ILUSTRASI KASUS

Benedicta Mutiara Suwita
Deriyan Sukma Widjaja
Arcci Pradesatama
Anggi P. N. Pohan
Alia Nessa Utami
Rynaldo Partogi
Jeffry Adijaya Susatyo
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Modul Praktik Klinik Ilmu Penyakit Dalam
2013
IDENTITAS PASIEN










Nama
Jenis kelamin
Usia
Alamat
Bekasi
Agama
Pekerjaan
Status pernikahan
Pendidikan terakhir
Jaminan
Tanggal Masuk
:
:
:
:
Tn. S
Laki-laki
54 tahun
Jl. Pulo Sirih Tengah 15,
Selatan, Jawa Barat
: Islam
: Tidak bekerja
: Menikah
: Sarjana
:
Askes sosial
: 21 Oktober 2013
Ruangan Rawat Inap III, 616 F
Keluhan Utama
Sesak napas yang dirasakan sejak 2 minggu
SMRS dan semakin memberat sejak 1 hari
SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak sejak 2 minggu SMRS, yang dirasakan
semakin memberat sejak 1 hari SMRS. Pasien mulai merasakan
sesak bila berjalan jauh. Sesak dirasakan semakin bertambah
dengan aktivitas fisik (Dyspnea on effort (DOE) (+)), dan agak
berkurang dengan istirahat dan minum ISDN sublingual. Pasien
juga mengatakan ia terkadang terbangun malam hari karena sesak
napas (paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) (+)). Pasien
mengatakan saat tidur ia dapat berbaring terlentang tanpa
menggunakan beberapa bantal (orthopnea (-)). Sejak 2 minggu
yang lalu, pasien juga mengeluhkan kakinya bengkak dan
terkadang perutnya terasa begah, serta nafsu makan berkurang.
BAB dan BAK tidak ada keluhan. Keluhan nyeri dada, keringat
dingin, demam, batuk, mual, muntah, disangkal.
Riwayat Penyakit Sekarang (2)
Pada tahun 2010, pasien dirawat dan diketahui
pasien memiliki kadar kolesterol tinggi dan
mengalami penyakit jantung koroner, yang
kemudian dipasang ring 1 buah dan terapi stem
cell. Sejak saat itu pasien rutin kontrol ke PJT
RSCM lantai 4. Pada bulan Februari 2013,
pasien mengeluhkan sesak yang berat sampai
pasien tidak bisa berjalan sehingga pasien
dirawat di ICCU. Pada saat itu, pasien
mengatakan keluhan nyeri dada seperti ditekan
beban berat tidak ada. Pasien juga mengatakan
sejak saat itu ia mengetahui bahwa fungsi
ginjalnya mulai menurun.
Riwayat Penyakit Sekarang (3)
Riwayat obat-obatan pasien selama ini
adalah ascardia 1 x 80 mg, clopidogrel 1 x
75 mg, simvastatin 1 x 20 mg, ISDN 5 mg,
Laxadin 3 CI, Allopurinol 1 x 200 mg,
Furosemide 1x 40 mg, simarc 1 x 5 mg,
omeprazole 1 x 20 mg
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat HT, DM, asma disangkal.
 Pasien mempunyai riwayat alergi obat,
tapi pasien lupa nama obatnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien memiliki riwayat sakit darah
tinggi, DM, dan sakit jantung. Ayah
pasien tidak memiliki riwayat penyakit
DM dan HT. Saudara kandung pasien
juga memiliki penyakit DM.
Riwayat Sosial

