BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pankreas 2.1.1 Anatomi Pankreas

5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Pankreas
2.1.1 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ retroperitoneal berupa kelenjar dengan
panjang sekitar 15-20 cm pada manusia. Berat pankreas sekitar 75-100 g pada
dewasa, dan 80-90% terdiri dari jaringan asinar eksokrin. Pankreas terbentang dari
atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua
saluran ke duodenum terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil
kaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan
berlobulus (Williams, 2013)
Gambar 2.1. Anatomi Pankreas ( Williams, 2013)
Universitas Sumatera Utara
6
Gambar 2.2 Pankreas pada potongan transversal ( Williams, 2013)
Pankreas dapat dibagi ke dalam empat bagian :
a.
Caput Pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena
mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatic terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di percabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta.
c. Corpus Pancreatis,berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga
d. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
Universitas Sumatera Utara
7
Vaskularisasi
1. Arteri
a. A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis )
b. A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis)
c. A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabang
A.lienalis
2. Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta
a. Vena splenic
b. Vena mesentric inferior
c. Vena mesentric superior
Inervasi dan Aliran Limfatik
Inervasi kanker pankreas berasal dari serabut-serabut saraf simpatis
(ganglionseliaca) dan parasimpatis (vagus). Kelenjar limfe terletak di sepanjang
arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan
limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superior.
Duktus Pankreatikus
a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi)
Mulai dari kauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke kaput,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor Vateri. Kadang-kadang muara
ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)
Mengalirkan getah pankreas dari bagian atas kaput pankreas dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus
pada papilla duodeni minor.
Universitas Sumatera Utara
8
c. Ductus Choledochus et Ductus Pancreaticus
Ductus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara
kedalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini
terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni
major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla (Richard S.Snell, 2000).
2.1.2 Histologi Pankreas
a. Bagian Eksokrin
Komponen eksokrin membentuk sebagian besar pankreas dan terdiri dari
asini serosa dan sel zimogenik yang tersusun rapat dan membentuk banyak
lobulus kecil. Asinus berbentuk tubular, dikelilingi lamina basal dan terdiri atas 58 sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit . Tidak terdapat
sel mioepitel . Diantara asini, terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh
darah, pembuluh limfe, saraf dan saluran keluar.
b. Bagian Endokrin
Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa pulau sel
endokrin yang disebut insula pancreatica (pulau Langerhans). Pulau Langerhans,
tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur,
terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76×175 mm
dan berdiameter 20-300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih
banyak ditemukan di kauda daripada kaput dan korpus pankreas (Derek Punsalam,
2009). Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat
macam (Eroschenko, 2008):
1. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Glukagon meningkatkan
kadar glukosa darah dengan mempercepat perubahan glikogen, asam
amino, dan asam lemak di hepatosit menjadi glukosa.
2. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Insulin menurunkan kadar
glukosa darah dengan meningkatkan transpor membran glukosa ke dalam
hepatosit, otot, dan sel adiposa.
Universitas Sumatera Utara
9
3. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Hormon ini menurunkan
dan menghambat aktivitas sekretorik sel alfa dan sel beta melalui pengaruh
lokal di dalam insula pancreatica.
4. Sel F, Mensekresi polipeptida pankreas yang menghambat pembentukan
enzim pankreas dan sekresi alkali.
2.1.3 Fisiologi pankreas
1. Sebagai eksokrin, menghasilkan getah pankreas yang mengandung enzimenzim
pencernaan
seperti
enzim
amilase
pankreas,
enzim-
enzim proteolitik, dan lain-lain.
2. Sebagai endokrin menghasilkan hormon insulin, glukagon, somatostatin
dan polipeptida pankreas.
2.2
Kanker Pankreas
2.2.1 Defenisi Kanker Pankreas
Kanker pankreas adalah tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi
saluran pankreas (Brunner & Suddarth, 2011).
