Abses Otak Otogenik Berulang

LAPORAN KASUS
Abses Otak Otogenik Berulang
W. Sucipta, W. Suardana
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RS Sanglah Denpasar, Bali
ABSTRAK
Abses otak - salah satu komplikasi intrakranial otitis media supuratif kronis - merupakan kegawat-daruratan di bidang THT, yang
berpotensi menjadi serius dan mengancam jiwa. Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial. Angka kekambuhan 5-10%.
Dilaporkan satu kasus abses otak otogenik berulang, setelah menjalani 2 kali mastoidektomi dan 2 kali operasi terhadap abses, pasien
sembuh dengan baik.
PENDAHULUAN
Abses otak - salah satu komplikasi intrakranial
dari otitis media supuratif kronis, merupakan
kegawat-daruratan di bidang THT, yang berpotensi menjadi serius dan mengancam jiwa.1
Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial2, terutama di negara berkembang.
Keadaan ini dihubungkan dengan pengobatan
otitis media tidak adekuat terutama di kalangan sosial ekonomi rendah.3,4,5 Walaupun
angka kesakitan dan kematian komplikasi intrakranial turun dari 35% menjadi 5% sejak pemakaian antibiotika, teknik diagnosis dan
metoda operasi yang canggih dan maju, abses
otak masih merupakan kasus fatal.3,4 Di Walton
Hospital sekitar 0,5% otitis media akut dan
3% OMSK berkembang menjadi abses otak,
dengan angka kematian sebesar 47,2%,
kebanyakan karena terlambat mendapatkan
pengobatan.4
Tulisan ini melaporkan satu kasus abses otak
otogenik yang semula didiagnosis sebagai meningoensefalitis, berlanjut menjadi abses otak
berulang; pasien menjalani 2 kali mastoidektomi dan 2 kali operasi terhadap abses; bertujuan agar diagnosis dini dan penanganan
yang cepat dan tepat dapat segera dilaksanakan
pada kasus serupa.
PATOGENESIS
Penyebaran infeksi otitis media supuratif ke
intrakranial dapat terjadi melalui berbagai cara,
yaitu: 1. Melalui tulang yang sudah erosi akibat
resorbsi oleh kolesteatom. 2. Penyebaran tromboflebitis melalui vena-vena kecil dan kanal
Haversian, menuju dura yang dapat menyebar
ke serebelum melalui sinus lateral dan ke lobus
temporal melalui sinus petrosus superior. 3.
Melalui jalan anatomi yang normal dari oval
window atau round window, akuaduktus vestibular dan di antara sutura tulang temporal. 4.
Melalui defek tulang akibat trauma, iatrogenik
C DK 1 8 5 / Vo l. 38 no. 4/M ei -Juni 2011
atau tindakan bedah atau erosi oleh tumor. 5.
Melalui defek akibat pembedahan pada kavum
timpani.2,6
Tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang
Virhcow-Robin berakhir di daerah vaskuler subkorteks. Kemudian terjadi nekrosis lokal dan
pencairan jaringan otak, dibatasi oleh suatu
daerah reaksi berupa edema dan ensefalitis.
Dalam beberapa hari akan terbentuk kapsul.
Setelah kapsul terbentuk, edema dan ensefalitis
mereda; masuk ke periode istirahat. Perjalanan
penyakit selanjutnya dapat bevariasi. Kapsul
abses dapat mengalami pengapuran diikuti
penyembuhan. Kapsul dapat pecah dan menyebabkan abses satelit, terjadi kekambuhan.
Dapat juga terjadi ruptur abses ke sistem ventrikel. Drainase intermiten yang tidak adekuat
melalui jejak radang ke ruang subarakhnoid
atau rongga mastoid dapat menyebabkan
gejala yang intermiten.6
GEJALA DAN TANDA KLINIS
Gejala umum abses otak adalah gejala proses
desak ruang ditambah gejala infeksi. Stadium
awal abses otak berupa ensefalitis, yang menimbulkan edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial, menyebabkan gejala mual,
nyeri kepala dan muntah, somnolen dan rasa
bingung kadang-kadang disertai delusi dan
halusinasi. Bila penyakit bertambah berat dapat
terjadi stupor dan koma. Edema papil mulai
timbul 10-14 hari setelah onset. Pada kasus
progresif dapat terjadi herniasi tentoria atau
herniasi tonsil serebelum ditandai dengan
fiksasi dan dilatasi pupil dan akhirnya paralisis
pernafasan.6
Kapsul mulai terbentuk dalam 10-14 hari.
Kapsul fibrosis terbentuk dalam 5-6 minggu.
