Penyakit Jantung Reumatik - Jurnal Fakultas Kedokteran

William|PenyakitJantungReumatik
PenyakitJantungReumatik
WilliamDoktrianJulius
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
Penyakitjantungreumatikmerupakankelainankatupjantungakibatdemamreumatikakutsebelumnya.PrevalensiPJRdi
Indonesia sebesar 0,3-0,8% dengan rentang usia 5-15 tahun. Penyakit jantung reumatik (PJR) memiliki mortalitas yang
tinggi sebesar 1-10%. Anak, laki-laki, 14 tahun dengan keluhan sesak napas yang hilang timbul dan memberat sejak 1
minggu sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). Keluhan disertai dada berdebar dan kaki bertambah bengkak. Pasien
mengalami demam tinggi yang disertai dengan batuk pilek sejak 2 minggu SMRS. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
o
keadaan umum tampak sakit sedang, komposmentis, nadi 100 x/menit, pernapasan 30 x/menit, suhu tubuh 36,8 C. JVP
meningkat 5+4 cmH20, iktus kordis di ICS V garis midclavicula sinistra, auskultasi jantung BJ I-II irreguler dan ditemukan
gallop.Padaekstremitasinferiorterdapatedema.Pemeriksaanlabdidapatkananemiadengantrombisitosis,ASTOpositif,
CRP kuantitatif >24 mg/l, rontgen toraks AP didapatkan kardiomegali dengan CTR >50%, EKG pemanjangan interval PR.
Echocardiograf didapatkan MR severe e.c RHD, TR severe, PH moderate. Diagnosis gagal jantung e.c Rheumatic Heart
Disease. Pasien diberikan terapi IVFD RL X tetes/menit (mikro), benzatin penisilin 1,2 juta unit, furosemide tab 1x40 mg,
captopriltab2x12,5mg,prednison5mg(5-5-4).
Katakunci:ASTO,gagaljantung,penyakitjantungrematik
RheumaticHeartDisease
Abstract
Rheumaticheartdiseaseisaheartvalveabnormalitiesduetoacuterheumaticfever.ItisprevalenceinIndonesiais0.30.8%withrangeof5-15yearsold.Ithadhighmortalitythatcount1-10%.A14yearsoldboycomplaintshortnessofbreath
that become heavier since first week before enetering hospital. Furthermore,he also felt chest thumping and swelling of
the leg. He had high fever that accompanied by cough and sniffles since 2 weeks before enetering hospital. Physical
o
examinationfoundmoderatesickingeneralcondition,composmentis,pulse100x/min,RR30x/min,T36,8 C.Jugularvein
pressureincreased5+4cmH20,cardiaciktusisonICSVofleftmidclaviculaline,HeartsoundI-IIirregularandgallop.Inthe
lowerextremityfoundedema.Labexaminationfoundanemiawiththrombocytosis,positiiveofASTO,CRP>24mg/l,chest
X-rays AP potition found cardiomegaly with CTR >50%, ECG found PR interval prolongation. Echocardiography
showedsevere mitral regurgitation e.c rheumatic heart disease, severe tricuspid regurgitation, moderate pulmonary
hypertension. Diagnosis is heart failure e.c. rheumatic heart disease. Patients received IVFD RL X drops/minute (micro),
benzathinepenicillin1.2millionunits,furosemidetab1x40mg,captopriltab2x12.5mg,prednisone5mg(5-5-4).
