Gagal Jantung et causa Demam Rematik Akut Serangan Pertama

Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnak
Umur9Tahun
PutriUtamiHadiyati
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang disebabkan gangguan struktur dan fungsi jantung sehingga
mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompakan darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. Insidensi gagal jantung
pada anak usia sekolah terbanyak disebabkan oleh demam rematik akut akibat respon imunologis yang terjadi sebagai
sekuel dari infeksi Streptokokus grup A. Seorang anak laki-laki 9 tahun mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas yang
memberat dalam 1 minggu terakhir, terlebih sering dirasakan malam hari. Satu bulan sebelumnya mengalami demam
tinggi, diikuti nyeri sendi berpindah-pindah dalam 2 minggu terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan laju nadi 120
x/menit,lajunafas42x/menit.Terdapatmurmurpansistolikdanpeningkatantekananvenajugular.Heparteraba1/4-1/4
dan terdapat edema tungkai positif. Pemeriksaan penunjang rontgen torak menunjukkan kardiomegali, laboratorium
hematologiterdapatanemia,leukositosisdanpeningkatanlajuendapdarah.ASTOpositifdenganCRPkuantitatif>24mg/L.
Mitral regurgitation severe ec. RHD, tricuspid regurgitation mild pada echocardiography. EKG didapatkan interval P-R
memanjang.PasiendidiagnosadengangagaljantungNYHAclassIIIetcausademamrematikakutseranganpertama.Pasien
dilakukantirahbaringdanditerapidenganoksigen,dietjantungI,ACEinhibitor,diuretik,antibiotik,dansteroid.
Katakunci:demamrematikakutseranganpertama,gagaljantung
HeartFailureetCausaFirstAttackofAcuteRheumaticFeveronToddlerAges
9Years
Abstract
Heart failure is a complex clinical syndrome is caused by disruption of structure and function of the heart that affects
heart's ability to pump blood in accordance with the needs of body. The incidence of heart failure in most school-age
children are caused by acute rheumatic fever due to an immunological response that occurs as a sequel of group A
streptococcusinfection.Aboy,9yearsoldcomplainedofshortnessofbreathonexertionthatwasadvancinginthepast
oneweek,especiallyfeltatnight.Onemonthearlierhadahighfever,followedbyjointpainmovedinthelast2weeks.On
physical examination found pulse rate 120 x/min, breath rate 42 x/min. There are murmurs pansystolic and increased
jugularvenouspressure.Liverpalpable1/4-1/4andpositivelegedema.ThoracicX-rayshowedcardiomegaly,hematology
laboratories are anemia, leukocytosis and increased ESR. ASTO positive with quantitative CRP >24 mg/L. Mitral
regurgitation ec RHD, mild tricuspid regurgitation on echocardiography. ECG obtained P-R interval lengthwise. Patients
diagnosedwithheartfailureclassNYHAIIIetcausafirstattackofacuterheumaticfever.Patientsweretreatedwithbed
restandoxygen,firstcardiacdiet,ACEinhibitors,diuretics,antibiotics,andsteroids.
Keywords:firstattackofacuterheumaticfever,heartfailure
Korespondensi:PutriUtamiHadiyati,alamatJl.ZAPagarAlamGangKopino3GedungMenengRajabasaBandarLampung,
HP085727390617,[email protected]
Pendahuluan
Gagal jantung (heart failure)
merupakan sindroma klinis komplek yang
disebabkan gangguan struktur dan fungsi
jantung sehingga mempengaruhi kemampuan
jantung untuk memompakan darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh. Kondisi ini ditandai
dengan gangguan hemodinamik berupa
penurunan curah jantung dan peningkatan
tekanan pengisian ventrikel.1-3 Keluhan napas
pendek, sesak napas terkait dengan aktivitas,
mudah lelah serta kaki membengkak
merupakan gejala yang sering dikeluhkan
pada anak-anak.4 Diagnosis gagal jantung
ditegakkan
berdasarkan
anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan hasil rontgen torak.
