Anatomi Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di

Anatomi
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot dan
rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat.
Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan
paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput
yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut
pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan
dengan
tulang
rusuk
disebut
pleura
luar
(pleura
parietalis).
Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai
pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi.
Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain. Paru-paru tersusun oleh
bronkiolus,
alveolus,
jaringan
elastik,
dan
pembuluh
darah.
Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat
lebar untuk pertukaran gas. Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan
diameter ± 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus.
Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di
bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal kemungkinan
tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara (alveolus). Alveolus terdapat pada
ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga
menyerupai
busa
atau
mirip
sarang
tawon.
Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara kapiler darah maka
memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat cairan dalam rongga dada yang seharusnya
tidak ada (normalnya ada sedikit sekali cairan sebagai pelumas), dimana cairan tersebut akan
menekan paru dan jantung sehingga akan menimbulkan sesak..
Orang sering menyebut efusi pleura sebagai penyakit paru-paru basah…hal ini sebenarnya
kurang tepat karena cairan tersebut menempati rongga antara paru dan dinding dada yg disebut
rongga pleura. (rongga antara selaput yg menempel paru dan selaput yg menmpel dinding dada,
sehingga paru dapat bergerak tanpa luka karena gesekan).
Jadi Cairan tersebut tidak berada dalam paru-paru, tapi di luar paru.
Bagaimana Gejalanya?
- Sesak / ngos-ngosan yg makin hari makin berat, biasanya terasa di satu sisi.
- batuk
- kadang-kadang disertai nyeri dada
- perut terasa penuh / kembung
- beberapa pasien mendenger bunyi kocokan air saat bergerak.
Bagaimana hal ini terjadi?
Efusi terjadi karena : terjadi gangguan keseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan
pelumas tersebut…sehingga cairan menumpuk..
Beberapa penyakit yg sering menimbulkan komplikasi efusi pleura adalah:
- TB Paru
- Tumor paru
- Hipoalbumin, keadaan dimana albumin/ protein dalam darah sangat rendah misalnya pada
penyakit sirosis hati, gagal ginjal, dsb.
- Gagal jantung
- Tumor payudara
- Kista Ovarium,
- dsb.
Dalam keadaan normal, lapisan pleura baik pleura arietal maupun pleura visceral tidak terlihat
secara radiologis. Suatu bayangan pleura yang normal mungkin dapat terlihat kadang-kadang,
sebagai garis yang halus yang berbentuk "curve" di apex dari paru-paru, ini mungkin sebagai
bayangan gabungan dari pleura apical dengan arteri subclavia.
Pada foto PA dengan penderita berdiri tegak, maka cairan dalam pleura dengan jumlah 100-200
cc dapat tersembunyi dibelakang diphragma atau sebagai encysted effusion yang tersenbunyi di
belakang jantung. POSTERIOR MEDIASTINAL PLEURAL REFLECTION dapat terlihat
sebagai garis tebal yang menjulang dari hilus ke diphragma, persis disebelah lateral dari columna
vertebralis, lebih sering terlihat pada sisi yang kiri daripada yang kanan. Pleural effusion adalah
kelainan dimana terdapat cairan (effusion) di dalam cavum pleura.
Effusio di dalam cavum pleura ini dapat :
- Berupa cairan bebas yang generalized
- Setempat (circumscribed) dan encapsulated (terbungkus kapsul)
Effusion di dalam cavum pleura ini bisa :
- Unilateral
- Bilateral
Efusi Pleura Masif Unilateral Paru Kiri Pada Tuberculosis
Penyebab efusi pleura :
1. Tuberculosis
2. Peradangan non teuberculosis
3. Idiopatik
4. Hydrothorax / chylothorax
Efusi pleura berdasarkan jumlah cairan yang ada dapat dibagi 3 yaitu :
1. Ringan
2. Sedang
3. Berat/massive
Gambaran Radiologik :
1. Pada keadaan dini dimana cairan yang ada di dalam cavum pleura masih kurang dari 200 cc,
maka pada foto tegak dengan posisi PA belum terlihat bayangan cairan secara radiologis, karena
terletak di belakang difragma. Kadang-kadang hanya terlihat sebagai sinus yang tumpul. Tetapi,
pada foto dengan posisi lateral.
2. Bila cairan sudah banyak (lebih dari 300 cc), akan terlihat gambaran radiologis yang klasik,
berupa :
a. Perselubungan padat dengan sinus yang tertutup.
b. Permukaan atas cairan yang berbentuk concave
c. Bila cairan cukup banyak akan mendorong jantung, mediastinum atau trachea ke sisi yang
lain.
Catatan :
- Bayangan pleural effusion akan menipis/mengecil pada inspirasi.
- Pada posisi lateral decubitus, cairan akan bergerak ke daerah paling rendah.
- Jumlah cairan minimal yang dapat dideteksi (baru dapat dilihat secara radiologik :
Berdiri : 300 cc
Lateral Decubitus : 100 cc
Kadang-kadang gambaran radiologiknya tidak klasik, ini misalnya terjadi :
1. Bila effusion terbatas disebelah basal oleh karena perlengketan-perlengketan, seperti pada
DIAPHRAGMA EFFUSION.
2. Bila ada atelektasis dari lobus yang bersangkutan, dalam hal ini akan terjadi retraksi. Misalnya
yang banyak yang terjadi pada kasus-kasus dengan carcinoma bronchus.
3. Selama rearbsorbsi dari cairan. Tetapi ini dapat kembali pada bentuk yang klasik.
Pada keadaan-keadaan tersebut diatas, permukaan cairan tidak concave, tetapi permukaan ini
bisa :
- Convex
- Lengkung dari medial bawah ke lateral atas, dan melengkung lagi ke bawah pada bagian
perifer.
- Dapat pula melengkung dari medial atas ke lateral bawah.
Differential Diagnosis efusi pleura sedang :
1. Tumor paru
2. Pneumonia
3. Atelektasis
4. Penebalan pleura.
