glaukoma

Dr ANDRINI ARIESTI SpM
GLAUKOMA
 Definisi :

Merupakan kelompok penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang berhubungan
dengan hilangnya lapangan pandang dengan
peninggian Tekanan Intra Okuler
( TIO )
sebagai faktor resiko utama.
 EPIDEMIOLOGI
• Secara global, Glaukoma mengenai 2% penduduk berusia
diatas 40 thn, dan 10% penduduk berusia diatas 80 thn.
50% diantaranya mungkin tidak terdiagnosa.
• Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang
turunan Eropa dan Afrika.
• Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang
Asia Timur.
• Penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia.
• Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.
Indonesia :
• Angka kebutaan 1,5%
Glaukoma pada rangking ke-2 setelah katarak.
KLASIFIKASI

Glaukoma primer

Sudut gerbuka

Sudut tertutup

Glaukoma sekunder

Glaukoma developmental

Glaukoma absolut
Patofisiologi glaukoma

Peninggian TIO bisa timbul karena tidak
seimbangnya antara produksi akuos dan aliran
akuos keluar bola mata (outflow ) atau
tingginya tekanan vena episklera
Produksi Aqueous humor
 80% disekresikan oleh pigmen epitelium siliaris
melalui proses metabolik aktif yang tergantung pada
enzim carbonic anhydrase
 20% dihasilkan melalui proses pasif yaitu ultrafiltrasi
dan difusi
Fungsi Akuos Humor
 Memberi tekanan di dalam bola mata
 Memberi nutrisi terhadap jaringan sekitarnya
 Membuang bahan yang tidak diperlukan lagi

Organ yang berperan pada outflow akuos
1. Trabekula (conventional)
Kira-kira 90% dari outflow akuos. Dapat
ditingkatkan dgn obat2an spt miotikum,
simpatomimetik, laser dan operasi filtrasi.
Pressure-dependent outflow
2. Uveoskleral (unconventional)
Kira-kira 10% dari outflow akuos. Bisa menurun dgn
miotikum dan meningkat dgn obat atropin,
simpatomimetik dan prostaglandin analog.
Pressure-independent outflow
Trabekula

Struktur seperti ayakan

Terdiri dari tiga bagian :

uveal meshwork

korneoskleral meshwork

endothelial meshwork (juxta canalicullar)
 STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW
AKUOS :
Trabekula
↓
Kanal Schlem
↓
Kanal Konektor
↓
Vena Episkleral
 PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK:
 Tonometri
 Gonioskopi
 Funduskopi/oftalmoskopi
 Perimetri
Tekanan Intra Okuler (TIO)
 Normal TIO < 21 mm Hg,
 TIO > 21 mm Hg  glaucoma suspect,
 Variasi diurnal TIO dalam 24 jam :
 TIO lebih tinggi pada pagi hari
 TIO rendah pada sore dan malam hari
 Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg tanpa ada
kerusakan saraf
 Normotension glaucoma: normal TIO, tapi
terlihat adanya gejalakerusakan glaukomatous.
TONOMETRI
 Applanasi :





Goldman tonometer
 (GOLD STANDARD)
Perkin tonometer
Non Contact tonometer
Tonopen tonometer
Pneumatic tonometer
 Indentasi :
 Schiotz tonometer
GONIOSCOPY



Menentukan struktur sudut
Memperkirakan lebar sudut
Melihat sudut selama prosedur;
 Laser
 goniotomi

Struktur yang dilihat
1. Garis Schwalbe
2. Trabekula
3. Scleral Spur
4. Prosesus Iris
Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat
Sudut tertutup : hanya 1 terlihat
PEMERIKSAAN OPTIC DISC
 Oftalmoskop direk/indirek
 Slit lamp kombinasi dgn
Hruby lens, lensa 60,78 atau
90D
 Foto Optik disk
Patogenesis kerusakan papil
glaukomatous
 Ada dua teori :
 Teori iskemik  peningkatan TIO meyebabkan
gangguan mikrosirkulasi sehingga terjadi kematian
serat saraf pada optik disk,
 Teori mekanik : peningkatan TIOsecara langsung
menyebabkan kerusakan pada serat saraf retina .
N. Opticus yang glaucomatous:
 Pucat
 Ekscavatio
 Cup Disc ratio membesar >0.6
 Nasal displacement pembuluh darah
 Bayonet sign.
 Pemeriksaan optik disc utk kelainan dini:




Confocal Scanning Laser Ophthalmoscopy
Scanning Laser Polarimetry
Optical Coherence Tomography
Heidelberg Retina Tomography (HRT)
PEMERIKSAAAN VISUAL FIELD
 Teknik Konfrontasi
 Kinetik Perimetri
 Statik Perimetri
 Manual / Automatik
Automated Perimetry
OBAT-OBAT ANTI GLAUKOMA:





Parasimpatomimetik: Pilocarpin tetes mata
Beta blocker: Timolol maleat tetes mata
Carbonic anhidrase inhibitor:
Acetazolamide ( oral )
Dorzolamid tetes mata
Derivat prostaglandin: Latanaprost tetes mata
Hiperosmotik agent: manitol ( parenteral )
gliserol
( oral )
GLAUKOMA KRONIS
 Glaukoma kronis dapat dibagi :
1. Glaukoma kronis Primer  adalah glaukoma yang
timbul dengan sendirinya pada orang yang dengan
bakat glaukoma
2. Glauoma kronis sekunder  glaukoma yang timbul
sebagai penyulit penyakit mata lain baik yang sedang
ataupun yang pernah diderita serta penyakit sistemik.
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :
Karakteristik :
 Khronik
 Slowly progresif
 Tidak sakit
 Bilateral tapi bisa tidak simetris
 TIO >21 mmhg
 Gonioskopi Sudut COA terbuka
 Kerusakkan nervus optikus glaucomatous
 Kehilangan lapang pandang yang karakteristik
 Tidak ada tanda glaukoma sekunder atau
penyakit lain yg menyebabkan optik neuropati
FAKTOR RESIKO :
 TIO tinggi
 Umur  biasanya terjadi diatas usia 40 th
 Genetik  POAG merupakan peny yang
diturunkan
 bangsa  kulit berwarna lebih banyak
 Miopia,
 Penyakit vascular sistemikdiabetes, hipertensi
dan penyakit pembuluh darah .
Gejala dan tanda klinis
 Tanpa gejala sampai timbul kerusakan pencuri
penglihatan
 Mata terasa pegal , kadang kadang pusing.
 Rasa tak nyaman atau mata cepat lelah .
Pemeriksaan
 Tajam penglihatan sentral bisa normal
 Gambaran bola mata normal ,
 Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau lebih
 Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg
 Pemeriksaan lapangan pandang  menyempit
 Gonioskopi  sudut bilik depan mata terbuka
Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :
 Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
 Kelainan N.Optik
 Visual field Loss
Dua dari 3 gejala diatas, harus ada :
TIO ↑ dan perobahan optik disc
 Kelainan optik disk dan perubahan visual field
tanpa adanya TIO ↑

TERAPI
 Kerusakan syaraf optik yang disebabkan glaukoma
bersifat irreversibel
 Prinsip terapi adalah menurunkan TIO dengan obat
obatan atau bedah dengan tujuan mempertahankan
kondisi saat itu.
 Tujuan penurunan TIO adalah untuk mengurangi
progresifitas kerusakan saraf optik dan kelainan
lapangan pandang.
PRINSIP TERAPI
 Tekanan intra okuler diturunkan dengan obat obatan
secara bertahap berupa :
 Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari
 Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan belum
tercapai dapat ditambah dengan obat lain , maksimal
sampai 3 macam obat tetes.
 Apabila tekanan lebih dari 30 mmhg dapat diberikan
terapi sistemik dengan carbonik anhidrase inhibitor
dengan dosis 125 mg 4x sehari , harus disertai
pemberian obat preparat kalium.
 Bila dengan terapi medikamentosa belum
memberikan hasil yang memuaskan sebaiknya
dipertimbangkan untuk terapi bedah .
OBAT OBAT YANG MENURUNKAN
PRODUKSI AKUOS HUMOR
 Carbonic anhydrase inhibitor 
 acetazolamide 250 mg oral 4x sehari
 dorzolamide eye drop 3 x sehari,
 Beta-adrenergic antagonist:
 beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) 2x sehari
 betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.
OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN
 Parasympathomimetic agents:
 pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari
 latanoprost untuk meningkatkan uveoscleral flow
 Hyperosmotic fluid
 glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,
 manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.
PROGNOSIS
 Prognosis baik jika ditemukan pada stadium dini.
 TIO terkontrol secara adekuat oleh obat atau tindakan
bedah
 Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO dan kepatuhan
memakai obat
 Penemuan kasus glaukoma pada keluarga .