Pasien adalah pensiunan PNS Rehab
Medik RSCM. Saat ini pasien tidak
bekerja dan hanya di rumah saja.
Pasien sudah menikah dan memiliki dua
anak. Pasien tidak pernah merokok dan
minum alkohol. Pasien mengaku jarang
berolahraga.
PEMERIKSAAN FISIS
Kesadaran
: kompos mentis
Keadaan umum
: tidak tampak sakit
 Keadaan gizi
: cukup
 Tinggi badan
: 155 cm
 Berat badan
: 55 kg
 Indeks massa tubuh : 22,91 kg/m2
 Habitus
: atletikus
 Lingkar perut
: 81 cm
Tanda Vital
 Tekanan darah
: 110/80 mmHg
 Frekuensi nadi
: 84 kali/min
 Suhu
: 36,6oC
 Frekuensi napas
: 20 kali/min


Status Generalis









Kulit
Kepala
Rambut
mudah dicabut
Mata
Hidung
)
Telinga
intak,
Tenggorokan
Gigi dan mulut
Leher
KGB
: sawo matang, turgor kulit baik
: normocephal, deformitas (–), nyeri tekan (–)
: hitam, persebaran rambut merata,tidak
: konjungtiva pucat(–/–), sklera ikterik (–/–)
: deformitas (–), deviasi septum (–), sekret (–
: liang telinga lapang, membran timpani
serumen minimal
: tenang, faring hiperemis (–), T1/T1, ovula di
tengah.
: higienitas oral baik
: JVP 5+2 cmH2O, tidak teraba pembesaran
Status Generalis (2)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba pada sela iga 5, 1 jari lateral
linea
midklavikula sinistra.
Perkusi : batas jantung kanan pada sela iga 4 linea sternalis
dekstra,
batas jantung kiri di sela iga 5, 1 jari lateral
linea
midklavikula sinistra, pinggang
jantung di sela iga 3 linea
parasternal kiri
Auskultasi
: BJ I-II reguler, murmur (–), gallop (–)
Paru
 Inspeksi
: ekspansi dinding dada simetris
 Palpasi
: ekspansi dada kanan = kiri, fremitus kanan = kiri
 Perkusi
: lapang atas : sonor/sonor
lapang bawah: sonor/sonor
 Auskultasi : vesikuler/vesikuler , ronki (+/+) basah halus pada
basal
baru, wheezing (-/-)
Status Generalis (3)
Abdomen
Inspeksi
: datar
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), limpa dan hati
tidak
teraba
Perkusi
: timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+) 4x/menit normal
Ginjal
: ballotement (-) dan nyeri ketok CVA (-)
Ekstremitas : akral teraba hangat, pitting edema
tangan -/-, pitting edema tungkai bawah (+/+),
clubbing finger -/-, palmar eritem (–/–), CRT < 2s
PEMERIKSAAN PENUNJANG
22 Oktober 2013
Nilai Rujukan
Satuan
Hemoglobin
11,2
12,0 – 14,0
g/dL
Hematokrit
33,9
40 – 48
%
Eritrosit
3,99
4,5 – 5,5
10^6/µL
MCV/VER
85,0
80,0 – 95,0
fL
MCH/HER
28,1
27,0 – 31,0
pg
MCHC/KHER
33,0
32,0 – 36,0
g/dL
Leukosit
6,71
5.000 – 10.000
/µL
Trombosit
206
150.000 – 400.000
/µL
Basofil
0,6
0–1
%
Eosinofil
3,9
1–3
%
Netrofil
61,1
50 – 70
%
Limfosit
20,7
20 – 40
%
Monosit
13,7
2–8
%
Jenis Pemeriksaan
DPL
Diff count
HEMOSTASIS
22 Oktober 2013
Nilai Rujukan
Satuan
Pasien
14,6
9,8 – 12,6
Detik
Kontrol
10,6
31,0 – 47,0
Detik
Jenis Pemeriksaan
Masa protrombin (PT)
APTT
Detik
Pasien
38,3
Kontrol
30,0
Detik
ELEKTROLIT
22 Oktober 2013
Nilai Rujukan
Satuan
Natrium
136
132 – 147
mEq/L
Kalium
4,97
3,3 – 5,40
