Glaukoma Akut

advertisement
Dr ANDRINI ARIESTI SpM
Glaukoma primer sudut tertutup
 Klasifikasi berdasarkan gejala klinis :
 Sudut tertutup primer akut (Acute primary angle
closure)
 Glaukoma primer sudut tertutup (chronic primary angle
closure galucoma )
 Glaukoma primer sudut tertutup sub akut atau
intermiten
Faktor resiko
 umur > 40 th
Jenis kelamin  wanita > pria
Ras >> ras asia  karena iris melekat pada dinding
sklera lebih keanterior
Riwayat keluarga
Hipermetropia
Axial length bola mata pendek
 Umur





Glaukoma primer sudut tertutup
kronis
50% disebabkan oleh blokade pupil relatif: yaitu
aliran akuos humor dari posterior ke anterior
terhambat , akibatnya terjadi kontak antara iris
perifer dengan trabekula .
 terjadi secara perlahan  terbentuk sinekia anterior
perifer  terjadi peningkatan TIO karena aliran akuos
terhambat.
 Gejala  asimptomatik seperti pada galaukoma
primer sudut terbuka tapi pada gonioskopi ditemukan
sudut tertutup dan ada sinekia anterior perifer.
Glaukoma primer sudut tertutup
subakut atau intermiten
 Gejala akut dari sudut tertutup yang hilang timbul
dan telah berlangsung berulangkali.
 Bila datang serangan akut dan kemudian pasien
istirahat atau tidur gejala hilang.
 Serangan berulang menimbulkan optik neuropati
glaukomatosa
 Pada pemeriksaan ditemukan :
 TIO > 21 mmhg
 Kamera okuli anterior dangkal
 Iris atrofi
 Pupil mid dilatasi atau normal
 Funduskopi terlihat optik neuropati glaukomatosa
 Perimetri terlihat defek lapangan pandang
GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP AKUT
 Keluhan : sakit kepala, mual muntah,
kabur, mata merah
Sesudah Pengobatan
PATOFISIOLOGI
 Terjadi akibat tertutupnya anyaman trabekula oleh
pangkal iris yang terjadi secara tiba tiba
 Sudut tertutup terjadi melalui 2 mekanisme :
 Iris terdorong kedepan sehingga terjadi kontak dengan
trabekular meshwork , dapat terjadi pada blok pupil
atau iris plateu
 Iris tertarik kearah trabekular meshwork sehingga
menutup trabekula sering terjadi pada keadaan
inflamasi.
 Terjadi tiba tiba dengan nyeri yang hebat, mual dan
muntah, sakit kepala disertai penglihatan kabur.
 Pasien mengeluh seperti melihat halo disekitar lampu .
 Pemeriksaan :




Visus menurun
Hiperemis konjungtiva
Kornea udema
COA dangkal, flare(+), mata
sebelah COA juga dangkal





Pupil lebar, reflek lambat
Lensa : keruh pada kapsul anterior
(glaucoma flecken)
Optic disc mungkin normal atau
hiperemis selama serangan
TIO sangat tinggi ( 50-100mmhg)
Gonioskopi didapatkan Sudut
tertutup
 Terapi :
Te
 Hentikan serangan biasanya dengan
terapi obat maksimal, yaitu:
 Oral atau IV acetazolamid 500 mg
 Topical akuos supresant , timolol 0,5%
 Pilokarpin 2-4% tiap 30 menit
 Hiperosmotik agent, mannitol 20% IV
1-2 g/kgbb, glyserol 50% 1g/kgbb
 Topikal kortiko steroid

Tanda serangan berhenti :
 Sudut terbuka
 Pupil
 TIO
mengecil
↓
Operasi merupakan terapi definitif
berupa:
Iridotomi Laser )
Apabila tidak tersedia laser , dpat dilakukan
iridektomi.
GLAUKOMA SEKUNDER
 Karena perubahan lensa
a.
b.
c.
Dislokasi lensa
Lensa membesar (intumescent of the lens)
Phacolytic glaucoma : katarak hipermatur
 Uveitis
Biasanya TIO dibawah normal
TIO tinggi juga bisa terjadi :







Trabekula tersumbat oleh sel inflamasi
Udema
Inflamasi trabekula
Kronik / recurrent uveitis
Sinekia anterior perifer
Kadang - kadang neovaskular sudut
Seklusio pupillae
 Trauma
 Hifema
 Trabekula tertutup darah segar, sel radang, debris
 Trabekula terkena trauma
 Angle recess
Terapi :
Medical dan surgery
 Operasi Intraokuler :
Malignant glaucoma ( ciliary block
glaucoma)
Terapi :
• Sikloplegik
• Midriatik
• Akuos suppresant
• Hiperosmotic agent
• Posterior sclerotomi, vitrectomi, ekstraksi lensa
 Neovaskular
 Rubeosis iridis
 Diabetic retinopathy
 Ischemic Central Retinal Venous Occlusion
(Trombosis vena retina sentralis)
 Sudut ditutup oleh fibrovaskular, membran
 Steroid induced glaucoma
Karena pemakaian steroid
yang lama
 Peninggian tekanan vena episklera
 Sturge Weber Syndrome
 Hemangioma of the skin
 Tumor
Glaukoma eksfoliasi
 TIO meninggi kemungkinan akibat sumbatan pada
trabekula oleh materi exfoliasi yg berasal dari sel
epitel lensa , iris, corpus siliar
Developmental Glaucoma
 Patogenesis
 Gangguan outflow akuos pada glaukoma kongenital
karena gangguan perkembangan struktur COA
(trabeculodysgenesis).
 Klasifikasi
 1. True congenital glaucoma

TIO meningkat iwaktu intrauterine
 2. Infantile glaucoma

Manifestasi klinis biasanya muncul sebelum umur 3 tahun
 3. Juvenile glaucoma

TIO meningkat setelah umur 3 tahun sampai 16 tahun.
 Tanda –Tanda
 TIO meninggi
 Pembesaran kornea
 Kekeruhan kornea
 Fotofobia
 Hydrophthalmica ( Buphthalmos )
 Cupping
 Sudut terbuka
 COA lebih dalam
Patogenesis
Adanya membran Balkan
Pengobatan
- Miotikum
- Aquous Supresi
Operasi
- Goniotomi (Operation of Choice )
- Trabekulotomi
Download