ASUHAN K EP ERAWATAN PADA PASIEN DENGAN G AGAL

ASUHAN K EP ERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN G AGAL JANTUNG KORONER
I. Defini si
Gagal jant ung sering disebut dengan gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuh i kebutu han jaringan akan oksige n dan
nutrisi.Istilah gagal jantung kongesti f sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi ki ri dan
kanan ( Brunner & Suddarth, 2002)
II. Etiologi :
Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :
1) Kelainan Otot Jantung
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung
2) Aterosklerosis Koroner.
Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)
3) Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi serabut
otot jantung
4) Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran
darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.
6) Faktor Sisitemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal ginjal.
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
IV. Patofisiologi
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi
suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat
mengalami stress fisiologis
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :
1.
Prelood (bebab awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2.
Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung.
3.
Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan tekanan
yang diperlukan oleh tekanan arteri.
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas terganggu,
menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood
meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.
Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan otot jantung.
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan
kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan
menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.
Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan reninangiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi
aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan
cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan tekanan
selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang
interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya vasokontriksi
ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada waktu berbaring.
Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejalagejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung), menyebabkan
penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O2 dan Co2 antara udara
dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan CO2,
yang akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak
napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari
ektrimitas meningkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru.
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi
pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 ).
V. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
-
Dispnea
Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)
Sianosis
Kegelisahan dan kecemasan
Mudah lelah
1. Gagal jantung kanan
Edema ektrimitas bawah
Peningkatan berat-badan
Hepatomegali
Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia
VI. KOMPLIKASI
1. Syok Kardigenik
2. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah.
3. Efusi dan Tamponade Perikardium
(Smeltzer & Bare, 2002)
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG
: Hipertropi atrial, iskemia, infark.
Sonogram Ekokardiogram, dapat menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam fungsi
struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.
Sken Jantung
: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding.
Rongen dada
: Adanya pembesaran jantung
Enzym hepar
: Meningkat dalam gagal jantung / kongesti
Elektrolit : Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal
Oksimetri Nadi : Kemungkinan situais oksigen rendah
AGD
: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
Albumin
: Mungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein
Menurut New York Heart Assosiation ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional CHF dalam
4 kelas yaitu :
·
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
·
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat
dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
·
Kelas III
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
·
Kelas IV
: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.
Penatalaksanaan
Kelas I
: Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen stress.
Kelas II,III
: Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace inhibator,
digitalis, dopamineroik, oksigen
Kelas IV
: Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN





Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan
struktual (kelainan katup,aneurisme ventrikular).
Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya curah
jantung.
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru,
contoh pengumpalan cairan didalam area interstial/alveoli.
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan perfusi
jaringan.
VII. INTERVENSI KEPERAWATAN

Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan
inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis:
kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan, klien menunjukkan adanya penurunan
curah jantung.
Kriteria Hasil:
Frekuensi jantung meningkat
Status Hemodinamik stabil
Haluaran Urin adekuat
Tidak terjadi dispnu
Akral Hangat
Intervensi
1.
Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
jantung.
2.
Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam
serambi yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup.
3.
Palpasi nadi perifer.
Rasional : Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
4.
Pantau tekanan darah.
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisisan
jantung.
5.
Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Rasional : Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga
mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran
urine.
6.
Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.
Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan
curah jantung.
7.
Berikan istirahat semi recumbent (semi-fowler) pada tempat tidur.
Rasional : Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen
dan penurunan venous return.
8.
Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan.
Rasional : Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.
·
Intoleransi aktivitas b.d Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya dysritmia,
dyspnea, pucat, berkeringat.
Tujuan dan kriteria hasil:
Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Memenuhi perawatan diri sendiri
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan
Intervensi:
1.
Periksa tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasodilator, diuretic
.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
2.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat
Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung.
3.
Kaji penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traquilizer, sedative),
nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4.
Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
5.
Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas
dengan istirahat
Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
6.
Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas.
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindarai kerja jantung atau konsumsi
oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, : bila disfungsi
jantung tidak dapat baik kembali.
·
Kelebihan volume cairan b.d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Intervensi
1.
Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena
penurunan perfusi ginjal
2.
Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada
3.
Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.
Rasional : Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisidan
imobilisasi dan tirah baring yang lama
4.
Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan atau bunyi napas tambahan contoh krekels,
mengi atau batuk.
5.
Kelebihan cairan sering menimbulkan kongersti paru.
Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
6.
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif.
7.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, cairan dan elektrolit.
Rasional : Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
8.
kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
·
Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d Perubahan membrane kapiler-alveolus,
contoh pengumpulan atau perpindahan cairan ke dalam area interstitial ataualveoli.
Intervensi:
1.
Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
Rasional : Menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret
2.
Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam
Rasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen
3.
Dorong perubahan posisi
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4.
Pertahankan tirah baring 20-300 posisi semi fowler.
Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru
maksimal
5.
Kolaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki atau
menurunkan hipoksia jaringan.
6.
Laksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diuretic dan bronkodilator.
Rasional : Menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan
aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongestif paru.
·
Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan
perfusijaringan.
Intervensi:
1. Lihat kulit catat penonjolan tulang. Lihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua
atau pigmentasi atau kegemukan.
Rasional : Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan
status nutrisi.
1. Pijat area kemerahan
Rasional : Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
1. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
1. Sering berikan perawatan kulit, meminimalkan kelembaban
Rasional : Kulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
1. Periksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan
Rasional : Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen., meningkatkan resiko
tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
1. Hindarai obat intramuscular.
Rasional : Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. (2000). Buku saku: Diagnosa keperawatan. Jakarta. EGC.
Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2.
Jakarta:EGC.