FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO A BLOK 4 TAHUN 2014
DISUSUN OLEH : KELOMPOK
Tutor : Sri Nita, Ssi, Msi
Adinda Kinanti
(04011181421030)
Archita W. Saraswati(04011281419132)
Disa Novellin
(04011281419134)
Elvandy Suwardy Tjan
(04011281419096)
Erika Sandra Nor Hanifah
(04011181421014)
Maulia Sari Khairunnisa
(04011181421016)
Muhammad Arma
(04011181421056)
Nyimas Shafira Nur M.
(04011281419138)
Poppy Putri Pratiwi
(04011181421058)
Vinny Violita Aprilia
(04011181421028)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
i
TAHUN 2014
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat rahmat dan karunia-Nya
laporan tugas tutorial 1 skenario A ini dapat terselesaikan dengan baik.Salawat
beriring salam senantiasa tercurah kepada junjungan kita, Nabi Besar Muhammad
SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir
zaman.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan
bagian dari sistem pembelajaran PBL di Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya.
Dan tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada Sri Nita, Ssi,
Msi, selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
laporan tugas tutorial ini.
Kami menyadari laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu,
saran dan kritik yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna
perbaikan di masa yang akan datang.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
diberikan kepada semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan
tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga
kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Aamiin.
Kelompok 5
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.....................................................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................................................................ii
SKENARIO A : Toksoplasma........................................................................................................................................1
I.
Klarifikasi Istilah....................................................................................................................................................2
II.
Identifikasi Masalah..............................................................................................................................................3
III. Prioritas Masalah....................................................................................................................................................4
IV. Analisis Masalah.....................................................................................................................................................5
V.
Kerangka Konsep..................................................................................................................................................23
VI. Merumuskan Keterbatasan dan Learning Issues..................................................................................................35
VII. Sintesis Masalah....................................................................................................................................................35
VII.1. Sanitasi...........................................................................................................................................................35
VII.2. Toksoplasma...................................................................................................................................................36
VII.3. Embriologi Normal........................................................................................................................................41
VII.4. Kelainan Kongenital......................................................................................................................................46
VII.5. Anatomi Mata................................................................................................................................................48
VII.6. Imunologi.......................................................................................................................................................49
KESIMPULAN.............................................................................................................................................................53
SOLUSI.........................................................................................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................................................55
2
SKENARIO A
Blok 4
Ny. Tuti, 29 tahun tinggal di rumah sederhana dan sejak remaja memelihara
beberapa kucing serta gemar memeluk dan menggendong kucing bahkan terkadang
tidur di tempat tidurnya. Kucing tersebut selain BAB di halaman luar juga sesekali BAB
di dalam rumah, yang kurang terjaga kebersihannya. Selain itu Ny. Tuti mempunyai
kebiasaan mengkonsumsi sate daging yang tidak sempurna matangnya dan dibeli di
penjual sate. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan anak pertamanya, bayi lahir
prematur (35 minggu), lahir normal, spontan, dengan ukuran kepala sedikit lebih besar,
berat badan lahir: 2300 gram, panjang badan lahir: 43 cm dan ditolong oleh bidan desa.
Hari ini Nyonya Tuti datang ke Puskesmas membawa bayinya karena kepala
bayi tersebut dirasakan bertambah besar dan ada bercak keputihan pada matanya.
Pemeriksaan fisik didapatkan: Lingkar kepala berukuran 1,5 kali ukuran bayi
normal, bagian hitam mata berwarna putih, bola mata terlihat lebih kecil.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter Puskesmas menduga Ny.
Tuti mengalami infeksi Toksoplasma dan dokter Puskesmas memutuskan untuk merujuk
Ny. Tuti dan bayinya ke Rumah Sakit.
1

KLARIFIKASI ISTILAH
No.
1.
Tidak
Istilah
Definisi
sempurna Airnya belum berkurang, belum empuk dan siap diangkat
2.
3.
4.
matangnya
Lahir Prematur
Lahir Spontan
Bidan desa
5.
6.
melahirkan
Bercak keputihan
Burik/ bintik berwarna putih
Ukuran
lingkar Ukuran lingkar kepala bayi yang lahir cukup umur yang
7.
kepala bayi normal
Infeksi Toksoplasma
lazim (33-35 cm)
Infeksi parasit intra selular pada banyak organ dan
8.