Keyword:ASTO,heartfailure,rheumaticheartdisease
Korespondensi: William Doktrian Julius, S.Ked, alamat Jl. Landak No. 64, HP 082182084042, e-mail
[email protected]
Pendahuluan
Penyakitjantungreumatikmerupakan
kelainan katup jantung yang menetap akibat
demam reumatik akut sebelumnya. Penyakit
ini terutama mengenai katup mitral (75%),
aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid
dantidakpernahmenyerangkatuppulmonal.1
Setiaptahunnyarata-rataditemukan55kasus
dengandemamreumatikakut(DRA)danPJR.2
Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia
sebesar0,3-0,8anaksekolah5-15tahun.3
DRA merupakan penyebab utama
penyakit jantung didapat pada anak usia 5
tahun sampai dewasa muda di negara
berkembang dengan keadaan sosio ekonomi
rendah dan lingkungan buruk.4-5 Keterlibatan
jantungmenjadikomplikasiterberatdariDRA
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|138
dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas
yang signifikan. Dengan 60% dari 470.000
kasus DRA pertahun akan menambah jumlah
kejadian PJR yang 15 juta jiwa. Penderita PJR
akan berisiko untuk kerusakan jantung akibat
infeksi berulang dari DRA dan memerlukan
pencegahan. Morbiditas akibat gagal jantung,
strokedanendokarditisseringpadapenderita
PJR dengan sekitar 1.5% penderita rheumatic
carditis akan meninggal pertahun.6,7 DRA dan
PJR diperkirakan berasal dari respon
autoimun, tetapi patogenesa pastinya belum
jelas. Di seluruh dunia DRA diperkirakan
terjadi pada 5-30 juta anak anak dan dewasa
muda. 90.000 akan meninggal setiap
tahunnya. Mortalitas penyakit ini didunia
adalahsebesar1-10%.3,8
William|PenyakitJantungReumatik
KASUS
Pasienanak,laki-laki,usia14tahun,BB
35 kg, datang dengan keluhan sesak napas
yanghilangtimbul,sesakdipengaruhiaktivitas
dan tidak dipengaruhi cuaca maupun emosi.
Pasien mengalami sesak saat berjalan ±20
meter, sesak berkurang ketika beristirahat.
Pasien mengeluh jantung berdebar-debar,
tidakterdapatkeluhannyeridada.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU
tampak
sakit
sedang,
kesadaran
composmentis, nadi 100 x/menit, pernafasan
30 x/menit, suhu 36,8 ºC. Kepala
normocephal, leher ditemukan peningkatan
JVP 5+4 cmH20, dan pulmo tidak ditemukan
kelainan. Jantung dari inspeksi terlihat iktus
kordis, teraba iktus kordis di ICS V garis
midclaviculasinistra,perkusiredup,auskultasi
terdengarBJI-IIirreguler,gallop(+).Abdomen
dari inspeksi terlihat datar, teraba hepar 1/31/2 konsistensi lunak, spleen tidak teraba,
nyeri tekan (+) auskultasi didapatkan bising
usus(+),turgorbaik.Edemapadaekstremitas
inferior. Pemeriksaan neurologis tidak
ditemukan kelainan, refleks fisiologi (+),
refleks patologis (-), tanda rangsang
meningeal (-). Status gizi berdasarkan WHO
Growth Chart Standart 2006 BB/U, TB/U dan
BB/TBberadadalambatasnormal.
Pemeriksaan darah lengkap didapatkan
Hb 9,0 g/dl, Ht 28,6%, eritrosit 3,6 jt/µl, LED
80 mm/jam, leukosit 8700/ul, neutrofil
segmen 64 , limfosit 32 %, monosit 4%,
trombosit 536000/ul. Pada pemeriksaan
imunologi dan serologi didapatkan ASTO
positif, CRP kuantitatif >24 mg/l. Pada
pemeriksaan rontgen toraks AP didapatkan
kardiomegali dengan CTR >50%. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan pemanjangan
intervalPRpadaEKG
Berikut adalah hasil pemeriksaan
echocardiographypasien.
Gambar1.HasilEchocardiographyPasien
Kesan: MR severe e.c RHD, TR severe, PH
moderate
Pasien di diagnosis gagal jantung e.c
Rheumatic Heart Disease. Pasien diberikan
terapi IVFD RL X tetes permenit (mikro),
Benzatinpenisilin1,2jutaunit,furosemidetab
1x40mg,captopriltab2x12,5mg,Prednison5
mg5-5-4.
