Chino

Presentasi Kasus
PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL
PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN
Oleh :
Sumayyah Syahidah
G99122106
Puspaningrum
G99131066
Dio Dara Virgiansari
G99131033
Nova Sari Nur Salamah
G99141033
Pembimbing :
Dr.dr. Abkar Raden Sp.OG(K)
KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2015
PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL
PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN
ABSTRAK
Preeklamsi adalah sindrom spesifik – kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Setelah perdarahan dan
infeksi, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab kematian maternal dan
perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.
Sebuah kasus preeklamsia berat pada sekundigravida hamil preterm belum
dalam persalinan, G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30 minggu, riwayat fertilitas
baik, riwayat obstetrik baik, TD: 170/110 mmHg, janin tunggal, hidup, intrauterin,
letak memanjang, presentasi kepala ,punggung kanan, kepala belum masuk
panggul, TBJ 1240 gr, HIS (-), DJJ (+) 154x/menit reguler, Teraba portio lunak
mencucu, kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai , air ketuban (-), sarung
tangan lendir darah (-), belum dalam persalinan.
Adanya PEB pada ibu merupakan ancaman terjadinya hipoksia pada janin
dan eklampsia serta CVA pada ibu, dengan umur kehamilan yang preterm (< 35
minggu) bukan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan,
sehingga penatalaksanaan konservatif (stabilisasi hemodinamik) merupakan
pilihan yang tepat.
Kata kunci : preeklamsia berat, preterm, konservatif
1
BAB I
PENDAHULUAN
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya
perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang
menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias
kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan
merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai
pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan
semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan
kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1
Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum
dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa
dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang
signifikan dalam ilmu kebidanan. 5
Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat
komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,
dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada
preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,
asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat
vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin
akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan
kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)
1. Definisi
Preeklamsi
adalah
sindrom
spesifik
kehamilan
berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.
Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat
proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan
sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau
+1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria
minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri
minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti
diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai
proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi
hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.
Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar
2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi
glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan
akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul
Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam
serum.5
Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi
pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat
disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi
pada trimester kedua.4
Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan
pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke
otak, hipoksik otak atau edema otak.2
3
Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih
gejala dan tanda di bawah ini 9 :
a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥
160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg.
b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.
c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.
d. Kenaikan kreatinin serum.
e. Edema paru dan sianosis.
f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:
disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala
awal ruptur hepar.
g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,
scotomata, dan pandangan kabur.
h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino
transferase.
i. Hemolisis mikroangiopatik.
j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3
k. Sindroma HELLP
Trombositopenia adalah ciri memburuknya
preeklamsia, dan
mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis
mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis
yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia
menunjukkan penyakit yang parah.
Faktor lain yang menunjukkan
keparahan hipertensi
adalah
disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat
nyata.5
Keparahan Preeklamsia.
Keparahan
preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan
intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,
proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas,
4
oligouria,
kejang,
peningkatan
kreatinin
serum,
trombositopenia,
peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.
Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan
terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan
dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat
berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5
2. Etiologi
Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum
jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya
preeklamsia.
a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit
yang dapat diturunkan secara resesiv
(disebut teori resesiv).
Preeklamsia dapat terjadi pada penderita
dengan riwayat keluarga
preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.
b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang
sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara
imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi
karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga
konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan
invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah
yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,
sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan
arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat
fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,
sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya
melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi
5
sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi
vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia
plasenta.
d. Teori Radikal Bebas
Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin
sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga
dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang
merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,
sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal
bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal
bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan
peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada
membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran
sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali
karena kadar antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh
yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada
preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya
peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti
bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang
dijumpai pada preeklamsia.
Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang
menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang
ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang
akibat.1
6
3. Patofisiologi
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai
berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam
jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh
darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar
angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar
prostacyclin
dengan
akibat
meningkatnya
thromboxane
yang
mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka
terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga
mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan
volume plasma hingga mencapai 30-40%
kehamilan normal.
Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan
peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau
organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi
gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi
jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi
pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),
gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.
Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan
terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan
vasoaktif
dalam
tubuh
7
dengan
cepat
menimbulkan
vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem
pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan
suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila
tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada
dalam syok kronik.
Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif
bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah
yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya
membuat nekrosis berbagai organ.4
Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis
fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.
Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan
perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi
sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan
Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general
sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia
jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula
disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin
karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4
Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang
membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang
menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari
gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler
dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan
memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan
air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7
Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat
mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma
mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga
bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8
8
4. Frekuensi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang
paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,
atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran
hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu
akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi
di lapangan berkisar antara 3-10%.5
Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun
laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;
berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi
genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4
Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola
hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1
5. Dasar Pengelolaan
Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut :
a. Pertama
adalah
rencana
terapi
pada
penyulitnya,
yaitu
terapi
medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang
tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya
dibagi 2, yaitu :
- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,
artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa.
-
Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan
diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9
9
6. Pemberian Terapi Medikamentosa
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.
c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.
e. Pemberian anti hipertensi
Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126.
Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah
30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
Desakan darah diturunkan secara bertahap :
- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.
- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :
 Memperberat penurunan perfusi plasenta
 Memperberat hipovolemia
 Meningkatkan hemokonsentrasi
g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang
berlebih.9
7. Sikap Terhadap Kehamilannya
a.
Perawatan Konservatif; ekspektatif
1) Tujuan
a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur
kehamilannnya
yang
memenuhi
syarat
janin
dapat
baru
lahir
tanpa
dilahirkan.
b) Meningkatkan
kesejahteraan
mempengaruhi keselamatan ibu.
10
bayi
2) Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala
impending eklampsia.
3) Terapi Medikamentosa
a)
Terapi medikamentosa sama seperti diatas.
b)
Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih
dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.
c)
Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4
tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose
intravena, tetapi cukup intramuskuler.
d)
Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34
minggu selama 48 jam.
4) Perawatan di Rumah Sakit
a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik
sebagai berikut :
-Nyeri kepala
-Penglihatan kabur
-Nyeri perut kuadran kanan atas
-Nyeri Epigastrium
-Kenaikan berat badan dengan cepat
b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan
diikuti tiap hari.
c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan
diulangi tiap 2 hari.
d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah
ditentukan.
e) Pemeriksaan laboratorium.
f)
Pemeriksaan USG.
g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,
masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.
11
5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari
gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi
baru diijinkan pulang.
6) Cara persalinan
a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan
sampai kehamilan aterm.
b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti
lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).
c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per
vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.
b.
Perawatan Aktif; agresif
1) Tujuan: Terminasi kehamilan.
2) Indikasi
a) Indikasi Ibu.
 Kegagalan terapi medikamentosa
- Setelah
6
jam
sejak
dimulai
pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.
- Setelah
24
jam
sejak
dimulainya
pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang
persisten.
 Tanda dan gejala impending eklampsia
 Gangguan fungsi hepar
 Gangguan fungsi ginjal
 Dicurigai terjadi solutio plasenta
 Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
b)
Indikasi Janin
 Umur kehamilan ≥ 37 minggu.
 IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.
 NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.
 Timbulnya oligohidramnion
c ) Indikasi Laboratorium
12
Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma
HELLP
3) Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi medikamentosa diatas.
4) Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.
a) Penderita belum in partu
 Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila
perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam
waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap
gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
 Indikasi pembedahan sesar :
1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.
2. Induksi persalinan gagal.
3. Terjadi maternal distress.
4. Terjadi fetal distress.
5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.
b) Penderita sudah in partu
 Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.
 Memperpendek kala II.
 Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal
distress atau fetal distress.
 Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.
 Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak
dianjurkan general anesthesia.9
8.
Penyulit Ibu
a. Sistem saraf pusat
- Perdarahan intrakranial
- Trombosis Vena sentral.
13
- Hipertensi Ensefalopati.
- Edema Cerebri.
- Edema Retina.
- Macular atau retina detachment.
- Kebutaan korteks.
b. Gastrointestinal-Hepatik
- Subcapsular hematoma hepar.
- Ruptur kapsukl hepar
c. Ginjal
- Gagal ginjal akut
- Necrosis tubular akut
d. Hematologik
- DIC
- Trombositopenia
e. Kardiopulmoner
- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.
- Depresi atau arrest pernafasan.
- Kardiac arrest
- Iskemia miokardium
f. Lain-lain9
Ascites
9.
Penyulit Janin
a. IUGR
b. Solutio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Penyulit akibat premarturitas
f. Cerebral palsy.9
14
10. Diagnosis
Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.
Hipertensi gestasional
o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
o Tidak ada proteinuria
o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.
o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum
o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya
nyeri epigastrium atau trombositopenia
Preeklamsi
Kriteria minimum

TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik
Peningkatan kepastian preeklamsi

TD > 160/100 mmHg

Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui
meningkat sebelumnya

Trombosit <100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan
lainnya

Nyeri epigastrium menetap
Eklamsi

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita
dengan preklamsi

Preeklamsi pada hipertensi kronik

Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap
hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
15

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung
trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
Hipertensi kronik

TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis
sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20
minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5
Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis
maupun laboratorium.
Klinis :
-
Nyeri epigastrik
-
Gangguan penglihatan
-
Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional
-
Terdapat IUGR
-
Sianosis, edema pulmo
-
Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk
tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan
selang waktu 6 jam)
-
Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)
Laboratorium :
-
Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)
-
Trombositopenia (<100.000/mm3)
-
Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah
meningkat sebelumnya
-
Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
-
Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4
11. Prediksi dan Pencegahan
Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan
untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.
16
Para
peneliti
berupaya
mengidentifikasi
penanda-penanda
awal
gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,
dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan
preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,
ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi
koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan
penanda stress oksidatif. 4
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,
namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih
banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat
penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang
merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1
Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian
suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,
masih terdapat kontroversi.6
12. Differential Diagnosis
a.
Hipertensi gestasional
b.
Hipertensi kronik
13. Penanganan
Prinsip
penatalaksanaan
preeklamsia
berat
adalah
mencegah
timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi
dengan selamat.1
Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.
Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5
17
PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,
dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya
dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kehamilan lebih dari 37 minggu
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
2). Janin :
a). Adanya tanda-tanda gawat janin
b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3). Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
Pengobatan Medikamentosa
1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc
(60-125 cc/jam)
2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3). Pemberian obat : MgSO4.
b. Pengelolaan
Konservatif,
yang
berarti
kehamilan
tetap
dipertahankan
Indikasi
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
Medikamentosa
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.
Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4
40% 8 gr i.m.).8
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat
diberikan:
18
-
Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada
bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat
diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas
magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella
positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.
Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat
intravena selama 3 menit sebagai antidotum.
-
Klorpromazin 50 mg IM
-
Diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan
karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang
dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari
penggunaan
obat-obat
antihipertensi
jangan
sampai
mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan
adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4
Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa
20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara
rutin.
Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai
saat ini masih kontroversi.6
Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa
lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik
anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4
Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya
perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syaratsyarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan
cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan
segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan
cunam atau ekstraktor vakum.3
19
14. Komplikasi
Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP
Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,
Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.
15. Prognosis
Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka
kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir
dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.
Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan
antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat
mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,
decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan
lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra
uterin.1
B. SEKUNDIGRAVIDA
Sekundigravida adalah seorang wanita yang hamil kedua kali.
C. HAMIL PRETERM
WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu:
1. Pre term
: kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari)
2. Aterm
: mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu
lengkap (259 hari sampai 293 hari).
3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)
D. BELUM DALAM PERSALINAN
Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:
1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur
2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena
robekan-robekan kecil pada serviks
20
3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya
4. Pada pemeriksaan dalam: seviks mendatar dan pembukaan telah ada
21
BAB III
STATUS PENDERITA
A. ANAMNESIS
Tanggal 28 Januari 2015 Jam 18.55
1. Identitas Penderita
Nama
: Ny.A
Umur
: 30 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Tawangsari, Sukoharjo
Status Perkawinan
: Kawin
Agama
: Islam
Nama Suami
: Tn. D
Pekerjaan
: Wiraswasta
Tanggal Masuk
: 28 Januari 2015
No.CM
: 01288300
Berat badan
: 70 Kg
Tinggi Badan
: 154 Cm
Kesan
: Obesitas
HPMT
: 2 Juli 2014
HPL
: 9 April 2015
Usia Kehamilan
: 30 minggu
2. Keluhan Utama: keluhan (-)
Penderita merupakan kiriman dari RSUD Sukoharjo
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang G2P1A0, 30tahun, uk. 30 minggu, rujukan dari RSUD
Sukoharjo dengan keterangan G2P1A0, 30 tahun, uk. 30 minggu PEB,
obesitas, pasien merasa hamil 7 bulan. Kenceng-kenceng teratur belum
22
dirasakan. Air ketuban belum dirasakan keluar. Gerakan janin masih
dirasakan. Lendir darah belum dirasakan keluar. Nyeri kepala (-),
pandangan kabur (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (-). Di RSUD
Sukoharjo sudah diberi initial dose MgSO4 40% 4 gram iv.(jam 17.40)
4. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Mondok
: Disangkal