Kardiomegali pada rontgen torak merupakan
tandapentinggagaljantung.4-5
Pada bayi dan anak, gagal jantung
dapat disebabkan oleh penyakit jantung
kongenital maupun didapat dengan overload
volume atau tekanan atau dari insufisiensi
miokard. Penyakit jantung didapat yang
menyebabkan gagal jantung antara lain
abnormalitas metabolik (hipoksia berat dan
asidosis) dapat menyebabkan gagal jantung
padabayibarulahirfibroelastosisendokardial
menyebabkan gagal jantung pada bayi,
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
miokarditis viral sering terjadi pada anak
lebih dari satu tahun, karditis rematik akut
dapatmenyebabkangagaljantungpadausia
anak sekolah, penyakit katup jantung
rematik berupa regurgitasi mitral atau
regurgitasi aorta menyebabkan gagal
jantung pada anak yang lebih tua dan
dewasa,kardiomiopatidilatasitipeidiopatik,
kardiomiopati yang berhubungan dengan
distrofi muskular, dan kardiomiopati
doxorubicin.4
Insidensi gagal jantung pada anak
usia sekolah terbanyak disebabkan oleh
demamrematikakut.4Demamrematikakut
disebabkan oleh respon imunologis yang
terjadi sebagai sekuel dari infeksi
Streptokokus grup A pada faring tetapi
bukan pada kulit. Tingkat serangan demam
rematik akut setelah infeksi streptokokus
bervariasi tergantung derajat infeksinya,
yaitu 0,3%-3%. Faktor predisposisi yang
penting meliputi riwayat keluarga yang
menderita demam rematik, status sosial
ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang
buruk), dan usia antara 6-15 tahun (dengan
puncakinsidensipadausia8tahun).6
Kasus
Seorang anak laki-laki berusia 9
tahun datang ke Rumah Sakit Abdul
Moeloek (RSAM) pada bulan Maret 2015
dengan keluhan sesak napas yang semakin
bertambahhebatpadasatumingguterakhir.
Sesak napas dirasakan apabila beraktivitas
ringan seperti berjalan kurang lebih sejauh
20 meter. Pasien juga semakin sering
terbangun pada malam hari karena sesak
napas dan sesak akan berkurang ketika
pasien beristirahat atau tidur dengan
menggunakan 2 sampai 3 bantal ataupun
duduk.Keluhandisertaidenganbatuktanpa
disertai dahak terutama pada malam hari
serta dada yang terasa berdebar-debar
tanpa disertai nyeri. Pasien merasakan kaki
jugamulaimembengkak.
Pasien menjelaskan sebelumnya
mengalami demam tinggi terus menerus
kurang lebih satu bulan sebelum masuk
rumahsakit.Pasienmeminumobatpenurun
panas, demam turun tapi tidak sampai
normalkemudiannaikkembali.Berkeringat,
tetapi tidak menggigil dan tidak kejang,
ruam dikulit tidak ada. Dua minggu
kemudiandemammulaihilangtetapipasien
mulaimengalamisesaknapashilangtimbul,
nyeri dada seperti ditusuk-tusuk di dada
sebelah kiri dan nyeri pada sendi kaki yang
berpindah-pindah, terasa panas dan
bengkaksertanampakmerah.Dalamwaktu
satu bulan keluhan, pasien telah dua kali
memeriksakan diri ke dokter. Pertama ke
puskesmas ketika keluhan demam tinggi,
kemudiansaatsesakhebatpasiendirawatdi
(Rumah Sakit Umum Daerah) RSUD HM
Ryacudu selama tiga hari, kemudian dirujuk
keRSAM.
Pasien datang dengan kesadaran
composmentis, tekanan darah ekstremitas
superior 100/70 mmHg-100/70 mmHg dan
ekstremitas inferior 100/60 mmHg-100/80
mmHg, laju nadi 120 x/menit reguler, laju
napas42x/menit,suhu36,8oC.Beratbadan
25 kg, tinggi badan 131 cm. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan status gizi
normal,konjungtivaanemis,bibirkeringdan
pecah-pecah, tekanan vena jugularis
meningkat 5+4 cmH2O, tidak terdapat
pembesarankelenjargetahbeningleherdan
kelenjar tiroid. Pada toraks gerak napas
simetris, terdapat retraksi subcostal, ictus
cordisterlihatdanterabadiICSVgarisaksila
anteriorsinistra.Padaperkusijantung:batas
jantung kanan pada ICS IV linea parasternal
dekstra dan batas jantung kiri pada ICS V
lineaaksilaanteriordekstra,bunyijantungI
danIIreguler,terdengarpansistolikmurmur
derajat 2/6 di apeks penjalaran ke aksila,
dan tidak terdengar gallop. Pada perkusi
paru terdapat suara redup, pada auskultasi
paru terdapat suara vesikular normal, tidak
terdengar suara ronki maupun wheezing.