Pembahasan
Padakasusini,pasiendidiagnosisgagal
jantung e.c Rheumatic Heart Disease.
Penegakkan diagnosis didasarkan pada
anamnesis,
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaanpenunjang.Padaanamnesisyang
dilakukan secara alloanamnesis, didapatkan
satu minggu SMRS pasien merasakan sesak
nafas bertambah hebat, semakin sering
terbangun pada malam hari karena sesak
nafas. Sesak nafas timbul walaupun pasien
sedang istirahat, pasien lebih nyaman jika
menggunakan 2 bantal. Demam tidak ada.
Mualada,muntahtidakada.Pasienmengeluh
jantung berdebar-debar, nyeri dada (-). Kaki
bertambah bengkak. BAK sedikit-sedikit dan
BAB tidak ada keluhan. Kemudian os berobat
keRSDaerahdandirawatselama3hari,diberi
obat tablet berwarna putih tetapi tidak ada
perubahankemudiandirujukkeRSProvinsi.
Berdasarkankeluhanpasien,sesakyang
dialami mengarah kepada penyakit gagal
jantung, karena sesak tetap timbul walaupun
pasien istirahat dan lebih nyaman jika posisi
kepala ditinggikan kemudian adanya bengkak
pada kedua kaki. Berdasarkan pemeriksaan
fisik pada pasien ini, menunjukkan penyakit
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|139
William|PenyakitJantungReumatik
gagal jantung. Manifestasi lain gagal jantung
adalah kelelahan otot, pembesaran jantung,
takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop,
ronki basah halus di basal paru, karena aliran
udara yang melewati alveolus yang
edematosa. Gagal jantung dapat disebabkan
oleh antara lain infark miokardium, miopati
jantung, defek katup, malformasi kongenital
danhipertensikronik.Penyebabgagaljantung
pada pasien ini dicurigai adalah penyakit
jantungrematik.9,10
Gagal jantung dapat memengaruhi
jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventrikel). Manifestasi tersering dari gagal
jantung kiri adalah dispnea atau perasaan
kehabisannapas.Haliniterutamadisebabkan
oleh penurunancomplianceparu akibat
edema dan kongesti paru dan oleh
peningkatanaktivitasreseptorregangotonom
di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu
aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga
jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena
meningkatnya jumlah darah vena yang
kembaliketoraksdariekstremitasbawahdan
karena pada posisi ini diafragma terangkat.
Dispneanokturnalparoksismaladalahbentuk
dispnea yang dramatik, pada keadaan
tersebut pasien terbangun dengan sesak
napashebatmendadakdisertaibatuk,sensasi
tercekik, dan mengi. Klasifikasi gagal jantung
menurut New York Heart Association (NYHA)
dapatdibagimenjadi4klasifikasi.Berdasarkan
anamnesisdanpemeriksaanfisik,padapasien
ini termasuk gagal jantung NYHA derajat IV,
karena pasien masih merasa sesak walaupun
dalam kondisi sedang beristirahat dan tidak
melakukanaktivitas.10,11
Pada
pemeriksaan
penunjang
didapatkankadarHb9,0mg/dldantrombosit
536.000mg/dlyangmenandakananemiadan
trombositosis. Anemia dapat merupakan
penyebab atau komplikasi dari gagal jantung.
Mekanisme terjadinya anemia pada gagal
jantung meliputi disfungsi sumsum tulang
karena penurunan curah jantung dan aktivasi
sitokin. Aktivitas TNF-α dapat menyebabkan
depresi sumsum tulang, insensitivitas
terhadaperitropoietin(EPO)danmengganggu
pelepasan dan penggunaan besi tubuh.