mEq/L
Klorida
104,5
94 – 111
mEq/L
Jenis Pemeriksaan
IMUNOSEROLOGI
Jenis
Pemeriksaan
Troponin T HS
22 Oktober
Nilai Rujukan
Satuan
<14
pg/mL
2013
25,42
URINALISA
Jenis Pemeriksaan
22 Oktober 2013
Nilai Rujukan
Satuan
Warna
Kuning
Kuning
/LPB
Kejernihan
Keruh
Jernih
/LPB
Sedimen
2–4
0–5
µmol/L
Leukosit
0–1
0–2
Eritrosit
Hyalin 0–1
0–2 LPK, silinder hialin
Silinder
Granula 0–1
+1 (ada), sel epitel gepeng
+
Negatif
Kristal
Negatif
1,005–1,030
Bakteria
Negatif
4,5–8,0
1,020
Negatif
5,5
Negatif
Protein
Trace
Negatif
Glukosa
Negatif
Negatif
Keton
Negatif
Negatif
Darah/Hb
Negatif
3,2-16,0
Bilirubin
Negatif
Negatif
3,2
Negatif
Urin Lengkap
Sel Epitel
Berat Jenis
pH
Uribilinogen
Nitrit
Negatif
Leukosit esterase
Negatif
KIMIA KLINIK
Jenis Pemeriksaan
22 Oktober 2013
Nilai Rujukan
Satuan
SGOT (AST)
24
<33
U/L
SGPT (ALT)
15
<50
U/L
Protein Total
6,1
6,4–8,7
g/dL
Albumin
3,19
3,4–4,8
g/dL
Globulin
2,91
1,8–3,9
g/dL
Albumin – Globulin Ratio
>=1
Kreatinin darah
1,5
0,8-1,3
mg/dL
eGFR
53,1
79–117,0
mL/min/1,73m
Ureum darah
67
<50
2
Asam Urat
8,0
<7,0
mg/dL
Trigliserida
82
<150
mg/dL
Kolesterol Total
138
120–200
mg/dL
Kolesterol HDL
21
>=40
mg/dL
Kolesterol LDL
99
<100
mg/dL
mg/dL
Glukosa Puasa
89
70 – 100
mg/dL
CK
124
<308
U/L
26,20
<24
U/L
CK-MB
EKG
Irama sinus dengan left axis deviation, Denyut jantung 75 x/menit, Gelombang P 0,08s dengan interval PR
0,20s, terdapat gelombang P negatif pada V1, Kompleks QRS 0,08s, ST-T changes: ST elevasi di V3-V5, T
inversi pada I dan aVL. Q patologis V4-V5, aVL, Terdapat left bundle branch block
RINGKASAN
Pasien laki-laki 54 tahun, datang dengan keluhan sesak napas yang
memberat sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak sudah dialami
sejak 2 minggu SMRS, berkurang bila minum ISDN sublingual. DOE (+),
PND (+), orthopnea (-). Riwayat Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty (PTCA) dan stem cell tahun 2010. Riwayat perawatan di ICCU
akibat sesak pada Februari 2013 dan penurunan fungsi ginjal.
Pada PF didapatkan peningkatan JVP (5+2) cmH2O, iktus kordis
teraba pada sela iga 5 1 jari lateral linea midclavicula sinistra, batas jantung
kiri melebar (sela iga 5, 1 jari lateral linea midclavicula sinistra). Pada
pemeriksaan auskultasi paru, terdapat ronkhi basah halus di basal paru.
Pada tungkai bawah terdapat edema pitting (+). Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan protein total 6,1 g/dL, albumin 3,19 g/dL, kreatinin
1,5mg/dL, eGFR 53,1 mL/min/1,73m2, ureum darah 67 mg/dL, asam urat
8,0mg/dL, CK-MB 26,20 U/L, dan troponin T HS 25,42 pg/mL. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan LAD, gelombang P negatif pada V1, ST
elevasi pada V3-V5, T inversi pada I dan aVL, Q patologis pada V4-V5, aVL,
serta terdapat left bundle branch block.
DAFTAR MASALAH
CHF fc II
 CAD post PTCA stem cell 2010
 LBBB
 CKD stage III
 Hipoalbuminemia
 Sindrom dispepsia
 Dislipidemia

