hepatitis, cholestasis, ger

HEPATITIS, CHOLESTASIS, GER
dr. Tien Budi Febriani, M.Sc., Sp.A
HEPATITIS
Penyakit hati kronik akibat
Infeksi HBV
EPIDEMIOLOGI
 > 1/3 populasi dunia pernah terinfeksi HBV
 520.000 meninggal tiap tahun (50.000 karena
hepatitis akut dan 470.000 karena sirosis
dan karsinoma hepatoseluler)
 Epidemiologi tergantung usia, lokasi
geografis, cara penularan
 Daerah dengan prevalensi tinggi
mengakibatkan hepatitis neonatal
 Indonesia termasuk endemis sedang-tinggi
Estimasi pada Infeksi HBV Kronik
sebelum vaksinasi masa anak
Bayi 18%
Anak 18%
Dewasa 59%
Remaja 6%
5
PENULARAN HORIZONTAL
 Virus Hepatitis B tidak memiliki reservoir di
lingkungan, manusia target infeksi utama
 Cara penularan: parenteral, perkutan, transmukosa
 Cairan tubuh yang mengandung HBV: darah, saliva,
sekret nasofaring, semen, cairan vagina
PENULARAN VERTIKAL
 Cara penularan utama di negara endemis tinggi
 Risiko penularan:
* Ibu HBeAg + : 70-90%
* Ibu HBsAg + dengan HBeAg - : 10-67%
 Bayi yang terinfeksi HBV secara vertikal 90% akan
menjadi hepatitis B kronis
Akibat Infeksi HBV pada Bayi-Anak
 90% bayi dan 30% anak <5 tahun
yang terinfeksi HBV akan menjadi
HBV kronik
 25% HBV kronik akan meninggal
Perjalanan alamiah
Infeksi perinatal:
• Asimptomatik
• Akan menjadi kronis (90% kasus)
Infeksi dewasa:
• 30% ikterus
• 0,1- 0,5% menjadi fulminan
• 95% sembuh dengan HBsAg – & anti HBsAg +
GEJALA KLINIS
 Bayi yang mendapat penularan vertikal
biasanya asimptomatis
 Masa inkubasi 28-180 hari
 Gejala prodromal: demam, anoreksia,
fatigue, malaise, dan nausea
 Setelah 1-2 minggu gejala prodromal hilang
diikuti dengan gejala khas hepatitis, ikterus
dan hepatosplenomegali
Diagnosis Hepatitis B