Hepar teraba ¼ dengan konsistensi lunak
ujung tumpul, nyeri tekan hepar tidak ada,
shifting dullness tidak ada, bising usus 5
x/menit.Terdapatpittingedemapadakedua
ekstremitasinferior.
Dari rumah sakit rujukan hasil
rontgen
toraks
pasien
didapatkan
kardiomegali dengan CTR >58%. Selama
dalam perawatan dilakukan pemeriksaan
laboratoriumHb8,9g/dl,Ht28,6%,leukosit
15140/ul, LED 80 mm/jam, trombosit
399000/ul,ASTOpositif,CRPkuantitatif>24
mg/L. Pada pemeriksaan echocardiography
didapatkan mitral regurgitation severe ec.
RHD, tricuspid regurgitation mild. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan interval P-R
memanjang.
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
Dari data-data diatas dapat
ditegakkandiagnosisgagaljantungNewYork
Heart Association (NYHA) class III et causa
demam rematik akut serangan pertama.
Pasienmendapatkanterapioksigennasal23 L/menit, IVFD RL gtt X/menit, prednison
tablet50mg(4-3-3),Captopriltablet2x12,5
mg, Furosemide injeksi 2x20 mg, benzatin
penisilin 600 ribu unit per 4 minggu selama
10 tahun. Selama perawatan obat-obatan
disesuaikan dengan dosis optimal. Pasien
jugamendapatkanedukasirutinpengobatan
benzatin penisilin di poli anak RSAM, diet
jantung,danpenyesuaianaktivitasharian.
Pembahasan
Gagal jantung adalah sindrom klinis
dimana jantung tidak mampu memompa
cukup darah ke seluruh tubuh, untuk
mengembalikan darah melalui vena tidak
adekuat, maupun kombinasi keduanya.1,5
Tidak terdapat single diagnostic test untuk
gagal jantung dikarenakan diagnosa klinik
gagal jantung secara luas berdasarkan
anamnesis
riwayat
penyakit
dan
pemeriksaan fisik yang cermat.1,2,7 Diagnosa
gagal jantung berdasarkan dari kriteria
Framingham. Kriteria mayor berupa
paroxysmalnocturnaldyspneu,distensivena
leher,ronki,kardiomegali,edemaparuakut,
S3 gallop, refluks hepatojugular, dan
peninggian tekanan vena jugularis.
Sedangkan kriteria minor berupa batuk
malam hari, efusi pleura, takikardia, edema
pada kedua tungkai, hepatomegali, dispneu
d’effort dan penurunan kapasitas vital paru
sepertiga dari nilai maksimum. Diagnosa
ditegakkan jika memenuhi kriteria dua
mayor atau 1 mayor ditambah 1 minor
terjadi dalam waktu bersamaan.8-10
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA
digunakan untuk menilai derajat gangguan
dan dapat dibagi menjadi 4 klasifikasi.
Klasifikasi ini digunakan secara luas dalam
praktik klinis dan penelitian untuk
menentukan kelayakan pasien untuk
pelayanankesehatanyangtepat.1,11,12
Kasus diatas memenuhi kriteria
diagnosis untuk gagal jantung. Pada kasus
ditemukan sesak napas yang terutama
diperberat dengan aktivitas seperti berjalan
kuranglebih20meterataupunnaik4-5anak
tangga dan keluhan akan berkurang saat
pasien beristirahat. Sesak terlebih pada
malah hari dan akan merasa lebih nyaman
untuk tidur dengan 2 sampai 3 bantal atau
duduk, adanya batuk terlebih pada malam
hari. Bengkak pada kedua tungkai. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan temuan
berupa adanya takikardia, distensi vena
leher 5+4 cmH2O, hepatomegali, edema
tungkai, dan kesan kardiomegali pada
perkusibatasjantungyangdikonfirmasidari
pemeriksaanfotorontgentoraksditemukan
kardiomegali dengan CTR >58%. Dalam hal
ini memenuhi 3 kriteria mayor ditambah 5
kriteria minor. Pada NYHA kelas III terdapat
batasan aktivitas bermakna, tidak terdapat
keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik
ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi
atausesak.
Manifestasi tersering dari gagal
jantung adalah dispnea atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama
disebabkan oleh penurunan compliance
paru akibat edema dan kongesti paru dan
oleh peningkatan aktivitas reseptor regang
otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas
sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort).
Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
(ortopneu) karena meningkatnya jumlah
darah vena yang kembali ke toraks dari
ekstremitas bawah dan karena pada posisi
ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal
paroksismal adalah bentuk dispnea yang
dramatik, pada keadaan tersebut pasien
terbangun dengan sesak napas hebat
mendadak disertai batuk dan sensasi
tercekik. Dari pemeriksaan fisik dapat
ditemukan
takikardi,
ritme
gallop,
kardiomegali, gagal tumbuh, dingin, dan
kulit basah sebagai respon kompensasi
ketidakmampuan fungsi jantung. Pada
kongesti vena pulmonalis dapat ditemukan
takipnea, dispnea pada aktivitas dan
ortopnea.Padakongestivenasistemikdapat
ditemukan hepatomegali, distensi vena
leherdanedematungkai.4,13
Gagal jantung dapat disebabkan
oleh infark miokardium, miopati jantung,
defek katup, malformasi kongenital dan
hipertensi kronik.4,6,11 Pada kasus ini gagal
jantung disebabkan oleh defek katup yang
terjadi akibat demam rematik akut yang
dialami pasien. Demam rematik memilki
tanda manifestasi mayor yang ditemukan
berdasarkan kriteria Jones yaitu kriteria
mayor adanya karditis, poliartritis, eritema
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
marginatum,
khorea,
dan
nodul
subkutaneus, sedangkan untuk kriteria
minor ditemukan adanya riwayat demam
rematik sebelumnya, demam, atralgia,
peningkatan reaktan fase akut (C-reactive
protein, laju endap darah), dan
pemanjanganintervalP-RpadaEKG.Demam
rematik akut didiagnosis berdasarkan
kriteria Jones dimana didapatkan minimal
duagejalamayoratausatugejalamayordan
dua gejala minor, ditambah bukti adanya
infeksi streptokokus dengan pemeriksaan
antistreptolisintiterO(ASTO).11,14,15
Pada kasus diatas tanda manifestasi
mayor yang ditemukan berdasarkan kriteria
Jones yaitu karditis serta poliartritis migran
akut. Sedangkan tanda manifestasi minor
yang ditemukan yaitu demam, peningkatan
reaktan fase akut (C-reactive protein) >24
mg/L, laju endap darah 80 mm/jam), dan
pemanjanganintervalP-RpadaEKG.Kriteria
Jones pada kasus diperkuat dengan hasil
positif pemeriksaan ASTO yang semakin
menegaskandiagnosademamrematik.
Tanda-tanda karditis berdasarkan
adanya salah satu atau semua kriteria yaitu
takikardi, murmur jantung akibat valvulitis,
perikarditis (efusi perikardial, nyeri dada,
perubahan EKG), kardiomegali, dan tandatanda gagal jantung (kardiomegali)
merupakan indikasi karditis berat.15 Pada
kasusditemukankarditisdenganinsufisiensi
mitral, termasuk ke dalam kriteria karditis
berat karena terdapat adanya gambaran
kardiomegali yang nyata dan gagal jantung.
Endokarditis, radang daun katup mitral dan
aortasertakordaekatupmitral,merupakan
komponenyangpalingspesifikpadakarditis
rematik. Katup pulmonal dan trikuspid
jarang terlibat. Insufisiensi mitral paling
seringterjadipadakarditisreumatik,seperti
padakasusiniyangditandaidenganadanya
bising pansistolik halus dengan nada tinggi.
Pungtum maksimum bising ditemukan di
apeks dengan penjalaran ke daerah aksila
kiri.15
Artritis merupakan manifestasi
demam rematik akut yang tersering, terjadi
pada 70% kasus. Ditandai oleh adanya
pembengkakan, kemerahan, nyeri, teraba
panas, dan keterbatasan gerak aktif pada
dua sendi atau lebih. Artritis pada demam
rematik paling sering mengenai sendi-sendi
besar anggota gerak bawah. Kelainan ini
hanya berlangsung beberapa hari sampai
seminggu pada satu sendi dan kemudian
berpindah, sehingga dapat ditemukan
artritis yang saling tumpang tindih pada
beberapa sendi pada waktu yang sama;
sementaratanda-tandaradangmeredapada
satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat
(poliarthritis).15 Pada kasus pasien memiliki
riwayat nyeri pada sendi kaki yang
berpindah-pindah, terasa panas dan
bengkaksertanampakmerah.