Riwayat Hipertensi
: Disangkal

Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal

Riwayat DM
: Disangkal

Riwayat Asma
: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan
: Disangkal

Riwayat Operasi
: Disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Mondok
: Disangkal

Riwayat Hipertensi dalam kehamilan
: (+) kakak

Riwayat Penyakit Jantung
: Disangkal

Riwayat DM
: Disangkal

Riwayat Asma
: Disangkal

Riwayat Alergi Obat/makanan
: Disangkal
6. Riwayat Fertilitas
: Kurang Baik, infertile sekunder.
7. Riwayat Obstetri
:
I
: perempuan, 7 thn, lahir spontan di Bidan dgn BB 2600 gr
II : sekarang
8. Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Tidak teratur, dalam usia kehamilan 7 bulan ini pasien baru 2 kali periksa.
23
9. Riwayat Haid
Menarche
: 13 tahun
Lama
: 6 hari
Siklus
: 28 hari
10. Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 10 tahun.
11. Riwayat Keluarga Berencana : tidak KB
B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Interna
Keadaan Umum : baik, kompos mentis, gizi kesan cukup
Tanda Vital
Tekanan darah
: 170/110 mmHg
Nadi
: 88x/menit
Pernafasan
: 20x/menit
: 36,6 0C
Suhu
Kepala
: Mesocephal
Mata
: Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
THT
: Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)
Leher
: Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar,
JVP tidak meningkat (5+2 cm H2O)
Thorax
: Gld. mammae dalam batas normal
areola mammae hiperpigmentasi (+)
Cor :
Pulmo :
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Batas jantung kesan tidak melebar
Auskultasi
: BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)
Inspeksi
: Pengembangan dada kanan = kiri
24
Palpasi
: Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: Sonor / sonor
Auskultasi
Abdomen :
: SD vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-)
Inspeksi
: Dinding perut > dinding dada, stria
gravidarum (+)
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar, lien tidak
membesar
Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,
redup pada daerah uterus
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Ekstremitas
: Edema
-
-
+
+
Akral dingin
2.
-
-
-
-
Status Obstetri
Kepala : Mesocephal
Mata
: Konjugtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-)
Wajah
: Kloasma gravidarum (+)
Leher
: Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak
meningkat
Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae
hiperpigmentasi (+)
Abdomen :
Inspeksi
: Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+)
Palpasi
: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka, preskep, kepala belum
25
masuk panggul TFU : 20 cm ~ TBJ 1240 gr,
His (-) djj 154x/menit
Pemeriksaan Leopold
I
: teraba bagian lunak, kesan bokong
II
: di sebelah kanan teraba bagian keras, rata,
memanjang, kesan punggung
III
: teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala
IV
: bagian terendah janin belum masuk panggul
Perkusi
: Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,
redup pada daerah uterus
Auskultasi : DJJ (+) 11-12-11 / 11-12-11/ 11-12-11 / reguler
Genital eksterna : Vulva/ uretra tenang, lendir darah (-), peradangan (- ),
tumor (-)
Ekstremitas :
Edema
-
-
+
+
Akral dingin
-
-
-
-
Pemeriksaan Dalam :
VT
: v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh,
pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinlai,
preskep,puka, kepala belum turun,kulit ketuban
dan penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD
(-), UPD dbn.
UPD
: promontorium tidak teraba
26
linea terminalis teraba <1/3 bagian
spina ischiadica tidak menonjol
arcus pubis > 900
kesan: panggul normal
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah tanggal 28-1-2015
Hb
: 10,0 gr/dl
Hct
: 30.0 %
AE
: 3,60 106
AL
: 8,2 x 103/uL
AT
: 253 x 103/uL
Eritrosit
:3,59 juta/ul
Gol Darah
:B
PT
: 11,2 detik
APTT
: 27,2 detik
GDS
: 102 mg/dL
Ur
: 14 mg/dL
Cr
: 0,7 mg/dL
Protein total
: 6,8 g/dl
Albumin
: 2,9 g/dl
Bilirubin total
: 0,68 mg/dl
SGOT
: 18 u/L
SGPT
: 10 u/L
Natrium
: 137 mmol/L
K
: 3,5 mmol/L
Cl
: 104 mmol/L
LDH
: 384 u/L
HBsAg
: negatif
2. Urinalisa
Protein
: +2
3. Pemeriksaan USG
27
Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+)
dengan biometri BPD 7,68, AC 26,16, FL 5,23 ,AFI 9,23% EFBW
1434 gram, plasenta insersi di corpus uteri grade II, air ketuban
kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor
Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik
D. KESIMPULAN
Seorang G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30 minggu, riwayat
fertilitas kurang baik,riwayat obstetrik baik, janin tunggal, intrauterine,
letak memanjang, presentasi kepala,punggung kanan,kepala belum masuk
panggul, his (-), DJJ (+) reguler 154x/menit, TBJ 1240 gr,kulit ketuban
dan penunjuk belum dapat dinilai, pembukaan (-),Air ketuban (-),STLD ().
E. DIAGNOSA
PEB pada sekundigravida, hamil preterm, belum dalam persalinan.
F. PROGNOSA
Dubia
G. TERAPI
Terapi konservatif :
 Mondok HCU -> rencana stabilisasi hemodinamik 6 jam
 Protap PEB
1.
O2 4-5 lt/menit
2.
IVFD RL→ 14 tpm
3.
MgSO4 40 % 8 gr ( 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri ), dilanjutkan
4 gr/ 6 jam dalam 24 jam I jika syarat terpenuhi
4.
Nifedipin 10mg jika TD≥ 160/110 mmHg
 Tirah baring
 Diet preeklamsi (TKTP rendah garam)
28
 Pertahankan kehamilan
 Awasi tanda – tanda impending eklampsi
 Observasi 10
 DC  Balance cairan
 Cek darah lengkap cito
 NST
 Injeksi Dexametason 1 ampul/12jm (selama 2 hari)
 Sulfos ferosus 1x1
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 Usul pemeriksaan staff bangsal
Follow up tanggal 28 Januari 2015
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 150/100 mmHg
N: 88 x/ menit
Rr: 22 x/ menit
t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11- 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 Infus RL 12 tpm
 MgSO4 1gr/jam
 Nifedipine 10g jika TD ≥ 160/110 mmHg
29
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethasone 1ampul/12jam (selama 2hari)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
Follow up tanggal 29 Januari 2015
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 150/100 mmHg
N: 83 x/ menit
Rr: 20 x/ menit
t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSO4 1gr/jam (selesai 21.00)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari)
 Vit E 1x100g
30
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 Pro observasi bangsal
Follow up tanggal 30 Januari 2015
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 140/90 mmHg
N: 85 x/ menit
Rr: 22 x/ menit
t: 36,70C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
31
Follow up tanggal 31 Januari 2015
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 140/90 mmHg
N: 85 x/ menit
Rr: 22 x/ menit
t: 36,70C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 Cek lab ulang
Follow up tanggal 1 Februari 2015
32
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 140/90 mmHg
N: 84 x/ menit
Rr: 22 x/ menit
t: 36,70C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil prematur belum dalam
persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB
Follow up tanggal 2 Februari 2015
33
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 140/90 mmHg
N: 86 x/ menit
Rr: 22 x/ menit
t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil prematur belum dalam
persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB
Follow up tanggal 3 Februari 2015
34
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 130/90 mmHg
N: 83 x/ menit
Rr: 20 x/ menit
t: 36,40C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil prematur belum dalam
persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 Usul BLPL
Follow up tanggal 4 Februari 2015
35
Kel
:-
KU
: baik, CM, gizi kesan cukup
VS
: T: 130/90 mmHg
N: 87 x/ menit
Rr: 20 x/ menit
t: 36,50C
Mata : CA (-/-), SI (-/-)
Thorax
: cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin,
memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU :
20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler.
Genital
: Lendir darah (-), air ketuban (-)
Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil preterm belum dalam
persalinan
Terapi:
 Konservatif pertahankan kehamilan
 Protap PEB
 O2 3lpm
 InfusRL 12tpm
 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)
 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg
 Awasi kuvs/DC/DJJ
 Awasi tanda-tanda impending eklampsi
 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam
19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)
 Vit E 1x100g
 Zinc 2x20g
 SF 1x1
 BLPL
BAB IV
36
ANALISA KASUS
A.
Analisa Status
1. Pre-eklampsia Berat
Kriteria diagnostik untuk preeklampsia :
Preeclampsia
Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah
kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal.
Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam
Preeklampsia berat
Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg
Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam
Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema
paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver,
trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin.
Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat
(PEB ) yaitu :
a) Pemeriksaan fisik, vital sign  Tensi : 170/110 mmHg
b) Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +2
Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2
Faktor Resiko Preeklampsia
Faktor yang berhubungan
Faktor yang berhubungan
Faktor yang berhubungan
dengan kehamilan
dengan kondisi maternal
dengan pasangan
 Abnormalitas
kromosom
 Usia > 35 tahun atau  Partner
<20 tahun
lelaki
pernah
yang
menikahi
 Mola hidatidosa
 Ras kulit hitam
wanita yang kemudian
 Hidrops fetalis
 Riwayat Preeklampsia
hamil dan mengalami
 Kehamilan ganda
 Donor
oosit
inseminasi donor
pada keluarga
preeklampsia
atau  Nullipara
 Preeklampsia
37
 Pemaparan
pada
terbatas
terhadap sperma
 Anomali
struktur
kehamilan sebelumnya
 Primipaternity
 Kondisi medis khusus :
kongenital
 ISK
DM,
HT
Obesitas,
Kronik,
Penyakit
Ginjal,
trombofilia,
obesitas
 Stress
 Antibody
antifosfolipid syndrom
Pada kasus ini faktor risiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah
riwayat pre eklampsia pada keluarga (yaitu pada kakak kandung pasien) dan
obesitas.
Pada tanggal 28 januari 2015 jam 19.00 pada pasien dilakukan usaha
untuk menurunkan tekanan darah dan observasi selama 6 jam, dimana pada
awal
masuk
pasien
didapatkan
T=170/110
mmHg,
N=88x/menit,
RR=20x/menit, S=36,60C. Kemudian kondisi pasien mulai membaik,
T=150/100mmHg, N=88x/menit, RR=22x/menit, S=36,50C. Penderita
respon terapi jika dilihat dari penurunan tekanan darah dari ketika datang
170/110 dan 6 jam kemudian menjadi 150/100.
Pada kasus ini didapatkan adanya hipoalbuminemia (Albumin: 2,9
g/dl
berdasarkan
hasil
lab
tanggal
28
januari
2015).
Adanya
hipoalbuminemia pada pasien ini karena adanya proteinuri.
B.
Analisa Kasus Penatalaksanaan
Pada pasien ini umur kehamilan 30 minggu ( < 35 minggu ) dan
belum didapatkan adanya tanda-tanda impending eklampsi yaitu nyeri
kepala frontal, nyeri ulu hati ataupun pandangan kabur dan dari hasil
pemeriksaan keadaan janin baik, sehingga diberikan pengobatan
konservatif ( pertahankan kehamilan dan stabilisasi hemodinamik).
BAB V
38
KESIMPULAN DAN SARAN
1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan antenatal care sedini
mungkin dan secara teratur di unit pelayanan kesehatan khususnya mengenai
pemeriksaan tentang kondisi jantung pasien, tekanan darah dan kadar
hemoglobin serta keadaan janin intrauterin.
2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala,
komplikasi dan penatalaksanaannya.
DAFTAR PUSTAKA
39
1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK
UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.
2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.
Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.
3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003
4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam
Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:6375.1997.
5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.
William’s
Obtetrics20th
prentice-Hall
International,Inc.
Page:773-
818.1997.
6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam
Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &
Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.
7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam
High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.
1986.
8.
Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,
RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan
Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.
9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam
Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.
Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi
kedua. Batam. 2005.
10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid
1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia. Surabaya. 2004.
11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.
Hipokrates, Jakarta. 2001.
40
41