Trombositosis merupakan salah satu faktor
risiko terjadinya aterosklerosis dikemudian
hari. Aterosklerosis ditandai dengan adanya
penebalan pada tunika intima media arteri
karotisyangmengakibatkaniskemikpadaotot
jantung,sehinggadapatmemicugagaljantung
berupa disfungsi diastolik maupun sistolik
ventrikel.3,9,12
Berdasarkan
hasil
pemeriksaan
penunjang, diagnosis mengarah kepada
penyakit jantung rematik. Penyakit jantung
rematik adalah cacat jantung akibat sisa
demam rematik akut tanpa disertai
keradangan akut. Cacat dapat terjadi pada
semua bagian jantung terutama katup mitral
dan katup aorta. Penyakit ini didahului oleh
demam rematik akut yaitu sindroma
peradangan yang timbul setelah sakit
tenggorokan oleh Streptokokus B hemolitikus
grup A yang cenderung dapat kambuh.13-15
Gejala klinis yang timbul berupa subfebril,
anoreksia, tampak pucat atralgia, dan sakit
perut. Peneggakan diagnosa menggunakan
kriteriaJones.16
Tabel1.KriteriaJonesUntukDemamRematikAkut
KriteriaMayor
1.Karditis
2.Polyarthritis
3.Chorea
4.Erythemamarginatum
5.Subcutaneousnodul
Pada kasus ini tanda manifestasi mayor yang
ditemukanyaitu:
1. Karditis, karena pada rontgen toraks
ditemukan gambaran kardiomegali, dan
pasien menunjukkan klinis adanya gagal
jantung.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|140
16
KriteriaMinor
1.Demam
2.Polyatralgia
3.Laboratorium:Peningkatanacutephase
reactan(LEDatauleukosit)
4.PRintervalmemanjang
2.
Poliartritis migran akut, karena
pasien mengeluh nyeri sendi pada kedua
lutut dan siku, dimana nyeri tersebut
berpindah–pindah(tidakmenetap).
Pada kasus ini tanda manifestasi minor yang
ditemukanyaitu:
1. Demam
William|PenyakitJantungReumatik
2. Peningkatanreaktanfaseakut(C-reactive
proteine,lajuendapdarah)
3. PemanjanganintervalPRpadaEKG
Karditis dapat dibagi menjadi karditis
ringan, karditis sedang dan karditis berat.
Dikatakan karditis ringan adalah apabila
diragukan adanya kardiomegali, karditis
sedang apabila terdapat kardiomegali ringan
dan karditis berat adalah apabila didapatkan
adanya kardiomegali yang nyata atau gagal
jantung. Pada pasien ini termasuk ke dalam
kriteria karditis berat karena terdapat adanya
gambaran kardiomegali yang nyata dan gagal
jantung.8,10
Pemanjangan interval PR pada EKG
merupakan salah satu kriteria minor dari
demamrematik.IntervalPRyangmemanjang
biasanyamenunjukkanadanyaketerlambatan
abnormal sistem konduksi pada nodus
atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai
pada demam rematik, perubahan gambaran
EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.
Selain itu, interval PR yang memanjang juga
bukan merupakan pertanda yang memadai
akanadanyakarditisrematik.1,10
Pada pemeriksaan tambahan juga
didapatkan bukti adanya infeksi steptokokus
sebelumnya, yaitu titer ASTO positif. Titer
antistreptolisin O (ASTO) merupakan
pemeriksaandiagnostikstandaruntukdemam
rematik, sebagai salah satu bukti yang
mendukungadanyainfeksiStreptokokus.Titer
ASTOdapatdijumpaipadasekitar70%sampai
80%kasusdemamrematikakut.1,3,14
Penegakkan diagnosa menurut Kriteria
WHO Tahun 2002-2003 utuk diagnosis
Demam Rematik & Penyakit Jantung Rematik
(berdasarkanrevisikriteriaJones)yaitu:9,13
Demam Rematik serangan pertama: 2
kriteria major atau 1 kriteria major dan
2 minor + Streptokokus B hemolitukus
grupAbuktiinfeksisebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren
tanpa Penyakit Jantung Rematik : 2
majoratau1majordan2minor+bukti
Streptokokus B hemolitukus grup A
sebelumnya
Demam Rematik serangan rekuren
dengan Penyakit Jantung Rematik: 2
minor + bukti Streptokokus B
hemolitukusgrupAsebelumnya
Korea Syndenham: tidak perlu kriteria
majorlainnyaataubuktiStreptokokusB
hemolitukusgrupA
Penyakit Jantung Rematik (stenosis
mitral murni atau kombinasi dengan
insufisiensi dan atau gangguan aorta):
tidakperlukriterialain
Pada kasus ini diagnosis sudah tepat,
yaituPenyakitJantungRematik,karenasudah
memenuhi kriteria Jones, baik kriteria mayor
maupun kriteria minor, ditambah adanya
pemeriksaan tambahan yaitu bukti adanya
infeksi
streptokokus
sebelumnya.