Berdasarkan penegakkan diagnosa
menurut kriteria World Health Organization
(WHO) tahun 2002-2003 untuk diagnosis
demamrematik&penyakitjantungrematik
(berdasarkan revisi kriteria Jones), pasien
termasuk ke dalam demam rematik akut
serangan pertama dimana ditemukan 2
kriteria major dan 3 kriteria minor +
Streptokokus B hemolitukus grup A bukti
infeksi sebelumnya.14 Berdasarkan hal
tersebut, maka diagnosis yang ditegakkan
adalahgagaljantungecdemamrematikakut
seranganpertama.
Penatalaksanaan pada pasien gagal
jantung ec demam rematik akut serangan
pertama meliputi terapi non farmakologi,
farmakologi, dan edukasi. Terapi non
farmakologi berupa diet jantung dan
penyesuaian aktivitas.16,17 Diet pada pasien
ini termasuk ke dalam diet jantung I pada
anak dengan tujuan memberikan makanan
secukupnya tanpa memberatkan kerja
jantung, mencegah atau menghilangkan
penimbunan garam dan air, yaitu cukup
kalori, karbohidrat sedang, protein rendah
yaitu 1-2 gr/KgBB, lemak rendah yaitu 2530% dari kebutuhan energi total, diet
rendah garam yaitu 400 mg/hari, vitamin
dan mineral, serta cairan cukup. Makanan
seharidibagimenjadi5-6kalimakandengan
porsi kecil dalam bentuk cair yang mudah
dicerna.18-19 Penyesuaian terhadap aktivitas
fisik pasien berupa tirah baring. Pasien
dalam kasus termasuk ke dalam karditis
berat, yaitu karditis yang disertai dengan
kardiomegali,lamanyatirahbaringadalah24 bulan atau selama masih terdapat gagal
jantung.11
Terapifarmakologipadakasusgagal
jantungdiberikancaptopril2x12,5mguntuk
mengurangi
beban
kerja
jantung.
Mekanisme kerja dari captopril yang
termasuk dalam golongan ACE inhibitor
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
(ACEI) yaitu menghambat sistem reninangiotensin-aldosteron
dengan
menghambat perubahan Angiotensin I
menjadi
Angiotensin
II
sehingga
menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi
retensi sodium dengan mengurangi sekresi
aldosteron.
Efek
vasodilatasi
akan
mengurangitahananperiferdanbebankerja
pemompaan jantung akan berkurang. ACEI
danjugamengurangimortalitashampir20%
pada pasien dengan gagal jantung yang
simptomatik serta mengurangi gejala. ACEI
harus diberikan pertama kali dalam dosis
yang rendah untuk menghindari resiko
hipotensidanketidakmampuanginjal.Dosis
inisial yaitu 0,3–2 mg/KgBB/hari dan
diberikan dengan pengawasan yang tepat.
Terapi ACEI diberikan pada anak dengan
gagal jantung dan gangguan hemodinamik
termasuk disfungsi miokard penyakit
jantung bawaan, hipertensi pulmo dan
regurgitasiaortaataumitral.20
Pada kasus gagal jantung diberikan
pula furosemide dengan dosis 2x20 mg.
Furosemide merupakan diuretik yang
bermanfaatmengurangiedemanamuntidak
mengurangi
penampilan
miokard.
Furosemide diberikan dengan dosis 1
mg/KgBB setiap 6-12 jam.4 Diuretik
menyebabkan eksresi kalium bertambah
sehingga pada dosis besar atau pemberian
jangkalamadiperlukantambahankalium.11
Tatalaksana demam rematik akut
diberikan terapi anti-inflamasi yaitu dengan
pemberian prednisone 2 mg/KgBB/hari
dengan dosis terbagi selama 2-6 minggu,
sehingga diberikan dengan dosis 50 mg per
hari. Pemberian prednisone pada kasus ini
diindikasikan karena ditemukan kasus
karditis berat.4 Dosis prednisone di tapering
off pada minggu terakhir pemberian dan
mulai diberikan aspirin. Aspirin diberikan
dengan dosis 90-100 mg/kgBB/hari selama
4-8 minggu. Untuk karditis ringan hingga
sedang,penggunaanaspirinsajasebagaianti
inflamasi direkomendasikan dengan dosis
90-100mg/kgBBperhariyangdibagidalam4
sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang adekuat
didalamdarahadalahsekitar20-25mg/100
mL. Untuk poliartritis, terapi aspirin
dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi
secara bertahap selama lebih dari 2 sampai
3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi
dengan pemberian aspirin merupakan bukti
yang mendukung poliarthritis migrans akut
padademamrematikakut.11,21
Antibiotika yang diberikan dalam
kasus yaitu benzatin penisilin 600.000 IU.