9.
10.
Lahir Normal
Panjang bayi normal
Berat badan normal
jaringan burung dan mammalia
Lahir secara konvensional
Panjang bayi yang lahir cukup umur yang lazim (>46cm)
Berat badan bayi yang lahir cukup umur yang lazim
Lahir saat bayi masih dalam tahap perkembangan
Lahir serta merta, tanpa rencana
Orang yang memiliki kepandaian untuk menolong orang
(>2500 gram)
2

IDENTIFIKASI MASALAH
No
Kenyataan
1. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan
Kesesuaian
Tidak sesuai harapan
2.
kucing
Kucing sesekali BAB di dalam rumah,
Tidak sesuai harapan
VV
3.
yang kurang terjaga kebersihannya
Ny. Tuti mempunyai kebiasaan
Tidak sesuai harapan
VV
mengkonsumsi
daging
sate
Konsen
VV
yang
kurang matang yang dibeli di penjual
4.
sate
2 minggu
Tuti
Tidak sesuai harapan
V
5.
melahirkan bayi prematur
Ukuran kepala bayi waktu lahir
Tidak sesuai harapan
V
6.
sedikit lebih besar dari normalnya
Ny. Tuti datang ke puskesmas
Tidak sesuai harapan
V
Tidak sesuai harapan
VVV
Sesuai harapan
-
yang
lalu
Ny.
membawa bayi karena kepala bayi
bertambah besar dan terdapat bercak
7.
keputihan pada mata bayi
Berdasarkan
anamnesis
dan
pemeriksaan fisik, dokter menduga
8.
bayi mengalami infeksi toksoplasma
Dokter merujuk Ny. Tuti dan bayinya
ke Rumah Sakit

PRIORITAS MASALAH
3
1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter menduga bayi mengalami
infeksi toksoplasma.
2. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan kucing dan kucing sesekali BAB di dalam
rumah, yang kurang terjaga kebersihannya.
3. Ny. Tuti mempunyai kebiasaan mengkonsumsi daging sate yang kurang matang
yang dibeli di penjual sate.
4. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan bayi prematur.
5. Ukuran kepala bayi waktu lahir sedikit lebih besar dari normalnya.
6. Ny. Tuti datang ke puskesmas membawa bayi karena kepala bayi bertambah
besar dan terdapat bercak keputihan pada mata bayi.
4
IV. ANALISIS MASALAH
1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter menduga bayi
mengalami infeksi toksoplasma
a. Apa penyebab infeksi toksoplasma?
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii
yang menyebabkan dampak merugikan terhadap hewan dan manusia diseluruh
dunia Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler dari golongan protozoa dan
bersifat parasit obligat dengan hospes definitif adalah kucing dan famili felidae
lainnya, sedangkan hospes intermediernya adalah semua hewan berdarah panas
seperti ayam, sapi, kambing, babi, domba dan belakangan ini diketahui dapat
juga menginfeksi burung, rodensia, ikan paus (dan juga bisa menginfeksi
manusia. Ayam merupakan indikator yang baik untuk mengetahui pencemaran
lingkungan oleh ookista Toxoplasma gondii, karena kebiasaan ayam yang
mencari makanan dengan menggaruk tanah, mengais sampah atau kotoran,
sehingga memudahkan ookista termakan oleh ayam.
Hospes definitif dan hospes intermedier dapat terinfeksi Toxoplasmosis
karena menelan ookista infektif dan atau daging yang dimasak kurang sempurna
yang mengandung kista bradizoit.
Jadi, terkait dengan kasus, Ny. Tuti dapat terinfeksi oleh toksoplasma
melalui ookista dari T. Gondii yang dikeluarkan melalui feces kucing. Ookista
tersebut masuk ke dalam tubuh Ny. Tuti, berkembang menjadi tachyzoit
(tropozoit). Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat memperbanyak diri
dengan cepat.
Penularan juga dapat terjadi melalui bentuk ookista (semacam telur) dan
bentuk bradizoit yang masuk ke tubuh saat memakan
daging yang tidak
dimasak dengan sempurna.
b. Apa dampak infeksi toksoplasma bagi ibu dan janin yang dikandungnya?