Penatalaksanaanpadakasusinimeliputitirah
baring, IVFD RL X tetes permenit (mikro),
Benzatinpenisilin1,2jutaunit,furosemidetab
1x40 mg, captopril tab 2x12,5 mg,
spironolacton25mg(1/2-0-0),Prednison5mg
5-5-4. Lama dan tingkat tirah baring
tergantungsifatdankeparahanserangan.
•
•
•
•
•
16-17
Tabel2.PanduanAktivitaspadaPenderitaPenyakitJantungRematik
Aktivitas
Artritis
KarditisMinimal
KarditisSedang
KarditisBerat
Tirahbaring
1-2minggu
2-4minggu
4-6minggu
2-4 bulan/selama
masih terdapat
gagal
jantung
kongestif
Aktivitas dalam 1-2minggu
2-3minggu
4-6minggu
2-3bulan
rumah
Aktivitas di luar 2minggu
2-4minggu
1-3bulan
2-3bulan
rumah
Aktivitaspenuh
Setelah 6Setelah 6Setelah 3bervariasi
10minggu
10minggu
6minggu
Pasien ini termasuk ke dalam karditis
berat, yaitu karditis yang disertai dengan
kardiomegali.Lamanyatirahbaringadalah2-4
bulan atau selama masih terdapat gagal
jantung kongestif. Antibiotika yang diberikan
pada pasien ini sudah tepat, yaitu benzatin
penisilin1,2jutaIU.PenisilinBenzatin600.000
IU diberikan untuk anak dengan berat badan
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|141
William|PenyakitJantungReumatik
kurangdari30kgdan1,2jutaIUuntukberat
badan lebih dari 30 kg, diberikan sekali,
intramuskular. Mekanisme aksi dari golongan
antibiotik β-lactam ini adalahmenghambat
pembentukanpeptidoglikandi dinding sel. βlactam
akan
terikat
pada
enzim
transpeptidase yang berhubungan dengan
molekulpeptidoglikanbakteri,danhaliniakan
melemahkan dinding sel bakteri ketika
membelah. Dengan kata lain, antibiotika ini
dapat menyebabkan perpecahan sel (sitolisis)
ketika bakteri mencoba untuk membelah
diri.18-20
Terapi anti inflamasi pada pasien ini
sudah tepat yaitu dengan pemberian
prednison2mg/kgBB/hariselama2-6minggu,
sehingga diberikan dengan dosis 70 mg yang
dibagi dalam 4 dosis. Dosis prednisone di
tapering off pada minggu terakhir pemberian
dan mulai diberikan aspirin. Aspirin diberikan
dengan dosis 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6
dosis. Setelah minggu ke 2, dosis aspirin
diturunkanmenjadi60mg/kgBB/hari.21,22
Tabel3.PanduanAntiinflamasipadaPenderitaPenyakitJantungRematik
Prednison
Aspirin
Artritis
-
1-2minggu
KarditisMinimal
-
2-4minggu
KarditisSedang
2-4minggu
6-8minggu
17
KarditisBerat
2-6minggu
2-4bulan
Terapidenganagenantiinflamasiharus
dimulai sedini mungkin saat demam rematik
akut sudah didiagnosis. Untuk karditis ringan
hingga sedang, penggunaan aspirin saja
sebagai anti inflamasi direkomendasikan
dengan dosis 90-100 mg/kgBB perhari yang
dibagi dalam 4 sampai 6 dosis. Kadar salisilat
yang adekuat di dalam darah adalah sekitar
20-25mg/100mL.Dosisinidilanjutkanselama
4 sampai 8 minggu, tergantung pada respon
klinis. Setelah perbaikan, terapi dikurangi
secara bertahap selama 4-6 minggu selagi
monitor reaktan fase akut. Untuk poliartritis,
terapiaspirindilanjutkanselama2minggudan
dikurangisecarabertahapselamalebihdari2
sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala
sendi dengan pemberian aspirin merupakan
bukti yang mendukung poliartritis migrans
akut pada demam rematik akut. Pemberian
prednisone (2 mg/kgBB perhari dalam 4 dosis