Benzatin penisilin 600.000 IU diberikan
untukanakdenganberatbadankurangdari
30 kg dan 1,2 juta IU untuk berat badan
lebih dari 30 kg, diberikan sekali,
intramuskular.
Pemberian
profilaksis
sekunder dari injeksi IM dilakukan secara
regulersetiap3-4mingguselamaminimal10
tahunkarenakarditisditemukanpadakasus
ini.6,22 Pemberian injeksi penisilin tiap 3
minggu lebih efektif pada kasus dengan
resikotinggisepertiinsidendemamrematik
yang tinggi di lingkungan atau pada pasien
beresiko tinggi seperti pasien dengan
karditis reumatik residual.22-24 Mekanisme
aksi dari golongan antibiotik β-laktam ini
adalah
hambat
pembentukan
peptidoglikandi dinding sel. β-laktam akan
terikat pada enzim transpeptidase yang
berhubungandenganmolekulpeptidoglikan
bakteri, dan hal ini akan melemahkan
dinding sel bakteri ketika membelah.
Dengan kata lain, antibiotika ini dapat
menyebabkan perpecahan sel (sitolisis)
ketika bakteri mencoba untuk membelah
diri.25
Prognosis pada pasien ini adalah
dubia yang berarti bila kesembuhan pasien
masih diragukan, tergantung pada
kepatuhan pasien dalam pengobatan.
Perkembangan penyakit jantung residual
dapatdipengaruhiolehkondisijantungpada
penatalaksanaan awal, rekurensi demam
rematik, dan regresi penyakit jantung.
Prognosis memburuk bila gejala karditisnya
lebih berat, dan ternyata demam rematik
akut dengan gagal jantung akan sembuh
30%pada5tahunpertamadan40%setelah
10 tahun. Serangan pertama dapat
menghilang dalam 10%-25% pasien setelah
10tahunsejakseranganawal.11
Pada kasus demam rematik yang
berat yang disertai gagal jantung, maka
obat-obat gagal jantung terus diberikan
sementara pasien memperoleh profilaksis
sekunder berupa benzatin penisillin.
Pengobatan yang disertai profilaksis
sekunder yang adekuat dapat memperbaiki
keadaan jantung. Pemberian edukasi dirasa
perlu terutama kepada kedua orangtua
pasien, untuk melakukan pengobatan
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
berkelanjutan berupa penjelasan mengenai
pemberian obat benzatin penisilin 600.000
IU secara intramuskular sebanyak 1 kali
kemudian pemberian diulang pada minggu
ke 4 diberikan selama minimal 10 tahun
sehingga perkembangan dari penyakit
jantung rematik ini mengarah kepada
prognosisyanglebihbaik.6,22
Simpulan
Diagnosis gagal jantung ditentukan
berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan
fisik yang berpedoman pada kriteria
Framingham. Pemeriksaan penunjang yang
digunakanadalahpemeriksaanfotorontgen
toraks untuk menilai adanya kardiomegali.
Sedangkan diagnosis demam rematik akut
serangan pertama ditentukan berdasarkan
anamnesa dan pemeriksaan fisik yang
berpedoman pada kriteria Jones yang
direvisiolehkriteriaWHOtahun2002-2003.
Penatalaksanaan pada pasien gagal jantung
ec demam rematik serangan pertama
meliputi
terapi
non
farmakologi,
farmakologi, dan edukasi. Terapi non
farmakologi meliputi tirah baring dan diet
jantung. Terapi farmakologi untuk gagal
jantungmeliputipenggunaanobatgolongan
ACEIdandiuretik.Sedangkanuntukdemam
rematik meliputi penggunaan anti inflamasi
dan antibiotik. Penyampaian edukasi
berkaitan dengan prognosis kasus yaitu
dubia yang sangat tergantung akan
kepatuhan pasien dalam pengobatan
antibiotikjangkapanjang.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
DaftarPustaka
1.
2.
