GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

PENGANTAR PENYAKIT
GANGGUAN
METABOLISME
Afriwardi
Bagian Fisiologi-FKUnand
GANGGUAN METABOLISME


Segolongan penyakit akibat gangguan
metabolisme dan umumnya bersifat
sistemik
Kelompok:




Karbohidrat
Protein
Lemak
Mineral, dll
Dasar gangguan:

Komponen:

Utama :
 Hormon



Hyperfungsi
Hipofungsi
Malfungsi
Enzym dan Coenzym
Penunjang



Berkurang
Dampak gangguan:

Dapat menimbulkan perubahan:


Kualitas
 Hiperfungsi
 Hipofungsi
 Malfungsi
Kuntitas
 Bertambah
 Berkurang
GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)

Dasar penyakit adalah defisiensi insulin

Gejala klinis penyakit :
 Hiperglikemia
 Glikosuria
 Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan
lemak
 Dapat berakhir dengan kematian

Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn

Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
Etiologi:



Sebab tepat belum diketahui
berhubungan dgn kelainan hormonal
 Insulin
 Growth hormon
 Hormon steroid
Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam
interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal
Pankreas
 Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha
 Sel beta : hormon insulin
 Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon
 Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan
glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin


Teori 1 = Teori Levine :

Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel
otot serat lintang, tetapi tidak menggangu
perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2

Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel
→ glukosa 6 posfatase

Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase
yang dihasilkan oleh sel hati

Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor
hexokinase

Insulin merupakan zat antagonis terhadap
hexokinase
Kelenjar Hipofisis




Growth hormon
Hormon ACTH
Efek menghambat enzim hexoki nase.
Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi
diabetes
Kelenjar Adrenal




Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi
karbohidrat.
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex
adrenal
Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas
→ menimbulkan difesiensi insulin permanen
Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior
KOMPLIKASI DIABETES MELITUS




Merupakan gangguan biokimia.
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan
diagnosis
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme
20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti
kelainan anatomik
Pankreas



Seperempat penderita : pankreasnya normal
Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak
mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin
Bila ada :
 Hialinisasi
 Fibrosis
 Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan
penimbunan glikogen
Pembuluh darah



Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama →
hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi
difisiensi.
Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah
bertambah.
Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan
komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri
coronaria, ginjal dan retina
Mata


Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.
Berupa



perdarahan kecil-kecil tidak teratur
pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk
kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma
Jantung

Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung
Ginjal


Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular
pyleonepritis akut maupun kronis
Kulit

Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis
→xantoma diabetikum
Susunan syaraf


Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis
Perubahan degeneratif



Demyelinisasi
Fibrosis
Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah
Hati


Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen
Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber
tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan →
defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel
→ penimbunan lemak berlebihan
Klinis



Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat
yg dimakan →penderita banyak makan
Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi:
penderita banyak minum
Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita
banyak kencing
Hipoglykemia
Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
1.
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes
2.
Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik
3.
Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor
pankreas yg dibentuk oleh sel beta
GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.


Penyakit akibat kelebihan protein (-)
Defisiensi protein
 Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan
kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik
 Akibatnya :
 Pertumbuhan tubuh
 Pemeliharaan jaringan tubuh
 Pembentukkan zat anti dan serum protein akan
terganggu.
 Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan
infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang
penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia

Sebab :

Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih

Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati

Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit
usus, juga pada penyakit ginjal
Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
1.
Hipoagammaglobulinemia kongenital

Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn

Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat
infeksi

Plasma darah tidak mengandung gamma protein

Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis)
krn tubuh tidak dapat membentuk Ig
2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat



Pada pria dan wanita pada semua usia
Penderita mudah terkena infeksi
Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum →
mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali
3. Hipoagammaglobulinemia sementara


Hanya ditemukan pada bayi
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang
didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk
gamma globulin sendiri
Pirai atau Gout



Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum
meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :
 Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun
 Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”






Di sekitar sendi
Bursa
Tulang rawan
Telinga
Ginjal
Katup jantung
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)





Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme
(hipometabolisme)
Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme.
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun
diberi makan tidak berlebihan
Lemak ditimbun pada:
 Jaringan subkutis
 Jaringan retroperitoneum
 Peritoneum
 Omentum
 Pericardium
 Pankreas
Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung
Hiperlipemia


Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada :









Diabetes melitus tidak diobati
Hipotiroidisme
Nefrosis lupoid
Penyakit hati
Sirhrosis biliaris
Xantomatosa
Hiperlipidemi
Hiperkholesterolemi
Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh
darah → arteriosklerosis
Defisiensi lemak




Terjadi pada
 Kelaparan (starvation)
 Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit
celiac, sprue, penyakit Whipple.
Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn
intake kurang
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak,
dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein
diambil dari jaringan
Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga
difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.
Terima kasih……….