Pembentukan kapsul tersebut diikuti menurunnya gejala karena berkurangnya ensefalitis dan
edema di sekitar abses. Kekambuhan terjadi jika
abses berkapsul pecah dan menyebabkan
abses satelit; hal tersebut masih dapat terjadi
walaupun telah terbentuk dinding abses fibrosis yang kuat.6 Sekitar 5-10% abses otak
dapat kambuh.7
Berdasarkan patogenesisnya, gejala dan tanda
klinis dapat dibagi menjadi empat stadia yaitu :
1. Stadium inisial, demam tidak terlalu tinggi,
rasa mengantuk, kehilangan konsentrasi, kehilangan nafsu makan, nyeri kepala serta malaise, kadang-kadang mual dan muntah non
proyektil. 2. Stadium laten, secara klinis tidak
jelas karena gejala berkurang, terdapat malaise,
kurang nafsu makan dan nyeri kepala yang
hilang timbul. 3. Stadium manifes : kejang
fokal atau afasia pada abses lobus temporal,
pada abses serebelum terjadi ataksia atau
tremor. Nyeri kepala hebat disertai mual dan
muntah proyektil dianggap khas untuk penyakit intrakranial. 4. Stadium akhir berupa
kesadaran menurun dari sopor sampai koma
dan akhirnya meninggal, karena ruptur abses
ke dalam sistem ventrikel dan rongga sub
arakhnoid.8
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik terutama gejala dan tanda
infeksi telinga tengah, disertai pemeriksaan neurologik. Kecurigaan abses otak pada pasien
OMSK adalah adanya nyeri kepala hemikranial
atau seluruh kepala, kesadaran menurun, edema
papil. Kelainan neurologik fokal tidak selalu
dijumpai; jika ada, memperkuat kecurigaan
terhadap abses otak.9,10,11 Pemeriksaan penunjang berupa : pemeriksaan darah dan cairan
serebrospinal, Rő foto kepala atau mastoid,
EEG, dan CT scan. Pada pemeriksaan darah
umumnya ditemukan jumlah leukosit normal
atau sedikit meningkat, biasanya < 15000/
mm3, LED meningkat antara 45-55 mm/jam.
Pungsi lumbal harus dilakukan kecuali jika ada
275
LAPORAN KASUS
tanda peninggian tekanan intrakranial6 meskipun beberapa ahli mengatakan bahwa pungsi
lumbal pada penderita abses otak harus dihindari.7,8,12 Biasanya pungsi lumbal menunjukkan peninggian tekanan, protein dan hitung
sel, tetapi mungkin didapatkan nilai normal.3,6,10
Pemeriksaan EEG umumnya mendapatkan
gelombang abnormal dan sering terdapat lateralisasi berupa gelombang delta di sisi abses.
EEG normal tidak menyingkirkan adanya abses
otak.3,10
Pemeriksaan CT scan dengan kontras sangat
penting untuk menegakkan diagnosis abses
otak; akan tampak sebagai daerah hipodens
dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda
cincin atau ring sign.3,5,10,11 Diagnosis pasti
ditegakkan jika ditemukan pus dari tempat
abses.11,12
PENATALAKSANAAN
Prinsipnya adalah melokalisasi infeksi dengan
antibiotika, menghilangkan sumber infeksi di
telinga dengan mastoidektomi dan evakuasi
abses otak .9,10
Terapi antibiotika diberikan jika : 1. Keadaan
pasien akan memburuk bila dilakukan tindakan
bedah, 2. Terdapat abses multipel, terutama
jika lokasinya saling berjauhan, 3. Letak abses
di sebelah dalam atau di daerah yang vital, 4.
Bersamaan dengan meningitis, 5. Bersamaan
dengan hidrosefalus yang memerlukan pirau
yang menyebabkan infeksi pada tindakan bedah,
6. Setelah pemberian antibiotika pada 2 minggu
pertama, ukuran abses mengecil.9,10
Ukuran abses sangat penting untuk menentukan terapi dan evaluasi selanjutnya; jika ≥ 2,5
cm dan tidak berrespon terhadap antibiotika,
atau > 3 cm, dianjurkan eksisi abses.4,9,10
CT scan dikerjakan setiap minggu atau jika
timbul gejala baru. Jika keadaan klinis menetap atau membaik, antibiotika intravena
dapat dilanjutkan sampai 4-6 minggu.4,9,10,11
Jika abses mengecil maka antibiotika oral diteruskan 2-6 bulan dan CT scan dikerjakan
setiap 2-4 bulan selama 1 tahun untuk menghindari kekambuhan.9,10
Pemberian antibiotika menurut protokol pengobatan OMSK dengan kecurigaan komplikasi intrakranial di bagian THT FKUI/RSUP
Cipto Mangunkusumo dimulai dengan ampicilin 4 x 200-400mg/kgbb/hari, dikombinasikan
276
kloramfenikol 4 x 0,5-1g/hari atau 60- 100mg/
kgbb/hari pada anak selama 7-15 hari; pada
pasien yang diduga lebih mengarah ke infeksi
anaerob ditambahkan metronidazol 3x 400600mg/hari selama 5-7 hari untuk dewasa dan
anak di atas 15 tahun. Pasien alergi terhadap
penisilin dapat diberi kotrimoxazol atau sefalosporin generasi ke 3. Bila dalam 5-7 hari
tidak terlihat perbaikan maka antibiotika diganti sesuai hasil tes resistensi. Pada pasien yang
dicurigai atau terbukti terinfeksi Pseudomonas,
diberi gentamisin 3-5mg/kgbb/hari iv./im. dibagi 3 dosis.10 Obat-obat lain seperti kortikosteroid, manitol, anti kejang diberikan atas anjuran neurologi. Untuk mencegah kekambuhan
antibiotika diberikan selama 1,5-2 bulan.9
Sedangkan pada abses multipel antibiotika
diberikan selama 3 bulan.10
Tindakan mastoidektomi dilakukan 3-4 hari
sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat tergantung keadaan klinis pasien; sebelumnya diberi antibiotika spektrum luas selama 2 minggu.9
Kelainan neurologi yang timbul merupakan
tanda gagalnya pengobatan yang dapat dilihat dengan CT scan; keadaan ini merupakan
indikasi bedah, jika keadaan memungkinkan.10
Pada pasien yang absesnya sudah membentuk
kapsul dengan defisit neurologik atau abses
membesar harus dilakukan tindakan bedah
sesegera mungkin.4
PROGNOSIS
Tergantung kecepatan diagnosis serta pengobatan yang diberikan. Prognosis makin buruk,
jika abses berukuran besar, abses ruptur ke
dalam sistem ventrikel, abses disertai meningitis,
empiema, dan hidrosefalus serta abses multipel.3,9,12 Sekitar 72% penderita dapat mengalami epilepsi setelah 5 tahun.3
KOMPLIKASI
Dua hal yang paling ditakuti dari abses otak
adalah terjadinya herniasi sekunder dan ruptur
abses ke dalam ruang subaraknoid. Hal ini
dapat dihindari dengan memantau pasien
secara ketat.1,3,9,10
LAPORAN KASUS
Laki-laki, 24 tahun, tanggal 23 Agustus 2005
dirujuk dari sebuah RSU ke UGD RS Sanglah
Denpasar dengan kesadaran menurun dan OMA.