3.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler
J, Casey DE, Drazner MH, et al. 2013
ACCF/AHA
Guideline
for
the
management of heart failure: a report
of the American College of Cardiology
Foundation/AmericanHeartAssociation
task force on practice guidelines.
Circulation.2013;128:e240-e327.
Chroniccongestiveheartfailure:history
& examination [internet]. BMJ Best
Practice; 2014 [diakses tanggal 27
September 2015]. Tersedia dari:
http://bestpractice.bmj.com/bestpracti
ce/monograph61/diagnosis.html
Anderson PS, Wilson LM. Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit.
13.
14.
15.
Jakarta:PenerbitBukuKedokteranEGC;
2005.hlm.613-27.
Oesman IN. Gagal jantung. Dalam:
Sastroasmoro S, Madiyono, editors.
Buku ajar kardiologi anak IDAI. Jakarta:
BinarupaAksara;1994.hlm.425-32.
Stollerman GH. Rheumatic Fever.
Dalam: Braunwald E, editor. Harrison's
principlesofinternalmedicine.Edisike16.NewYork:McGraw-HillBook;2005.
hlm.1977-79.
Wahab AS. Demam rematik akut.
Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono,
editors. Buku ajar kardiologi anak IDAI.
Jakarta: Binarupa Aksara; 1994. hlm.
279-316.
LevyWC,MozaffarianD,LinkerDT.The
seattleheartfaiuremodel:predictionof
survival in heart failure. Circulation.
2006;113(11):1424-33.
McKee PA. The natural history of
congestive
heart
failure:
the
Framinghamstudy.NEnglJMed.1971;
285(26):1441-6
SainzAJ.ValidityofFraminghamcriteria
as a clinical test for systolic heart
failure.RevClinEsp.2006;206(10):4958.
Panggabean M. Gagal jantung. Dalam:
PanggabeanM.Bukuajarilmupenyakit
dalam jilid II. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat
PenerbitanFKUI;2006.hlm.1583-5.
Park MK. Pediatric cardiology for
practitioners. United States: Mosby;
2002.
Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP.
Comprehhensive heart failure practice
guideline. J Card Fail. 2010; 16(6):e1194.
Karim S, Kabo P. EKG dan
penanggulangan beberapa penyakit
jantung untuk dokter umum. Jakarta:
BalaiPenerbitFKUI;2002.
WHO Expert Committee. Rheumatic
fever and rheumatic heart disease:
WHO technical report series. Geneva:
WorldHealthOrganization;2004.
Kliegman R, Behrman R, Jenson H.
Rheumatic Heart Disease in Nelson
Textbook of Pediatric. Edisi ke-18.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
hlm.1961-63.
Putri|GagalJantungetcausaDemamRematikAkutSeranganPertamapadaAnakUmur9Tahun
16. Pudjiadi H, Antonius. Pedoman
pelayananmedisIDAI.Jakarta:Binarupa
Aksara;2011.
17. Madiyono B. Tatalaksana masalah
kardiologi anak. Jakarta: Sari Pediatri;
1994.hlm.147-54.
18. Hartono A. Terapi gizi dan diet rumah
sakit.Jakarta:EGC;2006.
19. Rothberg MB, Sivalingam SK. The new
heart failure diet : lest salt restriction,
moremicronutrients.JGenInternMed.
2010;25(10):1136-7.
20. Momma K. ACE inhibitors in pediatric
patients with heart failure. Paediatr
Drugs.2006;8(1):55-69.
21. Cilliers A, Manyemba J, Adler AJ,
SolojeeH.Anti-inflammatorytreatment
for carditis in acute rheumatic fever
(Review). Cochrane Database Syst Rev.
2003;5:CD003176.
22. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P.
Treatment of acute streptococcal
pharyngitis and prevention of
rheumatic fever. Pediatrics. 1995; 96(4
Pt):758-64.
23. Beggs S, Peterson G, Tompson A.
Antibiotic use for the prevention and
treatment of rheumatic fever and
rheumatic heart disease in children:
WHO technical report series. Geneva:
WorldHealthOrganization;2008.
24. Hungchi L. Three versus four week
administration of benzathine penicillin
G:effectsonincidenceofstreptococcal
infectionsandrecurrencesofrheumatic
fever.Pediatrics.1996;97(6Pt2):984-8.
25. Katzung BG. Farmakologi dasar dan
klinik: basic & clinical pharmacology.
Edisi ke-8. Jakarta: EGC; 2008.