2.2.2 Insidensi dan Epidemiologi
Kanker pankreas menduduki peringkat ke-12 yang paling sering di dunia
dan termasuk dalam peringkat keempat di Amerika Serikat . Kanker ini lebih
sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (1,5 : 1) dan juga lebih sering pada
kulit hitam dibandingkan berkulit putih. Berisiko dua atau tiga kali jika memiliki
saudara yang menderita kanker pankreas (Brunicardi, 2015) . Hampir 80% terjadi
pada usia 60-80 tahun. Data di Amerika Serikat pada tahun 2007 menunjukkan
kanker pankreas penyebab kematian terbesar pada pria dan wanita > 40 tahun
dengan resiko tertinggi pada usia 60-79 tahun dan jarang dijumpai pada usia < 50
tahun ( Darmawan dan Simadibrata, 2011 ).
Berdasarkan Surveillance Epidemiology and End Results Program (SEER)
dan data National Center for Health Statistics menunjukkan bahwa insidensi
kanker pankreas pada pria dan wanita
meningkat
1,4% tahun 2000-2009,
Universitas Sumatera Utara
10
kemudian data 2011/2012 menunjukkan tingkat kematian meningkat1,7%
(Steer,2008).
Gambar 2.3 Insidensi dan Mortalitas Kanker Pankreas menurut WHO
2012 (GLOBOCAN, 2012)
2.3
Klasifikasi Kanker Pankreas
Klasifikasi tumor pankreas menurut WHO (2010)
1. Benign.
a. Serous cystadenoma
b. Mucinous cystadenoma
c. Intraductal papillary-mucinous adenoma,
d. Mature cystic teratoma
2. Borderline
a. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasi
b. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia
c. Solid pseudopapillary tumor
Universitas Sumatera Utara
11
3. Malignant
a. Ductal adenocarcinoma
b. Serous/mucinous cystadenocarcinoma
c. Intraductal papillary-mucinous tumor
2.4
Tanda dan Gejala Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan
baik oleh pasien maupun dokter sehingga sering terlambat didiagnosis. Tanda
klinis pasien kanker pankreas tergantung pada letak tumordan perluasan atau
stadium kanker (Padmomartono,2009).
Tabel 2.1 Gejala dan Tanda Klinis Kanker Pankreas
Gejala dan Tanda Klinis Kanker Pankreas
Gejala Klinis
Sakit perut, beratbadan turun, ikterus (kaput pankreas),
anoreksia, perut penuh, kembung, mual, muntah, intoleransi
makanan, konstipasi, dan badan lemah.
Tanda Klinis
Gizi kurang, pucat, lemah, ikterik, pruritus, hepatomegali,
kandung empedu membesar (Courvoisier’s sign), masa
epgastrium, splenomegali, asites, tromboplebitis (Trousseau’s
syndrome), edema tungkai.
a. Sakit perut : Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut. Lokasi sakit
perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus kemudian terlokalisir. Sakit perut
biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus celiac dan pleksus mesentrik
superior.
b. Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal. Awalnya terjadi secara bertahap
kemudian menjadi progresif. Hal ini bisa disebabkan berbagai faktor, antara
lain: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan
peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi ( TNF α dan IL-6) (El-Jurdi dan Saif,
2010).
c. Ikterus obstruktif, dijumpai pada 80-90% kanker kaput pankreas karena
obstruksi saluran empedu oleh tumor. Hal ini juga sering dikaitkan dengan
Universitas Sumatera Utara
12
mual dan rasa tidak nyaman di perut. Bisa juga terjadi pada korpus atau kauda
pankreas pada stadium lanjut (6-13%) akibat metastasis di hati atau limfonodi
yang menekan saluran empedu (Williams, 2013).
2.5
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologi menunjukan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa
faktor eksogen dengan dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas
merupakan interaksi kompleks antara faktor endogen pasien dengan faktor
eksogen.
