laporan kasus
advertisement
LAPORAN KASUS DEKOMPENSASI CORDIS DISUSUN OLEH : Aditya Herdian PEMBIMBING dr. Hudaya Sutadinata, Sp.PD - P UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN PROGRAM STUDI KEDOKTERAN 2014 BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup. B. Tujuan Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui serta mempelajari lebih jauh mengenai penyakit gagal jantung hingga penatalaksanaan yang tepat pada pasien di lapangan. BAB II PEMBAHASAN IDENTITAS Nama : Tn. S Usia : 68 tahun Jenis kelamin : Laki - Laki Pekerjaan : Tidak bekerja Alamat : Haurwangi RT 04/02 Masuk RS : 06 Juli 2014 No. RM : 280100 ANAMNESIS (autoanamnesis) 16/3/13 Keluhan utama Sesak sejak 1 minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluhkan sesak yang tidak tertahankan sejak 1 minggu SMRS, sesak dirasakan ± 1 tahun, sesak timbul saat beraktifitas, berjalan dan naik turun tangga. Saat tidur pasien harus menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesaknya. Pasien merasa enakkan dengan posisi seperti ini. Pasien juga merasakan tubuhnya gampang capek. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Nyeri dirasakan menjalar ke dada kanan. Pasien juga mengeluh kakinya bengkak sejak 2 bulan SMRS, bengkak timbul pertama di kaki kemudian perut dan kedua tangan. Batuk juga dirasakan sejak 10 hari SMRS, batuk berdahak berwarna hijau, tidak ada darah. Pilek juga dirasakan. Setiap malam pasien selalu berkerinngat malam. Nafsu makan menurun. Pasien mengaku ada sakit kepala. Sakit kepala terasa diseluruh kepala. Saat berubah posisi dari tidur ke duduk pasien merasakan sangat sakit pada kepalanya. Mual dirasakan pasien tapi tidak sampai muntah. BAB pasien kadang – kadang lancar, kadang – kadang tidak. BAK pasien lancar. Riwayat penyakit dahulu Pernah seperti ini dan dirawat di tahun 2008. Menurut keluarga pasien, pasien sudah dirawat 26 kali dengan keluhan yang sama. Kencing manis disangkal. Hipertensi sejak tahun 2007, menurut pasien rajin control dan mendapat obat captopril 12,5 mg dan isdn 5 mg. riwayat TB paru disangkal. Pernah stroke tahun 2007. Pasien juga memiliki riwayat batuk lama. Riwayat penyakit keluarga Adik beradik pasien memiliki penyakit jantung. Kencing manis disangkal. Hipertensi (+) adik pasien. Riwayat psikososial Makan pasien teratur. Pasien merokok sejak SMP dan berhenti 33 tahun yang lalu Riwayat alergi Tidak ada alergi obat PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sesak Kesadaran : compos mentis Tanda vital : Tekanan Darah = 90/60 mmHg Nadi = 96 x/menit, reguler, kuat angkat Pernapasan = 28 x/menit Suhu = 37,70C Status generalis 1. Kepala dan wajah Rambut 1. Warna 2. Rontok 3. Distribusi o o o : putih : (-) : merata Wajah Simetris : (+) Edema : (-) Mata OD 1. Konjungtiva anemis 2. Sklera ikterik 3. Sklera hiperemis OS : : : - - 4. 5. 6. 7. Diameter pupil Reflex Pupil Palpebra superior edema Palpebra inferior edema o Mulut 1. Bibir dan mukosa a. Merah b. Pucat c. Sianosis d. Bibir kering 2. Gigi a. Baik 3. Lidah a. Kotor b. Tremor 2. Leher Pembesaran KGB o Submental o Submandibula o Pre/post aurikuler o Rantai juguler o Supra klavikula JVP R+3 cm H2O : : : : 3 mm + + - 3 mm + + - : (-) : (-) : (-) : (+) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) 3. Thorax Paru-paru Inspeksi o Bentuk : normal o Pergerakan dada : simetris o Otot bantu pernapasan : (-) o Sifat pernapasan : abdomino-torakal o Sesak : (+) o Retraksi dinding dada : (-/-) Palpasi o Vocal fremitus : normal /normal o Nyeri tekan costa : -/ Perkusi o Bunyi paru : sonor / sonor Auskultasi o Bunyi nafas tambahan Wheezing (-/-), Stridor (-/-), Ronkhi (+/+) Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea aksilaris anterior Perkusi : Batas kanan jantung di ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung di ICS VI linea axilla anterior sinistra Auskultasi Gallop (-), murmur (-) Abdomen Inspeksi o Bentuk perut : supel o Simetris : (+) o Kontur cembung : (+) o Masa tumor : (-) Palpasi o Nyeri tekan : (+) o Hepar Teraba : 2 jari di bawah arcus costae, permukaan rata, sedikit nyeri tekan o Lien Tidak ada pembesaran lien o Ginjal Teraba : (-) Ballotement : (-) Perkusi abdomen : timpani di empat kuadran Auskultasi o Bising usus : (+) normal 5. Ekstremitas dan Otot a. Ekstremitas atas - Akral - Nyeri - Sianosis (tes RCT) - Eritema - Udema : : : : : D hangat < 2 s’ - S hangat < 2 s’ - : : : : D hangat < 2 s’ - S hangat < 2 s’ - . b. Ekstremitas bawah - Akral Nyeri Sianosis (tes RCT) Eritema - Udema : - - DIAGNOSIS KERJA Diagnosa Fungsional : Decompensasi Cordis derajat III e.c Atherosklerosis Diagnosa Anatomi : LVH, RVH Diagnosa Etiologi : Infark Miokard DIAGNOSA BANDING - Infark miokard COPD PEMERIKSAAN PENUNJANG - EKG Interpretasi : Q wave patologis di lead V2 dan V3 Lead V5 dan V6 yang mendatar Kesan : Old Infark Miokard anteroseptal Adanya proses atherosklerosis - BTA 3x - Laboratorium PEMERIKSAAN Kimia Urin Warna Kejernihan Berat jenis pH Nitrit Protein Glukosa (reduksi) Keton Urobilinogen Bilirubin Eritrosit Lekosit Mikroskopis Lekosit Eritrosit Epitel Kristal Silinder Lain – lain HEMATOLOGI Hematologi Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Lekosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW – SD PDW MPV Differensial LYM % MXD % NEU % Absolut LYM % HASIL NILAI RUJUKAN Kuning Jernih 1.015 6.0 Negatif Negatif Normal Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Kuning Jernih 1.013 – 1.030 4.6 – 8.0 Negatif Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif 0 -1 1–2 0–1 Negatif Negatif Negatif 1-4 0-1 Negatif Negatif Negatif 14.3 44.0 5,20 13.5 161 87.6 28.5 32.5 60.8 21.2 12.1 13.5 – 17.5 g/dL 42 – 52 % 4.7 6.1 10ˆ3/ µL 4.8 – 10.8 10ˆ3/ µL 150 – 450 10ˆ3/ µL 80 – 94 fL 27 – 31 pg 33 – 37 % fL 9 – 14 fL 8 – 12 fL 10.2 2.1 87.7 26 – 36 % 0 – 11 % 40 – 70 % 1.4 1.00 – 1.43 10ˆ3/ µL MXD % NEU % KIMIA KLINIK Glukosa Darah Glukosa Darah Sewaktu Fungsi Hati AST (SGOT) ALT (SGPT) Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin 0.3 11.8 0 – 12 1.8 – 7.6 10ˆ3/ µL 10ˆ3/ µL 116 70 -100 mg% 32 26 < 40 U/L < 42 U/L 70.4 1.4 10 – 50 mg% 0 – 1.0 mg% 15.0 44.8 5.19 10.9 178 86.3 28.9 33.5 60.6 14.1 11.1 13.5 – 17.5 g/dL 42 – 52 % 4.7 6.1 10ˆ3/ µL 4.8 – 10.8 10ˆ3/ µL 150 – 450 10ˆ3/ µL 80 – 94 fL 27 – 31 pg 33 – 37 % fL 9 – 14 fL 8 – 12 fL 10.1 5.0 84.9 26 – 36 % 0 – 11 % 40 – 70 % 1.1 0.5 9.3 1.00 – 1.43 0 – 12 1.8 – 7.6 15.1 45.1 5.22 7.3 183 13.5 – 17.5 g/dL 42 – 52 % 4.7 6.1 10ˆ3/ µL 4.8 – 10.8 10ˆ3/ µL 150 – 450 10ˆ3/ µL (08 Juli 2014) HEMATOLOGI Hematologi Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Lekosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW – SD PDW MPV Differensial LYM % MXD % NEU % Absolut LYM % MXD % NEU % 10ˆ3/ µL 10ˆ3/ µL 10ˆ3/ µL (11 Juli 2014) HEMATOLOGI Hematologi Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Lekosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW – SD PDW MPV Differensial LYM % MXD % NEU % Absolut LYM % MXD % NEU % 86.4 28.9 33.5 62.2 24.5 11.7 80 – 94 fL 27 – 31 pg 33 – 37 % fL 9 – 14 fL 8 – 12 fL 25.9 7.7 66.4 26 – 36 % 0 – 11 % 40 – 70 % 1.9 0.6 4.8 1.00 – 1.43 0 – 12 1.8 – 7.6 - Foto thorax Interpretasi : Klinis : Sinus dan diafragma normal Pulmo : Hili kasar dan corakan bertambah Tidak tampak bercak lunak Tampak kranialisasi 10ˆ3/ µL 10ˆ3/ µL 10ˆ3/ µL Kesan : Bronchitis Pembesaran jantung dan bendungan paru RESUME Seorang laki – laki Tn. S usia 78 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan sesak sejak 1 minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit. Sesak yang tidak tertahankan sejak 1 minggu SMRS, sesak timbul saat beraktifitas, berjalan dan naik turun tangga. Saat tidur pasien harus menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesaknya. Pasien merasa enakkan dengan posisi seperti ini. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Nyeri dirasakan menjalar ke dada kanan. Pasien juga merasakan tubuhnya gampang capek. Pasien juga mengeluh kakinya bengkak sejak 2 bulan SMRS, bengkak timbul pertama di kaki kemudian muka, perut dan kedua tangan. Batuk juga dirasakan sejak 10 hari SMRS, batuk berdahak berwarna hijau, tidak ada darah. Pilek juga dirasakan. Adanya keringat malam. Nafsu makan menurun. Sakit kepala terasa diseluruh kepala. Saat berubah posisi dari tidur ke duduk pasien merasakan sangat sakit pada kepalanya. Mual tapi tidak muntah. BAB pasien kadang – kadang lancar, kadang – kadang tidak. BAK lancar. Pernah seperti ini dan dirawat di tahun 