PemeriksaanPenunjang
Fotothoraks
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva,
dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya
horizontal dari lateral ke medial, pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal
dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Kadang – kadang sulit membedakan antara bayangan
cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Perlu pemeriksaan foto dada
dengan posisi lateral dekubitus. Cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.
Cairan dalam pleura bisa juga tidak membentuk kurva, karena terperangkap atau terlokalisasi.
Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah paru-paru yang berbatasan dengan permukaan
atas diafragma. Cairan ini dinamakan juga sebagai efusi subpulmonik. Gambarannya pada sinar
tembus sering terlihat sebagai diafragma yang terangkat. Jika terdapat bayangan dengan udara
dalam lambung, ini cenderung menunjukkan efusi subpulmonik. Begitu juga dengan bagian
kanan dimana efusi subpulmonik sering terlihat sebagai bayangan garis tipis (fisura) yang
berdekatan dengan diafragma kanan. Untuk jelasnya bisa dilihat dengan foto lateral dekubitus.
Sehingga
gambaran
perubahan
efusi
tersebut
menjadi
nyata.
Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru, biasanya lobus bawah
dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus, bisa juga mengumpul di
daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai fisura interlobaris, bisa juga terdapat
secara paralel dengan sisi jantung, sehingga terlihat sebagai kardiomegali.
Cairan seperti empiema dapat juga terlokalisasi. Gambaran yang terlihat adalah sebagai
bayangan dengan densitas keras di atas diafragma, keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor
paru.
Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum
pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Di samping itu gambaran foto dada dapat juga
menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar,
tumor, adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru.
Gambaran efusi pleura pada radiografi toraks posisi tegak sebagaimana yang lazim diketahui
adalah:
1) penumpulan sinus kostofrenikus bila cairan >500 ml pada Foto PA, dan >200 ml pada foto
lateral
2)MeniscusSign
3) serta perselubungan luas yang mungkin disertai pendorongan jantung dan medistinum.
Hal yang agak berbeda dijumpai pada posisi supine dengan ditemukannya tanda-tanda radiologik
berupa:
1)
peningkatan
densitas
hemitoraks
yang
terkena,
2)
meniscus
sign
3)
hilangnya
bayangan
atau
batas
hemidiafragma
4)
berkurangnya
ketajaman
gambaran
vaskuler
di
daerah
basal
paru
5)
apical
capping
6)
penebalan
fisura
minor.
Hal tersebut tentu saja tidak terlepas dari sifat cairan yang bergerak menyesuaikan dengan
perubahan
posisi
penderita.
Karena berbagai kondisi, terpaksa dilakukan posisi foto supine seperti pada penderita dengan
kondisi kritis atau kesadaran menurun, pasien tidak dapat dimobilisasi, bayi dan anak-anak
dengan
penyakit
yang
dapat
menyebabkan
efusi
pleura.
Gambaran efusi pleura pada foto torak posisi supine berbeda dengan gambaran pada posisi tegak
dan lateral dekubitus yang sudah lazim diketahui , sehingga diperlukan kecermatan untuk
mencegah salah diagnosis. Sementara itu, USG adalah sarana diagnostik radiologis yang sangat
tinggi akurasinya ( bisa mencapai 100% ) untuk mencitrakan efusi pleura dengan adanya
gambaran anechoic pada kavum pleura. Hasil pemeriksaan USG sebagai standar baku emas.
Dua tanda radiologis yang sering luput dicermati sebagai tanda adanya efusi pleura adalah
penebalan fisura minor dan apical capping. Jumlah efusi menentukan terdeteksi tidaknya pada
radiografi torak. Pada posisi tegak, biasanya gambaran efusi mulai terdeteksi ketika jumlah
cairan mencapai 175 cc, sedangkan pada posisi supine biasanya setelah mencapai 300 cc.
EDEMA PARU
PENDAHULUAN
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru
yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan
oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi,
dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.
DEFINSI
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular.
PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari
bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam
jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena
terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup proteinprotein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang
tidak megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema
terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paruparu ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini
adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida
dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya
mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan
biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar
dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan
persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada
kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau
dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
ETIOLOGI
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.
MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia
dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan
sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas
yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin
terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan
paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus
yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
DIAGNOSIS
Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar
klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali
menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab.
Pemeriksaan Fisik


Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan
paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme
sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada
kelainan katup.
Elektrokardiograf Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia
bisa ditemukan
Laboratorium

Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.


Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung
(CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan
pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan
bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap
sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih
banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus
yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang
signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang
normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema,
namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin
mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
1.
2.
Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3.
Kranialisasi vaskuler
4.
Hilus suram (batas tidak jelas)
5.
Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambar 1 : Edema Intesrtitial
1.
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak
tinggi).
Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru
1.
2.
Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)
Gambar 3 : Bat’s Wing
1.
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai
kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).
Ekokardiograf Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari
pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide
(BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul
dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari
BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih)
adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang
kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai
penyebabnya.
Metode-metode yang lebih invasif
adakalanya diperlukan untuk membedakan antara cardiac dan noncardiac pulmonary edema
pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)
adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar
dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan
diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang
kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan
secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary
artery wedge pressure.


Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten
dengan cardiogenic pulmonary edema,
sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong noncardiogenic cause of pulmonary edema.
Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care
unit (ICU) setting.
DIAGNOSIS BANDING
Emboli paru, asma bronkiale.
PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
Posisi ½ duduk.
Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal,
suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai
dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan
Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat,
dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85
– 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5.
Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
6.
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8.
9.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.
KOMPLIKASI
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik,
pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara
parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus
pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti
otak.
PENCEGAHAN
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary
edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit
jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian
yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai
pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat
dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang
berlimpahan.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.
http://www.slideshare.net/sudarto2/edema-paru