Akibat dari toksoplasma lebih dapat dirasakan oleh ibu hamil dari pada
wanita yang sedang tidak mengandung maupun laki-laki. Bila sedang
mengandung
dan
terjangkit
toksoplasma,
besar
Akanmengalami cacat atau ibu akan mengalami keguguran.
5
kemungkinan
bayi
Risiko bayi tertular infeksi toksoplasma semakin meningkat seiring
dengan usia kandungan. Jika ibu terinfeksi parasit toksoplasma pada usia
trimester pertama kehamilan, maka resiko bayi tertular sebesar 15%, pada
trimester ke dua sebesar 30%, dan 60% pada trimester ke tiga. Walaupun
kemungkinan tingkat penularan pada akhir semester sangat besar, namun jika
janin telah terinfeksi dari awal trimester kehamilan, infeksi akan semakin parah
dan kemungkinan bisa terbawa seumur hidup. Resiko penularan semakin rendah
bila Anda terinfeksi beberapa bulan sebelum memasuki masa kehamilan.
Pengaruh Toksoplasma pada janin:
1. Kemungkinan Ibu mebgalami keguguran atau kelahiran dini
2. Gangguan pendengaran
3. Gangguan penglihatan hingga kebutaan
4. Gangguan pada sistemik seperti pucat, demam, pembesaran hati dan limpa,
atau pendarahan
5. Gangguan pada saraf. Keterlambatan perkembangan psikomotorik
6. Menyebabkan cacat bawaan, terutama jika terjadi di trimester 1
7. Menyebabkan encephalus (tidak memiliki tulang tengkorak), hydrocephalus
(pembesaran kepala) dan bahkan hingga kematian.
c. Bagaimana mekanisme infeksi tersebut dari habitat protozoa hingga
menimbulkan kelainan congenital pada bayi ?
Berdasarkan kasus, Ny Tuti yang merupakan orang yang sering
mengadakan kontak fisik dengan kucing, hingga kucingnya pun kadang
membuang fesesnya di lingkungan dalam rumah. Feses yang dikeluarkan oleh
kucing Ny Tuti kemungkinan mengandung taksoplasma yang dalam fase
ookista. Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor lalat, kecoa, tikus, dan
melalui tangan yang tidak bersih yang tak sengaja menyentuh feses kucing
tersebut.
Infeksi juga dapat terjadi melalui daging mentah atau kurang matang
yang mengandung kista. Toksoplasma masih dapat hidup pada daging mentah
dengan suhu dibawah 65 derajat celcius. Daging yang setengah matang yang
dimasak dengan suhu dibawah 65 derajat celcius, belum mampu mematikan
protozoa ini, sehingga manusia yang memakan daging tersebut dapat mengalami
infeksi toksoplasma.Transmisi toxoplasma ke janin terjadi utero melalui placenta
ibu hamil yang terinfeksi penyakit ini.. Darah ibu yang telah terkontaminasi
akan disalurkan ke janin melalui placenta yang menyalurkan sari-sari makanan
6
dari ibu ke janin. Toksoplasma akan masuk ke janin dan menginfeksi, sehingga
menyebabkan kelainan congenital saat bayi lahir.
d. Bagaimana daur hidup toksoplasma, inkubasi dan juga fase-fasenya ?
Toxoplasma gondii terdapat dalam 3 bentuk yaitu bentuk trofozoit, kista,
clan Ookista. Trofozoit berbentuk oval dengan ukuran 3-7 um, dapat menginvasi
semua sel mamalia yang memiliki inti sel. Dapat ditemukan dalam jaringan
selama masa akut dari infeksi. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam
jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua
adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10100 um. Kista penting untuk transmisi aan paling banyak terdapat dalam otot
rangka, otot jantung dan susunan syaraf pusat. Bentuk yang ke tiga adalah
bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista terbentuk di sel mukosa usus
kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feces kucing. Dalam epitel usus
kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni
dan sporogoni. Yang menghasilkan ookista dan clikeluarkan bersama feces
kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali exkresi akan
mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara
seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes
perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara
aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk
7
stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista
maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halos kucing
tersebut.Sebagian besar T. Gondii berada dalam tiga bentuk utama, yaitu :
ookista, tachyzoit dan bradizoit. Ookista hanya terbentuk dalam usus inang
definitif, yaitu bangsa kucing. Ookista dikeluarkan melalui feces. Bila tertelan
oleh manusia atau hewan lain, berkembang menjadi tachyzoit (tropozoit).