Perjalanan penyakit
Tanggal 23 Agustus 2005. Penderita gelisah
dan bicara kacau 1 hari sebelum dirujuk ke UGD
RS Sanglah Denpasar. Demam tidak pernah
turun sejak 4 hari. Keluar cairan kental merah
kekuningan dan berbau dari telinga kiri sejak
7 hari. Riwayat keluar cairan dari telinga kiri
sejak kecil, berobat tidak teratur karena tidak
ada biaya. Dirawat selama 4 hari di RSU;
dirujuk ke RS Sanglah Denpasar karena penderita kejang dan tidak sadar.
Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umum
tampak lemah, kesadaran menurun dengan
GCS E4 V3M2, suhu 38ºC. Pemeriksaan THT:
pada liang telinga kiri tampak cairan mukopurulen dan berbau, tampak pendorongan pada
dinding posterior sehingga membran timpani
sulit dievaluasi. Liang telinga kanan lapang
dengan membran timpani perforasi sentral,
tidak ada cairan. Dilakukan kultur cairan
telinga kiri. Laboratorium: leukosit 17,700/ul.
Diagnosis: observasi kesadaran menurun +
OMSK sinistra tipe berbahaya + OMSK dekstra
tipe tenang. Pada pemeriksaan neurologi terdapat kaku kuduk dan tanda Kernig. Pungsi
lumbal: likuor santokrom, tekanan kesan normal,
glukosa 1mg/dl, M-TP 454mg/dl, Nonne +++,
Pandy +++, sel 12150/mm3, mononuklear
20%, polinuklear 80%. Diagnosis bagian saraf
suspek meningoensefalitis. Terapi: sefotaksim
4x2g. iv., deksametason bolus 40mg dilanjutkan 4x10mg iv., ranitidin 2x1ampul dan fenitoin
3x10 mg. Dipasang NGT dan kateter.
Tanggal 24 Agustus 2005. Pasien masih
gelisah GCS E4V3M5, CT scan: mastoiditis bilateral, infark temporal kiri + edema serebri (gb. 1).
Diberi tambahan asetazolamid 4x 200mg dan
CPZ 3x250mg.
Tanggal 27 Agustus 2005. GCS E4V5M6 mengeluh nyeri kepala. Ro foto Schuller: mastoiditis kronis tipe sklerotik kanan dan kiri dengan
kolesteatoma pada partial triangle kiri.
Tanggal 29 Agustus 2005. Hasil kultur cairan
telinga: Staphylococcus aureus yang sensitif
terhadap sefotaksim.
Tanggal 6 September 2005. Keadaan umum
penderita baik, pada CT scan ulang dengan
kontras, tampak abses serebri temporal sinistra
(gb. 2), saran Bedah Saraf operasi bersama
mastoidektomi dan drainase abses. Bedah Saraf
melakukan burr hole aspirasi karena keluarga
menolak kraniotomi.
C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
Abses Otak Otogenik Berulang
W. Sucipta, W. Suardana
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / RS Sanglah Denpasar, Bali
ABSTRAK
Abses otak - salah satu komplikasi intrakranial otitis media supuratif kronis - merupakan kegawat-daruratan di bidang THT, yang
berpotensi menjadi serius dan mengancam jiwa. Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial. Angka kekambuhan 5-10%.
Dilaporkan satu kasus abses otak otogenik berulang, setelah menjalani 2 kali mastoidektomi dan 2 kali operasi terhadap abses, pasien
sembuh dengan baik.
PENDAHULUAN
Abses otak - salah satu komplikasi intrakranial
dari otitis media supuratif kronis, merupakan
kegawat-daruratan di bidang THT, yang berpotensi menjadi serius dan mengancam jiwa.1
Kejadiannya 25% dari seluruh komplikasi intrakranial2, terutama di negara berkembang.
Keadaan ini dihubungkan dengan pengobatan
otitis media tidak adekuat terutama di kalangan sosial ekonomi rendah.3,4,5 Walaupun
angka kesakitan dan kematian komplikasi intrakranial turun dari 35% menjadi 5% sejak pemakaian antibiotika, teknik diagnosis dan
metoda operasi yang canggih dan maju, abses
otak masih merupakan kasus fatal.3,4 Di Walton
Hospital sekitar 0,5% otitis media akut dan
3% OMSK berkembang menjadi abses otak,
dengan angka kematian sebesar 47,2%,
kebanyakan karena terlambat mendapatkan
pengobatan.4
Tulisan ini melaporkan satu kasus abses otak
otogenik yang semula didiagnosis sebagai meningoensefalitis, berlanjut menjadi abses otak
berulang; pasien menjalani 2 kali mastoidektomi dan 2 kali operasi terhadap abses; bertujuan agar diagnosis dini dan penanganan
yang cepat dan tepat dapat segera dilaksanakan
pada kasus serupa.