2008. Menurut keluarga pasien, pasien sudah dirawat 26 kali dengan keluhan yang sama. Kencing manis disangkal. Hipertensi sejak tahun 2007, menurut pasien rajin kontrol dan mendapat obat captopril 12,5 mg dan isdn 5 mg. riwayat TB paru disangkal. Pernah stroke tahun 2007. Pasien juga memiliki riwayat batuk lama. Adik beradik pasien memiliki penyakit jantung. Kencing manis disangkal. Hipertensi (+) adik pasien. Pasien merokok sejak SMP dan berhenti 33 tahun yang lalu (tahun 1980). Pemeriksaan fisik : Keadaan umum tampak sakit , kesadaran kompos mentis, TD = 90/60 mmHg, nadi = 96 x/menit, reguler, kuat angkat, pernapasan = 28 x/menit, suhu = 37,70C, udema palpebra, JVP 5 ± 3 cm H 2O, adanya ronki saat auskultasi paru, hepatomegali, udema ekstremitas bawah. Jantung, ictus cordis teraba di ICS VI sedikit lebih ke lateral linea midclavikula sinistra. Batas kanan jantung di ICS IV linea parasternalis dextra. Batas kiri jantung di ICS VI linea axilla anterior sinistra. Diagnosis Fungsional : Decompensasi Cordis derajat III e.c atherosclerosis Diagnosis Anatomis : LVH, RVH Diagnosis Etiologi : Infark miokard Diagnosa Banding : Infark miokard, COPD DAFTAR MASALAH - Decompensasi cordis Anamnesis : Atas dasar : sesak sejak 1 minggu SMRS, sesak timbul saat beraktifitas, berjalan dan naik turun tangga. Saat tidur pasien harus menggunakan 2-3 bantal untuk mengurangi sesaknya. kakinya bengkak sejak 2 bulan SMRS, bengkak timbul pertama di kaki kemudian muka, perut dan kedua tangan. Nyeri dada hilang timbul dan menjalar ke dada kanan. Adanya riwayat penyakit jantung di keluarga. Pemeriksaan fisik : Adanya peningkatan JVP, ronki kering di kedua lapang paru, hepatomegali, udema palpebra dan ekstremitas bawah. Rencana pemeriksaan penunjang : Darah rutin EKG Rontgen thoraks Diferensial Diagnosa : Infark miokard, COPD Penatalaksanaan : Non medikamentosa : bedrest untuk mengurangi beban jantung, mengontrol tekanan darah, menanggulangi stres. - Medikamentosa : - IVFD RL - Oksigen 2-3 L/m - Furosemid 1 x 20 mg - Captopril 1 x 12,5 mg - ISDN 3 x 5 mg - Digoxin 1 x 0,125 mg Bronkitis Anamnesis : Atas dasar, batuk sejak 10 hari SMRS. Nyeri dada. Sesak nafas. Pasien juga memiliki riwayat batuk lama. - Pemeriksaan fisik : Adanya ronki Rencana pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan BTA Darah rutin Rontgen thoraks Diferensial Diagnosa : Emfisema, COPD Penatalaksanaan : Nonmedikamentosa : - Jika batuk mulut ditutup dengan masker atau sapu tangan - Jangan membuang dahak disembarang tempat Medikamentosa : - OBH 3x1 cth - Vit B6, B12 Vomitus Anamnesis : Mual Penatalaksanaan : Ranitidine 3x1 Sotatik 3x1 BAB III TINJAUAN PUSTAKA Decompensasi Cordis Gejala-gejala pada gagal jantung Gejala gagal jantung kiri o Dyspnoe de effort (sesak saat aktifitas fisik) o Ortopneu Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak napas. o Dispneu nokturnal paroksimalis Serangan sesak napas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira-kira 30 menit. Sebab dispneu nokturnal paroksimalis mungkin disebabkan kombinasi dari faktor-faktor : - Menurunnya tonus simpatis - Darah balik yang bertambah - Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari - Edema paru Selain gejala-gejala diatas, penderita dapat pula merasa sangat sesak, takikardia, tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain-lain. o Tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (misal, kulit dan otot rangka) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas, oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya perfusi ke otot rangkamenyebabkan kelemahan dan keletihan. Makin menurunnya curah jantung, dapat disertai insomnia, kegelisahan atau kebingungan. o Batuk nonproduktif dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia. Gejala gagal jantung kanan Gagal jantung kanan dapat menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal sebagai tanda kussmaul. Dapat tejadi hepatomegali dan nyeri tekan hati akibat peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh atau mual, dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari, dapat terjadi nokturia yang disebabkan redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. New York Heart Association (HYHA) telah membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan gejala, yakni Kelas I : tidak ada limitasi aktifitas fisik, tidak timbul sesak napas, rasa lelah, palpitasi, dengan aktifitas fisik biasa Kelas II : sedikit ada limitasi aktifitas fisik, timbul sesak napas, rasa lelah, palpitasi, dengan aktifitas fisik biasa namun nyaman dengan istirahat Kelas III : aktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat Kelas IV : gejala sudah ada sewaktu istirahat dan aktifitas fisik sedikit saja akan memperberat gejala. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan denyut arteri memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi, menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Selain itu pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans. Pada auskultasi dada, lazim terdengar ronki yang pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S 3) yang merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Pemeriksaan penunjang Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut : Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat Redistribusi vaskular pada lobus atas paru Kardiomegali EKG sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatik dan menjadi takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah hiponatremia pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian juga kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT) terutama pada gagal jantung akut. Tatalaksana Tatalaksana gagal jantung secara nonfarmakologi meliputi perubahan gaya hidup yang dapat membantu memperbaiki prognosis. Hal ini meliputi : Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang ideal Mengurangi faktor-faktor yang dapat menimbulkan stres Tatalaksana farmakologi gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat. Tatalaksana ditujukan pada pengurangan beban awal (preload), pengurangan beban akhir (after load) dan meningkatkan kontraktilitas miokardium. Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load) dikurangi dengan obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE, prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obatobat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin. Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan adalah diuretika. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan. Biasanya cukup dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika oral. Diuretika yang biasa digunakan adalah golongan tiazid dan loop diuretic. Diuretika potassium sparring sepertispironolakton kurang efektif dibandingkan diuretika lain, namun bisa memperkuat kerja diuretika lain. Obat-obat lain yang mengurangi beban awal adalah vasodilator, misalnya nitrat (nitrogliserin). Efek utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga menyebabkan preload berkurang dan tekanan pengisian ventrikel kiri turun. Obat-obat yang mengurangi beban akhir adalah vasodilator. Vasodilator mengurangi impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung. Vasodilator bermanfaat pada keadaan gagal jantung akut maupun kronik. Vasodilator yang banyak dipakai adalah ACE inhibitor, nitrat long acting, prazosin dan hidralazin. Memperkuat kontraktilitas miokard Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard yang luas. Juga pada kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada stadium lanjut kelainan dengan kelebihan beban volume akibat regurgitasi. Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dobutamin dan amrinon. Digitalis meningkatkan kontraktilitas serta meningkatkan curah jantung. Penggunaan digitalis terutama untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan curah jantung yang rendah dan pada gagal jantung dengan takiaritmia supraventrikel. Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin bisa bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal. Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan danmeningkatkan curah jantung. Tahanan pembuluh darah paru dan sistemik menurun. Dengan demikian, efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus Tindakan khusus terutama ditujukan terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan memungkinkan, angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang di duga menderita penyakit jantung koroner.