CHF
Gagal jantung yaitu suatu sindrom yang harus terdiri dari :1
(a) gejala khas gagal jantung yaitu sesak nafas saat kelelahan atau aktivitas,
kelelahan, dan edema tungkai
(b) tanda- tanda khas gagal jantung yaitu takikardia, takipnea, ronki paru,
efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, dan
hepatomegali
(c) terdapat tanda- tanda objektif gangguan struktur dan fungsional jantung.
Kriteria Mayor
Kriteria Minor
Paroksismal nocturnal dispneau
Edema ekstrimitas
Distensi vena leher
Batuk malam hari
Ronki paru
Dispnea d effort
Kardiomegali
Hepatomegali
Edema paru kuat
Efusi pleura
Gallop S3
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal
Peningkatan tekanan vena jugularis
Takikardia>120 kali/ menit
Kriteria mayor dan minor gagal jantung.2
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksanan Penyakit Kardiovaskular di Indonesia. Edisi Ke-2.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2009. h.267-8
2. Hisyam B, Budiono E. Pneumotoraks spontan. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. In: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2009. h.2339-44.
Klasifikasi Gagal Jantung
ACC/AHA
NYHA
Stadium A: risiko tinggi untuk menjadi gagal
Kelas I: tidak ada batasan dalam melakukan aktivitas
jantung. Gangguan struktural dan fungsional
fisik.Aktivitas sehari- hari tidak menimbulkan kelelahan
jantung (-), gejala dan tanda gagal jantung (-)
atau sesak nafas atau palpitasi
Stadium B: telah terbentuk penyakit struktur
Kelas II: terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak ada
jantung
keluhan saat istirahat, namun aktivitas sehari-hari
yang
berhubungan
dengan
perkembangan gagal jantung, tanda dan gejala
menyebabkan palpitasi, sesak nafas, atau kelelahan
gagal jantung (-)
Stadium C:gagal jantung simptomatis yang
Kelas III:terdapat batasan aktivitas bermakna, tidak
berkaitan dengan penyakit struktural yang
terdapat keluhan saat istirahat. Keluhan meningkat saat
mendasari
melakukan aktivitas
Stadium D: penyakit struktural jantung yang
Kelas IV: tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa
lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat
keluhan. Terdapat gejala saat istirahat, keluhan meningkat
bermakna saat istirahat walaupun dengan
dengan aktivitas
terapi medis maksimal
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksanan Penyakit Kardiovaskular di Indonesia. Edisi Ke-2. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2009. h.267-8
LBBB


Adalah kelainan dari gelombang QRS, terjadi ketika
penyebaran aktivitas listrik ke ventrikel terganggu 1
LBBB mengindikasikan dua hal : (1) adanya gangguan
pada jantung, (2) menyebabkan jantung bekerja kurang
efisien 2
Karakteristik dari LBBB pada EKG antara lain:3
1. Kompleks QRS lebar dan bertakik (berbentuk huruf M) di adapan I, aVL, V5,
dan V6
2. Tidak dijumpai gelombang Q di sadapan I, V5, dan V6
3. Kadang disertai depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan I,
aVL, V5, dan V6
4. Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik
(blok tidak komplit)
1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th Ed. USA: Lippincott William &Wilkins; 2011.
2. Fogoros R N. Left bundle branch block [internet]. 2013 [cited 24th October
http://heartdisease.about.com/od/bundlebranchblock/a/Left-Bundle-Branch-Block-Lbbb.htm
3. Dharma S. Pedoman praktis sistemtika interpretasi EKG. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran; 2009. h.49.
2013].
Avilable
from:
Penyakit Jantung Iskemik