PATOGENESIS
Penyebaran infeksi otitis media supuratif ke
intrakranial dapat terjadi melalui berbagai cara,
yaitu: 1. Melalui tulang yang sudah erosi akibat
resorbsi oleh kolesteatom. 2. Penyebaran tromboflebitis melalui vena-vena kecil dan kanal
Haversian, menuju dura yang dapat menyebar
ke serebelum melalui sinus lateral dan ke lobus
temporal melalui sinus petrosus superior. 3.
Melalui jalan anatomi yang normal dari oval
window atau round window, akuaduktus vestibular dan di antara sutura tulang temporal. 4.
Melalui defek tulang akibat trauma, iatrogenik
C DK 1 8 5 / Vo l. 38 no. 4/M ei -Juni 2011
atau tindakan bedah atau erosi oleh tumor. 5.
Melalui defek akibat pembedahan pada kavum
timpani.2,6
Tromboflebitis atau perluasan infeksi ke ruang
Virhcow-Robin berakhir di daerah vaskuler subkorteks. Kemudian terjadi nekrosis lokal dan
pencairan jaringan otak, dibatasi oleh suatu
daerah reaksi berupa edema dan ensefalitis.
Dalam beberapa hari akan terbentuk kapsul.
Setelah kapsul terbentuk, edema dan ensefalitis
mereda; masuk ke periode istirahat. Perjalanan
penyakit selanjutnya dapat bevariasi. Kapsul
abses dapat mengalami pengapuran diikuti
penyembuhan. Kapsul dapat pecah dan menyebabkan abses satelit, terjadi kekambuhan.
Dapat juga terjadi ruptur abses ke sistem ventrikel. Drainase intermiten yang tidak adekuat
melalui jejak radang ke ruang subarakhnoid
atau rongga mastoid dapat menyebabkan
gejala yang intermiten.6
GEJALA DAN TANDA KLINIS
Gejala umum abses otak adalah gejala proses
desak ruang ditambah gejala infeksi. Stadium
awal abses otak berupa ensefalitis, yang menimbulkan edema otak dan peningkatan tekanan intrakranial, menyebabkan gejala mual,
nyeri kepala dan muntah, somnolen dan rasa
bingung kadang-kadang disertai delusi dan
halusinasi. Bila penyakit bertambah berat dapat
terjadi stupor dan koma. Edema papil mulai
timbul 10-14 hari setelah onset. Pada kasus
progresif dapat terjadi herniasi tentoria atau
herniasi tonsil serebelum ditandai dengan
fiksasi dan dilatasi pupil dan akhirnya paralisis
pernafasan.6
Kapsul mulai terbentuk dalam 10-14 hari.
Kapsul fibrosis terbentuk dalam 5-6 minggu.
Pembentukan kapsul tersebut diikuti menurunnya gejala karena berkurangnya ensefalitis dan
edema di sekitar abses. Kekambuhan terjadi jika
abses berkapsul pecah dan menyebabkan
abses satelit; hal tersebut masih dapat terjadi
walaupun telah terbentuk dinding abses fibrosis yang kuat.6 Sekitar 5-10% abses otak
dapat kambuh.7
Berdasarkan patogenesisnya, gejala dan tanda
klinis dapat dibagi menjadi empat stadia yaitu :
1. Stadium inisial, demam tidak terlalu tinggi,
rasa mengantuk, kehilangan konsentrasi, kehilangan nafsu makan, nyeri kepala serta malaise, kadang-kadang mual dan muntah non
proyektil. 2. Stadium laten, secara klinis tidak
jelas karena gejala berkurang, terdapat malaise,
kurang nafsu makan dan nyeri kepala yang
hilang timbul. 3. Stadium manifes : kejang
fokal atau afasia pada abses lobus temporal,
pada abses serebelum terjadi ataksia atau
tremor. Nyeri kepala hebat disertai mual dan
muntah proyektil dianggap khas untuk penyakit intrakranial. 4. Stadium akhir berupa
kesadaran menurun dari sopor sampai koma
dan akhirnya meninggal, karena ruptur abses
ke dalam sistem ventrikel dan rongga sub
arakhnoid.8
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik terutama gejala dan tanda
infeksi telinga tengah, disertai pemeriksaan neurologik. Kecurigaan abses otak pada pasien
OMSK adalah adanya nyeri kepala hemikranial
atau seluruh kepala, kesadaran menurun, edema
papil. Kelainan neurologik fokal tidak selalu
dijumpai; jika ada, memperkuat kecurigaan
terhadap abses otak.9,10,11 Pemeriksaan penunjang berupa : pemeriksaan darah dan cairan
serebrospinal, Rő foto kepala atau mastoid,
EEG, dan CT scan. Pada pemeriksaan darah
umumnya ditemukan jumlah leukosit normal
atau sedikit meningkat, biasanya < 15000/
mm3, LED meningkat antara 45-55 mm/jam.