untuk2sampai6minggu)diindikasikanhanya
padakasuskarditisberat.23,24
Pada pasien ini juga diberikan captopril
2x12,5 mg untuk mengurangi beban kerja
jantung yang disebabkan karena gagal
jantung. Mekanisme kerja dari captopril yang
termasuk dalam golongan ACE inhibitor yaitu
menghambat
sistem
renin-angiotensinaldosteron dengan menghambat perubahan
Angiotensin I menjadi Angiotensin II sehingga
menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi
retensi sodium dengan mengurangi sekresi
aldosteron. Oleh karena ACE juga terlibat
dalamdegradasibradikininmakaACEinhibitor
menyebabkan peningkatan bradikinin, suatu
vasodilator kuat dan menstimulus pelepasan
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|142
prostaglandin dan nitric oxyde. Peningkatan
bradikinin meningkatkan efek penurunan
tekanan darah dari ACE inhibitor dan juga
mengurangi mortalitas hampir 20% pada
pasien dengan gagal jantung yang
simptomatik serta mengurangi gejala. ACE
inhibitor harus diberikan pertama kali dalam
dosis yang rendah untuk menghindari resiko
hipotensi dan ketidakmampuan ginjal. Fungsi
ginjal dan serum pottasium harus diawasi
dalam1-2minggusetelahterapidilaksanakan
terutamasetelahdilakukanpeningkatandosis.
Dosis inisial yaitu 6,25-12,5 mg sebanyak 2-3
kali/hari dan diberikan dengan pengawasan
yangtepat.25-27
Pemberian furosemide tab 1x40 mg
untuk mengatasi retensi cairan sehingga
mengurangi beban volume sirkulasi yang
menghambat kerja jantung. Pada pemberian
diuretik ini harus diawasi kadar kalium dalam
darah karena hipokalemia mudah terjadi
sebagaiefeksampingdariobatini.Pemberian
diuretik biasanya dikombinasikan dengan ACE
inhibitor. Kombinasi dari kedua obat ini akan
memiliki efek tambahan pada miokardium
untuk mencegah perkembangan jaringan
parutmiokarddanpembesaranmiokard.10,16-17
Prognosis pada pasien ini adalah dubia
ad bonam yang berarti bila karditis sembuh
pada permulaan serangan akut demam
rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan
penyakit demam rematik dan penyakit
jantung rematik tidak membaik bila bising
organik katup tidak menghilang. Prognosis
memburuk bila gejala karditisnya lebih berat,
dan ternyata demam rematik akut dengan
William|PenyakitJantungReumatik
payahjantungakansembuh30%pada5tahun
pertamadan40%setelah10tahun.Daridata
penyembuhan ini akan bertambah bila
pengobatan pencegahan sekunder dilakukan
secarabaik.16,17
Pemberian edukasi pada pasien ini
dirasaperluterutamakepadakeduaorangtua
pasien, maka kami mengedukasi pengobatan
berkelanjutan pada pasien ini berupa
penjelasan mengenai pemberian obat
benzatin penisilin 1,2 juta IU secara
intramuskular sebanyak 1 kali kemudian
pemberian diulang pada minggu ke 4
diberikan selama minimal 10 tahun tiap 4
minggu karena pasien ini termasuk dalam
kategori demam rematik dengan karditis
tetapi tanpa penyakit jantung residual (tidak
ada kelainan katup) maka disarankan kepada
pasien untuk kontrol rutin ke poli anak
sehinggaperkembangandaripenyakitjantung
rematik ini mengarah kepada prognosis yang
lebihbaik.16,19,20
Simpulan
Pada kasus ini penegakkan diagnosis
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang sudah sesuai.
