IPD EDEMA Keluhan utama pasien : bengkak di seluruh tubuh yang

IPD EDEMA
Keluhan utama pasien : bengkak di seluruh tubuh yang semakin memberat sejak 1 bulan yang lalu
 Edema penumpukan cairan di interstisium
 Kemungkinan etiologi dan fungsi organ yang terganggu yang mendasari terjadinya edema seluruh tubuh:
­ Ginjal
­ Jantung
­ Hati
­ Malnutrisi
 Gangguan pada ginjal yg mungkin menyebabkan edema seluruh tubuh:
­ End state renal failure edema terjadi karena urine tidak dapat dikeluarkan dari tubuh sehingga yang
terjadi adalah retensi urine dan cairan urine ini masuk ke interstisial
­ Sindrom nefrotik : proteinuria hipoalbuminemia tekanan onkotik intravaskular ↓ cairan keluar
ke interstisium
 Gangguan pada jantung yang mungkin menyebabkan edema seluruh tubuh:
­ Gagal jantung kanan : tekanan di atrium ↑ sehingga aliran darah balik dari seluruh tubuh terganggu
edema. Gagal ajntung kanan ini paling sering disebabkan oleh PPOK (penyakit paru obstruktif
kronik) seperti emfisema dan bronchitis kronik. Jika ada PPOK kemudian disertai dengan gagal
jantung kanan maka keadaan ini disebut korpulmonal.
­ Gagal jantung kongestif : cardiac output ↓ ginjal merespon penurunan cardiac output ini dengan
mengaktifkan system renin angiotensin aldosteron retensi Na dan air. Gagal jantung kongetsif ini
terjadi awalnya dari gagal jantung kiri yang kemudian berlanjut dengan gagal jantung kanan. Jadi
gagal jantung kongestif itu adalah gagal jantung kiri dan kanan. Gagal jantung kongestif ini biasanya
disebabkan oleh hipertensi, CAD (coronary artery disease) dan kelainan katup.
 Gangguan pada hati yang mungkin menyebabkan edema seluruh tubuh adalah sirosis hati. Ada 2 mekanisme
bagaimana sirosis hati menyebabkan edema :
­ Hipertensi porta tekanan hidrostatik ↑ cairan keluar dari intravascular menuju interstisium
­ Hipoalbuminemia (albumin < 3 gr/dL): hipoalbuminemia menyebabkan tekanan onkotik intravascular
↓tidak ada yang menjaga supaya cairan tetap di intravascular cairan keluar ke interstisium
 Malnutrisi karena hipoalbuminemia, tekanan onkotik ↓jadi tidak ada yg menahan cairan ttp berada di
intravascular, akibatnya cairan masuk ke interstisial dan timbullah edema.
 Pada kasus di atas, DD yang bisa disingkirkan:
­ Gangguan di jantung jantung dalam batas normal (frekuensi nadi normal dan JVP normal)
­ Malnutrisi jika terjadi malnutrisi maka pasien akan mengalami anemia sedangkan pasien dalam
kasus ini tidak menunjukkan tanda-tanda anemia
­ Gangguan di ginjal etiologi yang masih mungkin yaitu gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal
kronik, pasien akan menunjukkan tanda dan gejala anemia karena terjadi penurunan produksi
eritropoietin. Pada kasus ini pasien tidak menunjukkan gejala dan tanda anemia.
 Gambaran sirosis hati pada USG abdomen gambaran fibrosis, vena hepatica terlihat terpotongpotong, permukaan tidak rata dan tepi tumpul
 Pasien dalam kasus ini HBsAg (+) jadi harus ditanya risiko penularan. Tanya suami dan anak-anaknya
dan periksa juga HBsAg-nya. Jika HBsAg (-) maka diberikan vaksin, tetapi jika anti-HBs > 1000 tidak
perlu divaksin.
 Gambaran lain yang dapat ditemukan pada sirosis hati:
­ Rasio albumin dan globulin terbalik (albumin menjadi rendah dan globulin tinggi)
­ Trombositopenia karena hipersplenisme sebagai akibat hipertensi porta
­ PT dan APTT memanjang karena gangguan sintesis factor pembekuan
 Jika ada pasien dengan ikterus, hal yang perlu dipikirkan adalah apakah ikterus ini :
­ Prehepatik bilirubin indirek jauh lebih tinggi dibanding bilirubin direk, contohnya anemia
hemolitik (malaria)
­ Hepatic bilirubin direk dan indirek seimbang, contoh sirosis
Posthepatik bilirubin direk jauh lebih tinggi disbanding bilirubin indirek