Pungsi lumbal harus dilakukan kecuali jika ada
275
LAPORAN KASUS
tanda peninggian tekanan intrakranial6 meskipun beberapa ahli mengatakan bahwa pungsi
lumbal pada penderita abses otak harus dihindari.7,8,12 Biasanya pungsi lumbal menunjukkan peninggian tekanan, protein dan hitung
sel, tetapi mungkin didapatkan nilai normal.3,6,10
Pemeriksaan EEG umumnya mendapatkan
gelombang abnormal dan sering terdapat lateralisasi berupa gelombang delta di sisi abses.
EEG normal tidak menyingkirkan adanya abses
otak.3,10
Pemeriksaan CT scan dengan kontras sangat
penting untuk menegakkan diagnosis abses
otak; akan tampak sebagai daerah hipodens
dikelilingi oleh lingkaran yang disebut tanda
cincin atau ring sign.3,5,10,11 Diagnosis pasti
ditegakkan jika ditemukan pus dari tempat
abses.11,12
PENATALAKSANAAN
Prinsipnya adalah melokalisasi infeksi dengan
antibiotika, menghilangkan sumber infeksi di
telinga dengan mastoidektomi dan evakuasi
abses otak .9,10
Terapi antibiotika diberikan jika : 1. Keadaan
pasien akan memburuk bila dilakukan tindakan
bedah, 2. Terdapat abses multipel, terutama
jika lokasinya saling berjauhan, 3. Letak abses
di sebelah dalam atau di daerah yang vital, 4.
Bersamaan dengan meningitis, 5. Bersamaan
dengan hidrosefalus yang memerlukan pirau
yang menyebabkan infeksi pada tindakan bedah,
6. Setelah pemberian antibiotika pada 2 minggu
pertama, ukuran abses mengecil.9,10
Ukuran abses sangat penting untuk menentukan terapi dan evaluasi selanjutnya; jika ≥ 2,5
cm dan tidak berrespon terhadap antibiotika,
atau > 3 cm, dianjurkan eksisi abses.4,9,10
CT scan dikerjakan setiap minggu atau jika
timbul gejala baru. Jika keadaan klinis menetap atau membaik, antibiotika intravena
dapat dilanjutkan sampai 4-6 minggu.4,9,10,11
Jika abses mengecil maka antibiotika oral diteruskan 2-6 bulan dan CT scan dikerjakan
setiap 2-4 bulan selama 1 tahun untuk menghindari kekambuhan.9,10
Pemberian antibiotika menurut protokol pengobatan OMSK dengan kecurigaan komplikasi intrakranial di bagian THT FKUI/RSUP
Cipto Mangunkusumo dimulai dengan ampicilin 4 x 200-400mg/kgbb/hari, dikombinasikan
276
kloramfenikol 4 x 0,5-1g/hari atau 60- 100mg/
kgbb/hari pada anak selama 7-15 hari; pada
pasien yang diduga lebih mengarah ke infeksi
anaerob ditambahkan metronidazol 3x 400600mg/hari selama 5-7 hari untuk dewasa dan
anak di atas 15 tahun. Pasien alergi terhadap
penisilin dapat diberi kotrimoxazol atau sefalosporin generasi ke 3. Bila dalam 5-7 hari
tidak terlihat perbaikan maka antibiotika diganti sesuai hasil tes resistensi. Pada pasien yang
dicurigai atau terbukti terinfeksi Pseudomonas,
diberi gentamisin 3-5mg/kgbb/hari iv./im. dibagi 3 dosis.10 Obat-obat lain seperti kortikosteroid, manitol, anti kejang diberikan atas anjuran neurologi. Untuk mencegah kekambuhan
antibiotika diberikan selama 1,5-2 bulan.9
Sedangkan pada abses multipel antibiotika
diberikan selama 3 bulan.10
Tindakan mastoidektomi dilakukan 3-4 hari
sesudah kraniotomi atau dapat lebih cepat tergantung keadaan klinis pasien; sebelumnya diberi antibiotika spektrum luas selama 2 minggu.9
Kelainan neurologi yang timbul merupakan
tanda gagalnya pengobatan yang dapat dilihat dengan CT scan; keadaan ini merupakan
indikasi bedah, jika keadaan memungkinkan.10
Pada pasien yang absesnya sudah membentuk
kapsul dengan defisit neurologik atau abses
membesar harus dilakukan tindakan bedah
sesegera mungkin.4
PROGNOSIS
Tergantung kecepatan diagnosis serta pengobatan yang diberikan. Prognosis makin buruk,
jika abses berukuran besar, abses ruptur ke
dalam sistem ventrikel, abses disertai meningitis,
empiema, dan hidrosefalus serta abses multipel.3,9,12 Sekitar 72% penderita dapat mengalami epilepsi setelah 5 tahun.3
KOMPLIKASI
Dua hal yang paling ditakuti dari abses otak
adalah terjadinya herniasi sekunder dan ruptur
abses ke dalam ruang subaraknoid. Hal ini
dapat dihindari dengan memantau pasien
secara ketat.1,3,9,10
LAPORAN KASUS
Laki-laki, 24 tahun, tanggal 23 Agustus 2005
dirujuk dari sebuah RSU ke UGD RS Sanglah
Denpasar dengan kesadaran menurun dan OMA.
Perjalanan penyakit
Tanggal 23 Agustus 2005. Penderita gelisah
dan bicara kacau 1 hari sebelum dirujuk ke UGD
RS Sanglah Denpasar. Demam tidak pernah
turun sejak 4 hari. Keluar cairan kental merah
kekuningan dan berbau dari telinga kiri sejak
7 hari. Riwayat keluar cairan dari telinga kiri
sejak kecil, berobat tidak teratur karena tidak
ada biaya. Dirawat selama 4 hari di RSU;
dirujuk ke RS Sanglah Denpasar karena penderita kejang dan tidak sadar.