Penatalaksaan pada pasien ini juga sudah
cukup sesuai dengan kepustakan. Penyakit
jantung rematik merupakan kelainan katup
jantung akibat demam rematik akut
sebelumnya. Pengobatan bergantung pada
tingkat keparahan penyakit dan pemantauan
harus dilakukan secara ketat agar mengarah
kepadaprognosisyanglebihbaik.
DaftarPustaka
1.
Kliegman RM, Stanton B, Joseph SG,
Schor N, Behrman RE. Rheumatic
heart disease. Dalam: Kliegman RM,
Stanton B, Joseph SG, Schor N,
Behrman RE. Nelson text book of
pediatric. Edisi ke-19. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2011. hlm. 196163.
2.
Rahayuningsih SE, Farrah A. Role of
echoacardiography in diagnose of
acute rhematic fever. Paediatrica
Indonesiana.2010;50(2):1-9.
3.
Madyono B. Epidemiologi penyakit
jantung reumatik di Indonesia. J
KardiolIndones.2005;200:25-33.
4.
CarapetisJR,SteerAC,MulhollandEK,
WeberM.Theglobalburdenofgroup
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Astreptococcaldiseases.LancetInfect
Dis.2005;5(11):685–94.
SeckelerMD,HokeTR.Theworldwide
epidemiology of acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease.
ClinEpidemiol.2011;3:67–84.
Marijon E, Ou P, Celermajer DS.
Prevalenceofrheumaticheartdisease
detected
by
echocardiographic
screening. N Engl J Med. 2007;
357:470–6.
Bhaya M, Panwar S, Beniwal R,
Panwar RB. High prevalence of
rheumatic heart disease detected by
echocardiography in school children.
Echocardiography. 2010; 27(4):448–
53.
Turi BSRZG. Rheumatic fever. Dalam:
Braunwald E, Bonow RO, editors.
Braunwald’s heart disease a textbook
of
cardiovascular
medicine.
Philadelphia:SaundersElsevier;2007.
MishraTK.Acuterheumaticfeverand
rheumatic heart disease: current
scenario.JIACM.2007;8(4):324-30.
Wahab, Samik. Kardiologi anak:
penyakit jantung kongenital yang
tidak sianotik. Jakarta: Penerbit Buku
KedokteranEGC;2009.hlm.58-92.
Panggabean, Marulam M. Gagal
Jantung.
Dalam:
Panggabean,
Marulam M. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid III. Edisi ke-4. Jakarta:
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
Fakultas
Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. hlm.
1503-4.
Settin A, Abdel-Hady H, El-Baz R,
Saber I. Gene polymorphisms of TNFalpha(-308), IL-10(-1082), IL-6(-174),
and IL-1Ra(VNTR) related to
susceptibility and severity of
rheumatic heart disease. Pediatr
Cardiol.2007;28(5):363–71.
Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J.
Rheumatic fever and rheumatic heart
disease: genetics and pathogenesis.
Scand J Immunol. 2007; 66(2-3):199–
207.