Biokimiawi
Serologi
Virologi
Histologi
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Fase akut: kadar SGOT dan SGPT meningkat,
bisa sampai > 1000 IU/L
 HBsAg penanda serologis awal pasca infeksi
 HBsAg timbul 4 minggu sebelum manifestasi
gejala klinis
 HBeAg menunjukkan replikasi virus dan
kondisi infeksius
 HBeAg meningkat dan menurun hampir
bersamaan dengan HBsAg
Efikasi Vaksin Hepatitis B
 40% bayi dengan ibu HbSAg+ menjadi kronik
 Imunopropilaksis:
- Vaksin hepatitis B
- Imunoglobulin Hepatitis B (HBIG)
 85-95% efektif menjaga transmisi vertikal HBV
 70-90% bayi dengan vaksin HB saja
IMUNIPROFILAKSIS AKTIF
 Vaksin hepatitis B
 90-100% bayi dengan vaksinasi dasar akan
memiliki kadar anti-HBs yang protektif dan
terlindung dari infeksi HBV
 Respon imun bayi prematur lebih rendah dari
bayi cukup bulan
 Rekomendasi AAP bayi prematur dengan ibu
HBsAg – tunda pemberian sampai usia 2
bulan atau bila berat mencapai 2000 gram
IMUNIPROFILAKSIS AKTIF
 Vaksin Hepatitis B efektif pada pencegahan
penularan masa perinatal dari ibu ke bayi
 Pemberian vaksin HB0 dan HBIg dalam waktu
12-24 jam setelah lahir, diikuti vaksin HB1, HB2
sesuai jadwal, 89-98% efektif mencegah infeksi
HBV akut dan kronik
Pencegahan Penularan Hepatitis B
di Indonesia
Vaksinasi 0 hari tanpa melihat status
HBsAg ibu
GASTROESOPHAGEAL REFLUKS
ISTILAH-ISTILAH
 Muntah : pengeluaran dari isi lambung ke rongga
mulut yang disertai dengan kekuatan (forceful)
akibat kontraksi otot perut, dinding dada&
diafragma pada saat yang bersamaan dengan
kontraksi pilorus &terbukanya kardia lambung.
 Gastroesophageal reflux (GER) : pasase isi
lambung ke dalam esofagus.
 Gastroesophageal reflux disease (GERD) : gejala
atau komplikasi akibat GER.
 Regurgitasi : pengeluaran isi lambung yang
mengalami refluks ke orofaring dan mulut tanpa
disertai kekuatan (effortless).
 GER : pasase isi lambung ke esofagus
 GERD : gejala atau komplikasi akibat GER
 Regurgitasi : pengeluaran isi lambung yang
refluks ke orofaring dan mulut tanpa disertai
kekuatan
 Biasanya usia 1-4 bulan dan membaik setelah
usia 4-6 bulan
Anatomi
PATOFISIOLOGI
 REFLUKS
Fisiologis : dialami normal semua individu sehat
Patologis atau simtomatik : terjadi apabila
frekuensi dan intensitas meningkat sehingga
menimbulkan gejala dan komplikasi
Gejala Klinis GER
 Seringkali tidak dirasakan karena refluks terbatas
pada distal esofagus, tidak sampai regurgitasi ke
mulut
 Bayi dapat mengalami regurgitasi setelah minum
 Beberapa bayi dan anak berusaha untuk secara
aktif mengeluarkan isi lambung yang terasa tidak
enak di mulut  nampak seperti muntah orang
tua secara rancu melaporkan gejala regurgitasi
sebagai muntah
Gejala esofageal pada GERD
 Disebabkan oleh esofagitis
 Gejala klasik : nyeri epigastrium sampai
dengan dada (heartburn), leher, dan kadang-
kadang menjalar ke punggung
 Pada bayi : postur abnormal akibat nyeri
esofagus kepala yang menengok ke satu
sisi, disertai badan yang melengkung ke
belakang
 Gejala lain: iritabel , sering menguap,
cegukan, mengecap-ngecap
Gejala ekstraesofageal pada GERD
 Umumnya berupa gangguan sistem
pernapasan yang terjadi karena:
 Mikroaspirasi isi lambung ke dalam struktur
ekstraesofageal
 Rangsangan refleks vagal yang menginervasi
esofagus, laring, dan struktur bronkopulmoner
DIAGNOSIS
 Anamnesis sangat penting dalam diagnosis
 Perlu ditanyakan:
 Riwayat makanan:
 jumlah dan frekuensi pemberian
minum/makan kemungkinan terjadinya
refluks karena overfeeding
 Heartburn, disfagia, odinofagia  tanda GERD
 Riwayat psikososial
Anamnesis
 Pola regurgitasi : frekuensi, waktu-waktu
terjadinya regurgitasi, disertai dengan muntah
(nyemprot atau tidak) menyingkirkan
kemungkinan diagnosis lain.
 Riwayat kelahiran
Prematur lebih sering menderita GER karena
tonus LES yang lebih rendah dan lebih sering
menggunakan obat-obatan dari golongan xantin
yang dapat menurunkan tonus LES.
 Gejala lain yang menyertai
Mencari komplikasi: sesak, mengi, hematemesis
Pemeriksaan fisik
 Tidak khas
 Cari:
 Gagal tumbuh
 Malnutrisi
 Anemia
 Kelainan saluran napas
Komplikasi
Pemeriksaan penunjang
 Tidak diperlukan pada GER fisiologis
 Belum ada baku emas
 Foto kontras abdomen untuk menyingkirkan
kelainan anatomis, pemeriksaan ini tidak
sensitif dan spesifik.
Sensitivitas 31-86% dan
Spesivitas 21-83% dibanding monitoring pH
lanjutan
 Endoskopi dan biopsi untuk melihat mukosa
lambung dan pengambilan spesimen PA
 Namun kurang berguna pada masa neonatus,
karena belum timbul esofagitis
 Dapat untuk mendiagnosis esofagitis,
striktur, dan metaplasi esofagus
Terapi
 Konservatif:
 Thickening milk
 Positioning: pada bayi posisi prone-namun dapat
menyebabkan risiko SIDS, elevasi posisi kepala 30ᵒ saat
terlentang TIDAK terbukti mengurangi refluks. Anak usia >
1 tahun posisi miring ke kiri & meninggikan kepala
 Perubahan pola hidup
menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat
memperberat refluks, jangan mengunyah permen karet,
hindari pakaian ketat dan obesitas
 Farmakologis
 Bedah
TERAPI FARMAKOLOGIS
 Supresi asam
- H2 reseptor antagonis
- PPI
 Prokinetik
- Cisapride, hati-hati aritmia jantung
- Metoclopramide, efek samping besar
- Domperidone, efikasi dipertanyakan
 Sukralfat
CHOLESTASIS
KRITERIA
 Peningkatan kadar bilirubin direk > 1mg/dl
bila bilirubin total < 5mg/dl atau
 Peningkatan bilirubin direk > 20% dari
bilirubin total, bila kadar bilirubin total >
5mg/dl
 Feses acholic
 Urin gelap/seperti teh
EPIDEMIOLOGI
 Insidensi 1:2500 kelahiran hidup
 Penyebabnya sangat beragam
 Tersering atresia biliaris
ekstrahepatik, lebih dari 33%
ETIOLOGI
EKSTRAHEPATIK
 Atresia biliaris ekstrahepatik
 Kista duktus koledokus
 Stenosis duktus biliaris
 Sludge atau batu atau kolelitiasis
INTRAHEPATIK
 Sindrom hepatitis neonatal
 Infeksi
*virus-rubela, CMV, herpes simpleks, virus
hepatotropik
**bacterial: sepsis, ISK
***parasit: toksoplasma
 Kelainan metabolik
- gangguan metabolism karbohidrat, asam
amino, lipid
- gangguan endokrin-tiroid
 kelainan toksik: obat-obatan, nutrisi parenteral
ANAMNESIS
 Riwayat kehamilan dan persalinan, untuk




mencari kemungkinan infeksi (infeksi TORCH,
Hepatitis pada ibu)
Riwayat keluarga, bila ada yang denga
penyakit serupa berarti suatu kelainan
genetik/metabolik
Toksin/obat-obatan
Riwayat makan, kemungkinan kelainan
metabolik
Riwayat penggunaan nutrisi parenteral total
PEMERIKSAAN FISIK
 Facies dismorfik: pada sindrom Alagille
 Mata: katarak kongenital, chorioretinitis pada
infeksi TORCH, posterior embryotoxon pada
sindrom Alagille
 Thoraks: bising jantung pada sindrom Alagille
dan atresia biliaris
 Abdomen: hepar (sirosis?), lien, ascites, vena
kolateral (hipertensi portal
 Kulit: ikterus, spider angioma, edema
TERIMAKASIH