Pemeriksaan fisik menunjukkan keadaan umum
tampak lemah, kesadaran menurun dengan
GCS E4 V3M2, suhu 38ºC. Pemeriksaan THT:
pada liang telinga kiri tampak cairan mukopurulen dan berbau, tampak pendorongan pada
dinding posterior sehingga membran timpani
sulit dievaluasi. Liang telinga kanan lapang
dengan membran timpani perforasi sentral,
tidak ada cairan. Dilakukan kultur cairan
telinga kiri. Laboratorium: leukosit 17,700/ul.
Diagnosis: observasi kesadaran menurun +
OMSK sinistra tipe berbahaya + OMSK dekstra
tipe tenang. Pada pemeriksaan neurologi terdapat kaku kuduk dan tanda Kernig. Pungsi
lumbal: likuor santokrom, tekanan kesan normal,
glukosa 1mg/dl, M-TP 454mg/dl, Nonne +++,
Pandy +++, sel 12150/mm3, mononuklear
20%, polinuklear 80%. Diagnosis bagian saraf
suspek meningoensefalitis. Terapi: sefotaksim
4x2g. iv., deksametason bolus 40mg dilanjutkan 4x10mg iv., ranitidin 2x1ampul dan fenitoin
3x10 mg. Dipasang NGT dan kateter.
Tanggal 24 Agustus 2005. Pasien masih
gelisah GCS E4V3M5, CT scan: mastoiditis bilateral, infark temporal kiri + edema serebri (gb. 1).
Diberi tambahan asetazolamid 4x 200mg dan
CPZ 3x250mg.
Tanggal 27 Agustus 2005. GCS E4V5M6 mengeluh nyeri kepala. Ro foto Schuller: mastoiditis kronis tipe sklerotik kanan dan kiri dengan
kolesteatoma pada partial triangle kiri.
Tanggal 29 Agustus 2005. Hasil kultur cairan
telinga: Staphylococcus aureus yang sensitif
terhadap sefotaksim.
Tanggal 6 September 2005. Keadaan umum
penderita baik, pada CT scan ulang dengan
kontras, tampak abses serebri temporal sinistra
(gb. 2), saran Bedah Saraf operasi bersama
mastoidektomi dan drainase abses. Bedah Saraf
melakukan burr hole aspirasi karena keluarga
menolak kraniotomi.
C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
Gambar 1
Gambar 2
Tanggal 13 September 2005. Dilakukan burr
hole aspirasi: didapatkan pus 8 ml. yang
kemudian dikultur. Pada mastoidektomi radikal
didapatkan patologi : dinding posterior kanal
sudah runtuh, kavum timpani dan kavum mastoid penuh kolesteatoma dan jaringan granulasi; tulang pendengaran tidak ada, erosi dinding mastoid pada korteks, tegmen mastoid
erosi tinggal duramater, nervus fasialis terekspos
oleh jaringan granulasi.
Tanggal 21 September 2005. Penderita pulang
tanpa keluhan, tidak ada komplikasi operasi
dan gejala sisa. Hasil kultur dan sensitivitas
pus Staphylococcus aureus, sensitif terhadap
siprofloksasin. Disarankan periksa rutin setiap
minggu. Terapi antibiotika diteruskan selama
2 bulan kemudian akan dilakukan CT scan
ulang untuk evaluasi.
Tanggal 21 November 2005. Penderita mengeluh sakit kepala dan keluar cairan dari telinga
kiri. Penderita tidak minum obat lebih dari 1
minggu. Pemeriksaan telinga kiri tampak cairan
mukoid, mukosa kavum timpani hiperemi.
Tanggal 6 Desember 2005. Dilakukan CT
scan, hasilnya : abses multipel di lobus temporal sinistra (gb. 3). Bedah Saraf menyatakan
pasien dengan abses otak berulang, akan dilakukan eksisi abses. Setelah selama 3 minggu
dari pemeriksaan terakhir penderita tidak
datang, dilakukan kunjungan rumah; penderita
bersedia dioperasi.
Tanggal 12 Januari 2006, Dilakukan mastoidektomi revisi dengan patologi jaringan granulasi
di daerah mastoid dan kavum timpani; dilanjutkan dengan kraniotomi dan eksisi abses,
berhasil dikeluarkan abses berukuran 3,5x2,5x
2cm. Selama perawatan selanjutnya tidak ada
keluhan nyeri kepala dan cairan dari telinga,
tidak terdapat lesi nervus fasialis serta kelainan
neurologi yang lain.
C DK 1 8 5 / Vo l. 38 no. 4/M ei -Juni 2011
Gambar 3
PEMBAHASAN
Deteksi dini abses otak tidak mudah karena
gejala klinisnya umumnya baru diketahui setelah
lanjut. Diagnosis dini sangat penting karena
mempengaruhi prognosis.4
Pasien datang dengan kesadaran menurun
dalam stadium lanjut dan prognosisnya buruk.
Penderita mengalami OMSK dengan komplikasi abses otak; karena sosial ekonomi yang
rendah, terapi sebelumnya tidak adekuat.
Diagnosis awal adalah meningoensefalitis kemudian menjadi abses otak. Pada kasus ini abses otak ditemukan belakangan karena saat
meningoensefalitis, abses otak tersebut masih
dalam proses perjalanan lanjut.
