang kaya
vitamin D dan cukup terkena sinar matahari.
2. Mengeluarkan obat dari saluran cerna dengan cara
merangsang muntah atau emesis, lavage, laksansia dan
adsorben (contoh : norit, bersifat menyerap racun dan zatzat lain dilambung).
3. Dialisis
• Adalah suatu proses untuk membersihkan darah berguna
untuk menghilangkan atau mengurangi zat-zat sisa
metabolisme yang berbahaya.