2.5.1 Faktor Endogen
a. Usia
Risiko berkembangnya kanker pankreas meningkat sesuai dengan
penambahan usia. Kanker pankreas cenderung terjadi pada orang-orang
dengan usia 40-60 tahun.
b. Jenis kelamin
Kanker pankreas lebih sering terdiagnosa pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Insidensi pada laki-laki di negara berkembang 8,5/100.000
dan negara belum berkembang 3,3/100.000 dan pada wanita di negara
berkembang 5,6/100.000 dan negara belum berkembang 2,4/100.000.
c. Ras/Etnis
Lebih sering mengenai ras yang berkulit hitam. Orang Africa-Amerika
memiliki insidensi yang tinggi (17,6/100.000 untuk pria berkulit hitam dan
14,3/100.000 untuk wanita berkulit hitam). Risiko yang tinggi pada orang
Amerika yang berkulit hitam mungkin dikarenakan perbedaan ras dalam
metabolisme asap rokok, tingkat merokok yang tinggi, obesitas, asupan
tinggi kalori, konsumsi alkohol, diabetes dalam waktu yang lama,tingkat
pendapatan yang rendah (Yeo, 2015).
Universitas Sumatera Utara
13
2.5.2 Faktor Eksogen
a. Merokok
Merokok mengakibatkan kanker pankreas sekitar 25-35%, berisiko
2-3 kali menderita kanker pankreas. Meta analisis 83 penelitian
epidemiologi mengenai merokok dan kanker pankreas seluruhnya dengan
Resiko Relatif (RR) adalah 1,74 (Yeo, 2015).
b. Obesitas dan Diet
Mengkonsumsi makanan yang tinggi lemak berisko terhadap
terjadinya kanker pankreas. Dari 38 penelitian mengenai berat badan dan
risiko kanker oleh World Cancer Research Fund menyimpulkan bahwa
obesitas dan abdominal yang gemuk merupakan faktor risiko kanker
pankreas. Tumorigenesis ditingkatkan oleh jaringan adipose yang berlebih
melalui metabolism glukosa abnormal, hiperinsulinemia, dan perubahan
inflamasi. Obesitas juga berpengaruh terhadap kelangsungan hidup setelah
didiagnosis kanker pankreas. Faktor diet juga berkontribusi terhadap
kanker pankreas, yaitu makanan tinggi lemak dan kalori , mentega, daging
merah, dan konsumsi buah dan sayur sebagai protektif.(Yeo, 2015).
c. Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol berkontribusi terhadap terjadinya pankreatitis
akut dan berkembang menjadi pankreatitis kronik. Mengonsumsi alkohol
menyebabkan kerusakan parenkim pankreas melalui beberapa mekanisme:
(Yeo, 2015).
(1) Peningkatan acetaldehyde merupakan oksidatif dari metabolism
alkohol.
(2) Regulasi imunosupresif dan inflammatory.
(3) Berkurangnya kadar folat pada konsumen alkohol berat.
(4) Merangsang biotransformasi enzim Cytochrome P450
Universitas Sumatera Utara
14
2.5.3 Faktor genetik dan riwayat penyakit sebelumnya.
a. Genetik
Kanker pankreas sering dikaitkan dengan kelainan genetik.
Kelainan yang paling sering adalah mutasi K-ras yang sebagian besar
memengaruhi kodon 12, hal ini diamati pada 60-75% kanker pankreas
(Chong dan Cunningham, 2013). Mutasi K-ras mengganggu intrinsik
GTPase yang aktif di tranduksi signal yang merubah prolifesi dan migrasi
sel. Mutasi K-ras adalah kejadian genetik awal pada karsinogenesis
pankreas dan dipertimbangkan menjadi tanda kanker pankreas (Sakorafas
dan Smyrniotis, 2012).
Onkogen K-ras mengkode Kirsten rat sarcoma viral oncogene
homolog (K-ras) protein pada guanosine triphosphate (GTPase) (Rishi et
al, 2015). Onkogen K-ras berubah pada kompartemen epitel pankreas,
inaktivasi Atg7, kunci mediator autophagy, memblok progresif K-ras ke
invasif pankreas duktal adenokarsinoma. Blokade ini meningkatkan
kematian sel, pertumbuhan berhenti dan tahap awal lesi neoplastik
(Donahue dan Herman, 2014).
Inaktivasi gen p16 diobservasi pada 80-95% kanker pankreas
sporadik, dan ini dijumpai pada stadium lanjut karsinogenesis pankreas.
Inaktivasi gen p53 diobservasi pada 55-75% kanker pankreas dan
merupakan tahap akhir tumorigenesis pankreas. Inaktivasi gen SMAD4
terjadi pada 55% kanker pankreas. Mutasi gen BRAC2 meningkat 10 kali
pada perkembangan kanker pankreas (Sakorafas dan Smyrniotis, 2012).