Lokasi abses otak otogenik paling sering di lobus
temporal ipsilateral.1-4 Pada pasien ini ditemukan di daerah lobus temporal kiri sesuai dengan
lokasi OMSK tipe berbahaya di telinga kiri.
Penatalaksanaan abses otak otogenik adalah
pemberian antibiotika dosis tinggi, evakuasi pus
dari jaringan otak dan eleminasi sumber infeksi dari telinga.9,10 Kasus ini diberi sefotaksim
4 x 2 g secara empiris; kultur menghasilkan
kuman Staphylococcus aureus dengan tes sensitivitas yang sesuai. Setelah pasien membaik dan
stabil dilakukan evakuasi abses oleh Bedah
Saraf dan mastoidektomi radikal untuk eliminasi
sumber infeksi oleh THT secara bersamaan.
Bedah Saraf hanya melakukan aspirasi karena
keluarga tidak setuju kraniektomi, walaupun
diameter abses lebih dari 3 cm.9,10,12
Abses otak otogenik terbentuk melalui tromboflebitis atau perluasan langsung dari infeksi
telinga.9 Pada pasien ini segmen mastoid tererosi sehingga hanya tinggal duramater, abses
otogenik mungkin timbul melalui tromboflebitis dan perluasan langsung akibat resorbsi
seluruh korteks mastoid oleh kolesteatom dan
infeksi telinga kronis. Setelah 2 bulan pengobatan tempak abses berulang multipel di lobus
BERITA TERKINI
temporal saat evaluasi CT Scan. Eksaserbasi
dapat terjadi jika abses berkapsul tersebut pecah
dan menyebabkan abses satelit. Drainase intermiten yang tidak adekuat melalui jejak radang
ke ruang subarakhnoid atau rongga mastoid
dapat menyebabkan gejala yang intermiten.6
Pada kasus ini abses multipel tersebut dapat disebabkan oleh pecahnya abses berkapsul akibat
mangkirnya penderita sehingga pengobatan
antibiotika tidak adekuat, dapat juga karena
infeksi telinga yang meluas ke otak karena
drainase yang tidak adekuat. Untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut segera dilakukan operasi
eksisi abses bersamaan dengan mastoidektomi
revisi. Pada operasi ke dua, berhasil dikeluarkan
abses berukuran 3,5x2,5x2cm utuh bersama
kapsulnya, dilakukan pembersihan jaringan granulasi di kavum timpani dan kavum mastoid.
Sampai saat ini penderita sembuh tanpa
gejala sisa.
KESIMPULAN
Telah dilaporkan seorang penderita OMSK
dengan komplikasi intrakranial abses otak berulang, sembuh tanpa gejala sisa.
Diperlukan pengetahuan mengenali gejala dini
setiap komplikasi. Perhatian besar juga harus
diberikan selama terapi sehingga penyesuaian
pengobatan dapat dilakukan secepatnya. Diagnosis dini dan penanganan yang cepat dan
tepat dapat mengurangi angka kematian.
DAFTAR PUSTAKA
1. Neely J. Intratemporal and Intracranial Complications of
Otitis Media. In: Bailey BJ, ed. Head and Neck SurgeryOtolaryngology. 3th ed. Philadelphia: W.W Lippincot,
2001. p. 1759-72.
2. Ludman H. Complications of Suppurative Otitis Media. In:
Bootth J, ed. Scottʼs Brown’s Otolaryngology Otology.
5th ed. London : Butterworth & Co, 1987. p. 264 - 83.
3. Singh D, Gupta V, Singh AK, Sinha S. Evolution of Otogenic
Brain Abscess and Management Protocol. J Indian Pediatr.
2001; 38: 169-73.
4. Bradley J, Manning P, Shaw M. Brain Abscess Secondary
to Otitis Media. J Laryngol otol 1984; 98 : 1885-91.
5. Mayfield F, Tew J. Neurosurgery. In: Paparella M, Shumrick
D, ed. Otolaryngology. 1st ed. Philadelphia: W.B Saunders
Co., 1973. p. 849-56.
6. Austin D. Complication of Acute and Chronic Otitis Media.
In: Ballenger JJ, ed. Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery. 15th ed. Philadelphia: William & Wilkins, 1996.
p. 1037-53.
7. Sharma BS, Gupta SK, Khosia VK. Current Concepts in the
Management of Pyogenic Brain Abscess. J Neurol. India
2000; 48:105-11.
8. Walter B, Naumann HH, Pfaltz CR. Otogenic Infective
Complication. In: Richard A, ed. Ear, Nose and Throat
Diseases A Pocket Reference. 3rd ed. New York : Thieme
Med. Publ. Inc. 1989. pp. 106-13.
9. Djaafar ZA, Widodo W. Terapi Medikamentosa dan Terapi
Bedah pada Abses Otak Otogenik. ORLI 2001; 31: 5-10.
10. Djaafar ZA. Diagnosis dan Penatalaksanaan Abses Otak Otogenik. Kumpulan Naskah Ilmiah PIT. Malang 1996; 4-13.
11. Ernoehazy W. Brain Abscess. Last modified March 16, 2006;
Available at: http://www.emedicine.com/emerg/topic 67.
htm. Accessed June 7, 2006.
12. Eaton D. Complication of Otitis Media. Last modified May 2,
2005 ; Available at : http://www.emedicine.com/ent/topic
426.htm. Accessed June 7,200.