Ketidakseimbangan suplai darah dan
oksigen ke miokardium1,2
1. Antman EM, Selwyn AP, Loscalzo J. Ischemic Heart Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2012. p.19982014.
2. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th Ed. USA: Lippincott William &Wilkins; 2011.
Penyakit Jantung Iskemik
Faktor risiko utama aterosklerosis:
tingginya plasma LDL, rendahnya plasma
HDL, merokok, hipertensi, dan diabetes
mellitus
 Utamanya disebabkan aterosklerosis

1. Antman EM, Selwyn AP, Loscalzo J. Ischemic Heart Disease. In: Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL,
Loscalzo J, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2012. p.19982014.
2. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th Ed. USA: Lippincott William &Wilkins; 2011.
Dislipidemia

Peningkatan kolesterol total atau lowdensity lipoprotein (LDL), atau rendahnya
high-density lipoprotein (HDL) kolesterol1

Mengurangi total
kolesterol dan LDL
dapat mencegah
penyakit
kardiovaskular2,3
1. Fodor G. Primary Prevention of CVD: Treating Dyslipidemia. Am Fam Physician. 2011 May 15;83(10):1207-1208.
2. Reiner Z, Catapano AL, Backer GD, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of
dyslipidaemias. European Heart Journal (2011) 32, 1769-1818
3. Grundy SM, Becker D, Clark LT, Cooper RS, Denke MA, Howard J, et al. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. NIH Publication No. 02-5215 September 2002


CHD risk equivalent: CHD klinis, penyakit arteri karotis simptomatik,
PAD, aneurisma aorta abdominal, diabetes mellitus
Faktor risiko: Merokok, hipertensi, HDL ↓, riwayat keluarga CHD
muda, usia (pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)
Grundy SM, Becker D, Clark LT, Cooper RS, Denke MA, Howard J, et al. Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Final Report. NIH Publication No. 02-5215 September 2002
Chronic Kidney Disease
Abnormalitas struktur atau fungsi ginjal.
 LFG <60 mL/menit/1.73 m2
 3 bulan
 Penurunan progresif dari LFG

Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: InternaPublishing, 2010. h.1035-40
Porth CM. Acute renal failure and chronic kidney disease. In: Porth CM, Matfin G.
Pathophysiology concepts of altered health states. 8thed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2009. p.859-70
ISN. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney International
Supplements; 2013;3(1)
Tatalaksana
Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.
Jakarta: InternaPublishing, 2010. h.1035-40
Bargman JM, Skorecki K. Chronic kidney disease. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al.
Harrison’s principles of internal medicine. 17thed. New York: The McGraw – Hill Companies, 2008. p.1761-71
Pembahasan
CHF NYHA fc II
 KU: sesak napas yang memberat 1 hari
sebelum masuk RS, sudah 2 minggu
 Respirasi dan kardiovaskular
1.
Respirasi
Kardiovaskular
Riwayat penyakit paru/asma (-),
batuk(-), demam (-), keringat
malam (-)
DOE, PND, sesak < dengan ISDN,
riwayat penyakit jantung (+)
Suhu afebris, Wheezing (-/-),
ronkhi basah kasar (-/-)
PF: JVP ↑ (5+2cm H2O), batas
jantung kiri melebar, ronkhi
basah halus (+/+) pada basal
paru, edema pretibia (+/+)
: kriteria mayor
: kriteria minor
Pembahasan
CHF NYHA fc II
 Sesak dirasakan saat berjalan jauh 
sesuai dengan NYHA fc II
 Nyeri dada (-)
 Abnormalitas EKG dan lab:
1.
 ST elevasi V3-V5, Q patologis V4-V5
 Troponin T HS 25,42 (N:<14)

Dipikirkan pemicu perburukan sesak 
infark miokard (onset ?)
Pembahasan
CHF NYHA fc II
Sesak dirasakan saat berjalan jauh 
sesuai dengan NYHA fc II
 Abnormalitas EKG dan lab:
1.

