Edema – Jantung : Mekanisme Edema Pada Gagal Jantung Kanan

advertisement
HZp
Catatan Kuliah IPD I
1
EDEMA





Merupakan penumpukan cairan
dibawah jaringa kulit.
Tanda dari suatu penyakit
Efek tidak nyaman
Lokasi : tungkai, pretibial,
pergelangan kaki
Penyebab : kardial, renal, malnutrisi
Edema – Jantung :

Bisa oleh karena :
1.
2.
gagal jantung
kanan
gagal jantung
kanan-kiri a
gagal
jantungkonge
stive
Mekanisme Edema Pada Gagal Jantung
Kanan :
Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan

Curah jantung kanan & tekanan akhir
diastolic ventrikel kanan

Bendungan atrium kanan & tekanan atrium
kanan
Bendungan vena sistemis dan tekanan vena
sistemis (vena cava)

Hambatan venous return/bendungan
sistemik

Ekstravasasi cairan a edema
Mekanisme Edema Pada Gagal Jantung
Kiri ;
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
Catatan Kuliah IPD I
HZp
2
Gangguan fgs pompa ventrikel kiri

Curah jantung kri tekanan akhir diastolic
ventr kiri

Bend. Pada v pulmonalis & tek dalam v
pulmonalis

Edema paru & PCWP

Bendungann pada arteri pulmonalis & MPAP

Beben ssistolik ventrikel kanan
Mekanisme edema paru akut pada
gagal jantung kiri :
Dekomp kiri

Bendungan paru

Kongesti puilmonal dini (edema paru I)

Edema interstitial (edema paru II)

Edema Alveolar (edema paru III) a asma
kardial
Gejala klinis gagal jantung kiri :



Badan rasanya lemah . cepat
Capek berdebar-debar, sesak nafas
Tobyektive :
a.
dispnoe d’effort
b.
orthopnoe
c.
paroxysmal nocturnal
dispnoe
d.
ronchi basah paru
dibasal
e.
Bj III
f.
Pulsus alternan
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
Catatan Kuliah IPD I
HZp
3
Gejala klinis gagal jantung kanan :
Gejala : kaki bengkak, perut
membesar, rasa kembung, nafsu
makan menurun
 Tanda obyektive :
a. edema tungkai
b. bendungan vena jugularus-pulsasi
vena jugularis
c. hepatomegali-hepatojugular
refluks
d. asites

Mekanisme edema pada sindroma
nefrotik :
Reaksi Ag-AB,inflamasi glomerular

Permeabilitas membran basal

Proteinuria

Hipoalbuminemia
Tekanan osmotic kapiler
lipid

serum
Transudari ke interstitium
Hipovolemia

ADH-Aldosteron
GFR

RPF
Retensi air dan garam

EDEMA
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
Catatan Kuliah IPD I
HZp
4
ASITES




Adanya timbunan cairan dalam
rongga intraperitoneal
Diketahui
dengan
pemeriksaan
“shiffting dullness” atau adanya
“Undulasi/ Ballot-ment”
Bentuk perut membuncit
Terjadi pada kasus gagal jantung
kanan, sirosis hati, tumor hepar.
Mekanisme asites pada sirosis hepatis



Masih belum sepenuhnya diketahui
Terjadi secara kompleks
Hipotesis yang ada menjelaskan
konsep tradisional & dan teori luber
Konsep Tradisional :
Berdasarkan hipotesis Starling yaitu
o.k
- faktor lokal intra abdominal
- factor sistemik
 Faktor Lokal Intra abdominal
Akumulasi cairan ekstrasel terjadi o.k
adanya
hipoalbuminemi,
hipertensi
portal, gangguan aliran limfe & kapasitas
absorbsi yang terbatas.
 Faktor Sistemik
- Akibat saling keterkaitan pelbagai
factor
a
pengumpulan
cairan
intraperitoneal
avolume
plasma
berkurang aperfusi ginjal berkurang a
terjadi retensi natrium akibat
rangsang
renin-angiotensin-aldosteron

Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
Catatan Kuliah IPD I
-
HZp
5
Yang lain adalah aliran darah & laju
filtrasi glomerulus (GFR) berkurang
Teori Luber Diajukan Olen Lieberman

Sirosis makin >> a reabsorbsi Na &
H2O ditubulus a volume plasma a

Fenomena “Luber” a asites terjadi o.
k imbalence antara ekspansi volume
plasma
dengan
daya
tampung
vascular, sinusoid hati dan system
portal a terjadi transudasi cairan
kedalam rongga peritoneal
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
Download