277
Aktivitas SOD pada Pasien Kusta
Pertahanan utama terhadap infeksi mikroba
adalah sistem makrofag. Pembunuhan mikroba
oleh makrofag dikaitkan dengan dihasilkannya radikal bebas yang disebut ROS (reactive
oxygen species), seperti anion superoksida,
hidrogen peroksida, dan hidroksil. ROS ini
dapat merusak lipid, protein, dan asam
nukleat.
Target utama peroksidasi adalah PUFA (polyunsaturated fatty acid) dalam lipid membran
dan PUFA didegradasi oleh radikal bebas membentuk MDA (malondialdehyde) yang dapat
bertindak sebagai petanda kerusakan seluler.
WHO membagi penyakit kusta menjadi 2
jenis, yaitu pausibasiler (PB) dan multibasiler
(MB). Disebut kusta pausibasiler jika BTA
negatif, sedangkan kusta multibasiler jika
BTA positif.
Suatu studi telah dilakukan untuk meneliti
indeks stres oksidatif pada kusta/lepra pausibasiler dan multibasiler dalam jaringan dan
darah. Studi dilakukan pada 14 pasien PB
yang tidak diterapi, 18 pasien MB yang tidak
diterapi, dan 20 sukarelawan normal. Dalam
studi tersebut diukur aktivitas SOD, kadar
MDA, dan rasio MDA/SOD baik di dalam
darah maupun di dalam jaringan.
Sel mempunyai mekanisme untuk menangkal radikal bebas dan meminimalkan cedera
jaringan. Antioksidan seperti SOD (superoxide
dismutase), katalase, dan antioksidan nutrisional dapat memerangkap radikal bebas dan
bertindak sebagai sistem scavenging radikal
bebas. Jika terjadi ketidakseimbangan antara
pembentukan radikal bebas dengan penangkalnya, dapat terjadin kondisi yang disebut
stres oksidatif yang dapat menyebabkan
kelainan metabolik dan kematian sel. Rasio
MDA/SOD dapat dipertimbangkan sebagai
indeks stres oksidatif.
Hasilnya menunjukkan bahwa dibandingkan
dengan kontrol, aktivitas SOD dalam jaringan
menurun secara bermakna pada pasien PB
dan MB, sedangkan aktivitas SOD dalam
eritrosit hanya menurun secara bermakna
pada pasien MB. Sebagai tambahan, kadar
MDA dalam jaringan meningkat secara bermakna, baik pada pasien PB maupun pasien
MB. Lebih lanjut, kadar MDA dalam plasma
rata-rata pada pasien MB secara bermakna
lebih tinggi, sedangkan pada pasien PB, tidak
terdapat perbedaan yang bermakna.
Kusta adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang menyerang sistem saraf perifer, kulit dan jaringan
tertentu lainnya. Penyakit ini dapat menyebabkan deformitas yang luas dan permanen
pada kulit dan saraf perifer, sehingga dapat
timbul kecacatan yang berat dan irreversible.
Studi tersebut menunjukkan peningkatan
indeks stres oksidatif (rasio MDA/SOD) yang
bermakna pada jaringan pasien PB dan MB,
serta dalam darah pasien MB. Sedangkan
indeks stres oksidatif dalam darah pasien PB
tidak berbeda bermakna dibanding dengan
kontrol.
Studi sebelumnya juga telah menilai stres
oksidatif pada pasien kusta dengan mengukur
kadar enzim antioksidan (SOD), produk peroksidasi lipid (MDA), dan rasio MDA/SOD pada
pasien kusta PB dan MB pada 58 pasien kusta
yang tidak diterapi (23 kasus PB dan 35 kasus
MB) yang dibandingkan dengan 58 kontrol
sehat. Hasilnya menunjukkan bahwa kadar
SOD menurun pada pasien kusta, khususnya
pada kusta MB, kadar MDA meningkat pada
pasien PB dan MB, dan rasio MDA/SOD meningkat secara bermakna pada pasien MB.
Dari hasil studi tersebut disimpulkan bahwa
stres oksidatif ditemukan pada jaringan dan
darah pasien MB dan pada jaringan pasien PB.
Hal ini menunjukkan keterlibatan yang penting
dari stres oksidatif dalam patogenesis kusta,
dan dapat menjadi alat penting dalam prognosis, pengobatan, dan pengendalian kusta.
Jadi, disimpulkan bahwa terdapat peran yang
bermakna dari stres oksidatif pada pasien
kusta, khususnya kusta MB. Hal ini mendukung penggunaan antioksidan untuk mencegah kerusakan jaringan dan deformitas
pada pasien kusta. (EKM)
REFERENSI:
278
1. Abdel-Hafez HZ, Mohamed EE, Abd-Elghany AA. Tissue
and blood superoxide dismutase activity and malondialdehyde level in leprosy. Eur Acad Dermatol Venereol.
2010;24(6):704-8.
2. Jyothi P, Riyaz N, Nandakumar G, Binitha MP. A study of
oxidative stress in paucibacillary and multibacillary leprosy.
J Dermatol Venereol Leprol 2008;74:80-80.
3. Reddy YN, Murthy SV, Krishna DR, Prabhakar MC. Oxidative
stress and anti-oxidant status in leprosy patients. Indian J
Lepr. 2003;75(4):307-16.
C D K 1 8 5 / V o l . 3 8 n o . 4 / Me i- J u n i 2 0 1 1