Braunwald E. Heart failure and cor
pulmonale. Dalam: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL,
editors.Harrison’sprincipleofinternal
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|143
William|PenyakitJantungReumatik
15.
16.
17.
18.
19.
20.
medicine. Edisi ke-16. Chicago:
McGraw-Hill;2005.hlm.1367.
Price, Anderson S, Wilson LM.
Patofisiologi konsep klinis prosesproses penyakit. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2005. hlm.
613-27.
Bonow RO, Carabello BA, Kanu C.
ACC/AHA 2006 guidelines for the
managementofpatientswithvalvular
heart disease: a report of the
American
College
of
Cardiology/American
Heart
Association Task Force on Practice
Guidelines (writing committee to
revise the 1998 Guidelines for the
Management of Patients With
Valvular Heart Disease): developed in
collaboration with the Society of
Cardiovascular
Anesthesiologists:
endorsed by the Society for
Cardiovascular Angiography and
Interventions and the Society of
Thoracic Surgeons. Circulation. 2006;
114(5):e84–231.
Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S,
Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati
ED, editors. Pedoman pelayanan
medis ikatan dokter anak Indonesia.
Jakarta:IkatanDokterAnakIndonesia;
2011.hlm.54-72.
Robertson KA, Volmink JA, Mayosi
BM. Antibiotics for the primary
preventionofacuterheumaticfever:a
meta-analysis.
BMC
Cardiovasc
Disord.2005;5:11.
RHDAustralia
(ARF/RHD
writing
group). The Australian guideline for
prevention,
diagnosis
and
managementofacuterheumaticfever
andrheumaticheartdisease.Edisike2.
Australia:
National
Heart
Foundation of Australia and the
Cardiac Society of Australia and New
Zealand;2012.
Siswanto BB, Dharma S, Juzan DA,
Sukmawan R. Pedoman tatalaksana
penyakit kardiovaskular di Indonesia.
Jakarta:PerhimpunanDokterSpesialis
Kardiovaskular Indonesia; 2009. hlm.
267-8.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor3|Januari2016|144
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
You JJ, Singer DE, Howard PA.
Antithrombotic therapy for atrial
fibrillation: antithrombotic therapy
andpreventionofthrombosis,9thed:
American College of Chest Physicians
evidence-based clinical practice
guidelines. Chest. 2012; 141(2
Suppl):e531S–57S.
Hoes JN, Jacobs JW, Boers M. EULAR
evidence-based recommendations on
the management of systemic
glucocorticoid therapy in rheumatic
diseases. Ann Rheum Dis. 2007;
66(12):1560–7.
Da Silva JA, Jacobs JW, Kirwan JR.
Safety of low dose glucocorticoid
treatment in rheumatoid arthritis:
published evidence and prospective
trial data. Ann Rheum Dis. 2006;
65(3):285–93.
Buttgereit F, Doering G, Schaeffler A.
Targetingpathophysiologicalrhythms:
prednisone chronotherapy shows
sustained efficacy in rheumatoid
arthritis. . Ann Rheum Dis. 2010;
69(7):1275–80.
Essop MR, Nkomo VT. Rheumatic and
nonrheumatic valvular heart disease:
epidemiology, management, and
preventioninAfrica.Circulation.2005;
112(23):3584–91.
McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R,
EichhornE,ErhardtL,HobbsFD,etal.
Practical recommendations for the
use of ACE inhibitors, beta-blockers,
aldosterone
antagonists
and
angiotensinreceptorblockersinheart
failure: putting guidelines into
practice. Eur J Heart Fail. 2005;
7(5):710–21.
Verdecchia P, Sleight P, Mancia G.
Effects of telmisartan, ramipril, and
their combination on left ventricular
hypertrophy in individuals at high
vascular risk in the ongoing
telmisartan alone and in combination
withramiprilglobalendpointtrialand
the
telmisartan
randomized
assessment study in ACE intolerant
subjects with cardiovascular disease.
Circulation. 2009; 120(14):1380–9.