 ST elevasi V3-V5, Q patologis V4-V5, T inversi
pada I dan AVL
 Troponin T HS 25,42 (N:<14)
Dipikirkan pemicu perburukan sesak 
infark miokard (onset ?)
 Nyeri dada (-), perburukan sesak (angina
equivalen), sesak berkurang dengan ISDN

Pembahasan
1.

CHF NYHA fc II
Rencana Diagnosis:
 AGD, foto rontgen thorax PA
 Echocardiography: mengetahui fungsi jantung

Rencana Terapi:
 Oksigen nasal kanul 2 l/p (bila diperlukan)
 diet jantung 1900 kal lunak
 restriksi cairan 600 – 1000 cc: untuk mengurangi kongesti,
batas 600 karena perkiraan insensible water loss 
evaluasi kongesti (pitting edema, ronkhi basah halus,
sesak)
 Furosemide 1 x 40 mg, Captopril 2 x 6,25 mg, Bisoprolol 1
x 2,5 mg
 Rencana Edukasi: pembatasan minum
Pembahasan



Furosemide 1 x 40 mg  ↓ edema dengan
menghambat ion sodium atau klorida pada tubulus
distal dan proximal dan lengkung henle
Captopril 2 x 6,25 mg golongan ACE inhibitor.
Dapat memvasodilatasi arteri dan vena,
menghambat system renin-angiotensin-aldosterone,
mengurangi edema dan remodeling ventrikel
Bisoprolol 1 x 2,5 mg  golongan beta blocker.
Berfungsi menurunkan tekanan darah, menurunkan
aktivitas kerja jantung (menurunkan denyut jantung),
dan kebutuhan oksigen
•Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmako dan terapi Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.
Pembahasan
CAD post PTCA stem cell 2010
 Atas dasar: anamnesis – pada tahun
2010 pasien pernah dipasang ring
jantung+ stem cell
 Rencana diagnostik: angiografi apabila
stabil, EKG serial
 Rencana Terapi: Simarc 1 x 2 mg, dan
Ascardia 1 x 80 mg
2.
Pembahasan
CAD post PTCA stem cell 2010
 Simarc 1 x 2 mg  warfarin, yang
merupakan antikoagulan derivat dari 4hidroksikumarin yang berfungsi untuk
mencegah terbentuk dan meluasnya
thrombus dan emboli.
 • Ascardia 1 x 80 mg mengandung
asam asetilsalisilat yang berfungsi untuk
menghambat agregasi trombosit.
2.
•Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmako dan terapi Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.
Pembahasan
3. LBBB
 Atas dasar: gambaran LBBB pada lead
V2 – V5 EKG tanggal 22 Oktober 2013
 Dipikirkan kemungkinan akibat infark
yang terjadi sebelum pasien masuk RS
 Rencana diagnostik: EKG serial
 Rencana terapi: tidak ada
Pembahasan
4. CKD stage III
 Atas dasar:
1. Riwayat sebelumnya (Feb 2013)
2. GFR 53,1% penurunan fungsi ginjal.
3. Kadar ureum (63), kreatinin (1,5), dan asam urat di atas
normal.
 Dipikirkan kemungkinan terjadinya CKD adalah akibat
sindrom kardiorenal tipe II.