Gen-gen tumor suppressor p16, p53, dan SMAD4 biasanya inaktif;
gen p16 pada kromosom 9p21 hilang pada hampir 95% tumor, gen p53
inaktif karena mutasi atau hilang pada 50-70% tumor, dan gen SMAD4
hilang pada 55% tumor pankreas. Sekitar 5-10% pasien dengan kanker
pankreas memiliki penyakit familial.
Universitas Sumatera Utara
15
b. Diabetes
Diabetes merupakan faktor risiko menimbulkan manifestasi klinis
untuk kanker pankreas karena perubahan fungsi islet cell dan hilangnya
masa sel beta. Hiperglikemi terdapat pada 50-80% pasien dengan kanker
pankreas (Yeo, 2015).
Secara epidemiologi diabetes tipe 2 merupakan faktor risiko kanker
pankreas dan hiperinsulinemia kronik serta hiperglikemi berhubungan
dengan diabetes tipe 2 sebagai mekanisme yang menyertai. Penelitian
ekperimental menunjukkan bahwa insulin merangsang proliferasi dan
mengurangi apoptosis pada sel kanker pankreas baik secara langsung
maupun tidak langsung melalui peningkatan bioavailabilitas insulin like
growth factor 1. Hiperglikemi juga dapat meningkatkan proliferasi dan
invasi sel pankreas ( Liao et al, 2015).
Dari penelitian cohort dan case-control, diabetes yang telah
didiagnosa selama dua tahun meningkatkan risiko dua kali terhadap kanker
pankreas. Pada penelitian meta analisis oleh Huxley et al (2005)
melaporkan ada 36 penelitian yang menunjukkan ada peningkatan risiko
kanker pankreas pada penderita diabetes (Henry et al, 2013).
c. Pankreatitis
Pankreatitis mengakibatkan kanker pankreas telah banyak diteliti
dari 10 penelitian case control menemukan bahwa pankreatitis
berkontribusi terhadap kanker pankreas sekitar 1,34%. Dugaan ini karena
penyebab pankreatitis mungkin menyebabkan obstruksi duktal pankreas
(Yeo, 2015).
2.6
Patologi Anatomi
Kanker pankreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk
adeonokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus
(±70%), lokasi di kaput pankreas, 15-20% di badan pankreas dan 10% di ekor.
Massanya keras, ireguler, berpasir, kuning keabuan, batasnya tidak jelas.pada
Universitas Sumatera Utara
16
waktu didiagnosis biasanya tumor sudah relatif besar > 3 cm atau telah terjadi
infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direseksi. Pada
umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisis dan
melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan
lemak peripankreas, saluran limfe, dan perineual. Kanker kaput pankreas
bermetastasis
ke
duodenum,
lambung,
peritoneum,
hati,
dan
kandung
empedu.Kanker pankreas pada badan dan ekor bermetastasis ke hati, peritoneum,
limpa, lambung, dan kelenjar adrenal kiri (Padmortono, 2009).
2.7
Stadium
Stadium kanker pankreas berdasarkan American Joint Committee on
Cancer (AJCC), sistem ini menggunakan klasifikasi TNM (Tumor-NodeMetastasis) (Chong dan Cunningham, 2013).
Tabel 2.2 Staging of pancreatic cancer, and survival according to stage.
(Illustration by Stephen Millward.)
Universitas Sumatera Utara
17
2.8
Diagnosis
Deteksi awal kanker pankreas sulit untuk dilakukan dikarenakan tanda dan
gejala klinis yang tidak spesifik. Akibatnya tidak ada program skrining yang
direkomendasikan pada populasi. Namun, pasien yang berisiko tinggi secara
signifikan meningkat 18 kali terhadap kejadian kanker pankreas (Cascinu et al,
2010).
Skrining pada individu berisiko tinggi sangat penting meskipun masih
kontroversi dalam beberapa aspek. Penelitian skrining pada kelompok yang
berisiko tinggi menunjukkan lesi preinvasif pankreas pada beberapa pasien.