Rencana diagnostik: USG ginjal
Rencana terapi: Asupan protein 33 – 44 gram per hari,
Allopurinol 1 x 100 mg, Captopril 2 x 6,25 mg.
Rencana edukasi: Konsumsi protein 33-44 gram per hari.
1. Shah BN, Greaves K. The Cardiorenal Syndrome: A Review. Int J Nephrol. 2011; 2011: 920195.
2. World J Cardiol. 2011 January 26; 3(1): 1–9.
Pembahasan
4. CKD stage III
 Allupurinol 1 x 100 mg berfungsi untuk
menurunkan asam urat yang tinggi pada pasien
dengan menghambat xantin oksidase. 1
 Captopril 2 x 6,25 mg. Pada CKD, pemberian
captopril bertujuan untuk mengurangi tekanan
intraglomerulus dan menghambat jalur yang
dimediasi TGF-β sehingga mencegah sklerosis
akibat angiotensin. 2,3
1. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmako dan terapi Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.
2. Bargman JM, Skorecki K. Chronic kidney disease. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al.
Harrison’s principles of internal medicine. 17thed. New York: The McGraw – Hill Companies, 2008. p.1761-71
3. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5.
Jakarta: InternaPublishing, 2010. h.1035-40
Pembahasan
5. Hipoalbuminemia
 Atas dasar: albumin serum sebesar 3,19 g/dL.
 Dipikirkan akibat gangguan fungsi ginjal dan
intake yang berkurang akibat sindroma
dyspepsia.
 Rencana Diagnostik: tidak ada.
 Rencana Terapi: Captopril 2 x 6,25 mg.
 Pada CKD, pemberian captopril bertujuan untuk
mengurangi tekanan intraglomerulus sehingga
mengurangi proteinuria

Rencana edukasi: konsumsi protein 33-44
gram, salah satunya putih telur.
Pembahasan
6. Sindrom dispepsia
 Atas dasar: pasien mengeluhkan berut terasa begah
dan adanya penurunan nafsu makan.
 begah dapat pula terjadi pada kondisi kongesti hati akibat CHF
 Tetapi, tidak teraba adanya pembesaran hati
Dipikirkan sindrom dispepsia  penurunan nafsu
makan  hipoalbuminemia
 Rencana Diagnostik: tidak ada.
 Rencana Terapi:

 Lansoprazol 1 x 30 mg  golongan PPI yang dapat
menghambat sekresi asam lambung yang menyebabkan gejala
dispepsia.

Rencana edukasi: makan dengan porsi sedikit dengan
frekuensi lebih sering.
Pembahasan
7. Dislipidemia
 Atas dasar: riwayat kadar kolesterol tinggi sejak
tahun 2010. Pasien rutin kontrol ke poliklinik PJT
RSCM sehingga kadar LDL, dan Trigliserida normal.
 Rencana Diagnostik: tidak ada
 Rencana Terapi: Simvastatin 1 x 10 mg.
 Simvastatin 1 x 10 mg  golongan statin yang
menghambat HMG CoA reduktase, sehingga dapat
menurunkan kolesterol.

Rencana Edukasi: Kontrol rutin dan meminum obatobatan secara teratur, olahraga, dan mengurangi
makanan dengan kadar lemak yang tinggi.
Kesimpulan
Pasien laki-laki, 54 tahun, dengan masalah:
CHF fc II, CAD, LBBB, CKD stage III, hipoalbumin, sindrom
dispepsia, dan dislipidemia.
 Rencana diagnosis yang dilakukan pada pasien meliputi
pemeriksaan AGD, foto polos thorax PA, echocardiography,
angiography, EKG serial, dan USG ginjal.
 Pasien diberikan tatalaksana oksigen nasal kanul 2 l/p (bila
diperlukan), diet jantung 1900 kal lunak , restriksi cairan 600
– 1000 cc, Furosemide 1 x 40 mg, Captopril 2 x 6,25 mg,
Bisoprolol 1 x 2,5 mg, Simarc 1 x 2 mg, dan Ascardia 1 x 80
mg, Asupan protein 33 – 44 gram per hari, Allupurinol 1 x 100
mg, Lansoprazol 1 x 30 mg, dan Simvastatin 1 x 10 mg.
 Edukasi untuk meminum obat setiap hari, mengurangi
makanan berlemak tinggi, dan membatasi minum setiap
harinya maksimal 1000 ml.


Thank you