Penelitian Canto et all, menskrining 225 pasien asimptomatik dengan risiko tinggi
dengan menggunakan CT, MRI, dan Endoscopic Ultrasonography (EUS). Dari
penelitian tersebut dijumpai massa pankreas ataupun dilatasi duktus pankreas
(Konstantinou et al, 2013)
a. Laboratorium
Pada pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amylase,
dan glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena
penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif
terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi (direk), alkali
fosfatase,
waktu
protrombin
memanjang,
bilirubinuria positif.
Kelainan
laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker pankreas, antara
lain : kelainan transaminase akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna hitam
akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, dan
sebagainya (McIntyre dan Winter, 2015).
b. Tumor marker CEA- dan Ca 19-9
Pada
85%
pasien
kanker
pankreas
dijumpai
kenaikan
CEA
(carcioembryonic antigen), namun hal ini juga dijumpai pada 65% pasien kanker
lain dan penyakit jinak. CEA adalah HMW-glycoprotein yang umumnya
ditemukan pada jaringan fetus. Biasanya digunakan sebagai tumor marker di
keganasan gastrointestinal lain namun mempunyai kegunaan yang minimal untuk
karsinoma pankreas. Nilai normal CEA kurang dari atau sama dengan 2,5 mg/ml.
Universitas Sumatera Utara
18
hanya 40-45% pasien dengan kanker pankreas mempunyai nilai CEA yang
meningkat.
Tumor marker Ca 19-9 (carbohydrate antigen 19-9) adalah yang paling
banyak digunakan dan dianggap yang paling baik untuk diagnosis kanker
pankreas karena mempunyai sensitivitas dan spesivitas tinggi (80% dan 60-70%).
Ca 19-9 adalah antibody monoclonal yang awalnya dibuat untuk mendeteksi sel
kanker kolorektal. Ca 19-9 tidak dibuat dari sel darah merah namun diabsorbsi di
permukaan sel darah merah setelah diproduksi. Angka normal kadar Ca 19-9
adalah kurang dari 33-37 U/ml. Evaluasi serum level Ca 19-9 digunakan sebagai
tambahan disamping radiologi untuk mengetahui apakah suatu tumor dapat
direseksi atau tidak. Konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan
besar tumor ≥3 dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat
pada pankreatitis, hepatitis, dan sirosis. Berdasarkan American Society of Clinical
Oncology (ASCO) menyatakan bahwa Ca 19-9 harusnya tidak digunakan untuk
skrining kanker pankreas dikarenakan peningkatan yang salah (false-positive) atau
false normal (false-negative). Ca 19-9 mempunyai peranan penting untuk
mengetahui prognosis dan respon terapi pada pasien setelah mendapat terapi
reseksi dan kemoterapi (Gayle dan Loconte, 2010).
c. Radiografi ( Gastroduodenografi, duodenografi hipotonis)
Pemeriksaan ini digunakan untuk mendeteksi kelainan lengkungan
duodenum akibat kanker pankreas. Kelainan yang dijumpai pada kanker pankreas
dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, filling defect pada bagian kedua
duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duodenum), bentuk ‘angka 3 terbalik’
karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum di atas dan
dibawah papilla Vateri (Padmortono, 2009).
d. Ultrasonografi (USG)
USG dapat mengetahui besar, letak, karakteristik tumor, diameter saluran
empedu, duktus pankreatikus, dan letak obstruktif. Dengan USG Doppler dapat
Universitas Sumatera Utara
19
ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah
(Padmortono, 2009).
e. Computed Tomography (CT)
CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus. Pemeriksaan yang
paling baik untuk mendiagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah
dengan dual phase multidetector CT dengan kontras dan teknik irisan tipis (3-5
mm) (Padmortono, 2009).
f. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk evaluasi kanker pankreas.Walaupun kemampuan
evaluasi kanker pankreas dengan dual phase multidetector CT. MRI dengan
kontras angiografi atau venografidapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh
darah pada kanker pancreas (Padmortono, 2009).
g. Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreaticography (ERCP)
ERCP
dapat
mengetahui
atau
menyingkirkan
adanya
kelainan
gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas,
dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu
pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Padmortono,
2009).
Universitas Sumatera Utara