Bentuk ini merupakan bentuk yang dapat memperbanyak diri dengan cepat.
a.
o
o
b.
o
c.
o
Ookista
Bentuk resisten yang berada di lingkungan luar.
Contoh : dari sayuran, tanah dan sebagainya.
Trofozoit
Bentuk vegetatif dan poliferatif dalam darah dan sel organ.
Kista
Bentuk resisten yang berada di dalam tubuh manusia dan hewan (pada
daging mentah).
e. Dimana habitat hidup parasit tersebut ?
Habitat Toxoplasma dapat berada
dalam
sel
endotel,Leokosit
monokuler,Cairan tubuh,serta Sel jaringan tuan rumah {hospes}.
f. Apa gejala yang dialami seseorang terinfeksi toksoplasma baik gejala pada
ibu dan anak itu sendiri ?
Tahap infeksi akut toksoplasma menunjukkan gejala, biasanya seperti
gejala flu, demam yang tidakterlalu tinggi, sakit kepala, sakit otot,
pembengkakan kelanjar limpa dan spleen. Tahap akut akanberangsur-angsur
pulih dalam beberapa hari hingga bulan, jika terus berlanjut akan mengarah ke
tahaplaten. Infeksi laten biasanya tanpa gejala, namun bila infeksi terjadi pada
penderita immunompromiseddapat menyebebkan toxoplasmic encefalitis, yang
mematikan. Jikainfeksi T. gondii terjadi pada masa kehamilan, parasit dapat
menembus
plasenta,
dan
dapat
menyebabkan
hidrocefalus
atau
microcrphaly,kalsifikasi intraktinal, dan chorioretinis dengan kemungkinan
keguguran atau kematian intrauretin.
1. Ibu
Gejala-gejala dari infeksi toxoplasma akut pada wanita hamil dapat bersifat
sementara dan tidak spesifik, dan sebagian besar kasus menjadi tidak
8
terdiagnosa tanpa tersedianya skrining antibodi universal. Ketika gejala-gejala
timbul, biasanya terbatas pada limfadenopati dan kelelahan. Kadang dapat pula
ditemukan sindrom mirip mononukleosis dengan karakteristik berupa demam,
malaise, tenggorokan gatal, nyeri kepala, mialgia, dan limfositosis atipikal.
2. Anak
Seorang anak dengan infeksi toxoplasma kongenital dapat muncul dengan satu
dari empat pola yang dikenal dengan:
(1) penyakit neonatus simptomatik;
(2) penyakit simptomatik yang timbul pada bulan pertama kehidupan;
(3) sekuele atau relaps; dan
(4) infeksi subklinis.
Kebanyakan anak dengan toxoplasmosis kongenital tidak menunjukkan
gejala atau kelainan yang nyata pada waktu lahir. Mengenai apakah infeksi
kongenital ini menggambarkan reaktifasi dari infeksiToxoplasma sebelumnya
atau infeksi yang baru didapat belum dapat dipastikan, namun gambaran riwayat
penyakit dari anak dengan infeksi kongenital menunjukkan bahwa perawatan
prenatal dan postnatal selama paling sedikit satu tahun dapat meningkatkan
kualitas hidup secara signifikan, bahkan pada anak dengan kalsifikasi susunan
saraf pusat atau kelainan retina.
g. Bagaimana penanganan oleh dokter layanan primer terkait infeksi ini?
Memperbaiki infeksi toksoplasmosis bukanlah salah satu kompetensi
dari dokter layanan primer. Seorang dokter layanan primer diharapkan mengerti
akan mekanisme infeksi toksoplasma pada manusia hingga menular sampai ke
janin jika ia sedang mengandung. Mengetahui gejala, serologi, patofisiologi,
gejala klinik, dan teori-teori terkait. Dokter layanan primer tidak memiliki hak
untuk mengambil tindakan surgery terkait dengan penyakit yang diderita oleh
bayi seperti surgery pada hydrocephalus ataupun Korioretinitis. Dokter layanan
primer diwajibkan untuk merujuk pada dokter spesialis di bidangnya, ataupu
rumah sakit, untuk menyelesaikan kasus tersebut.
h. Bagaimana identifikasi penderita (serologi)?
Menegakkan diagnosis tokoplasmosis sulit dilakukan karena gejala
klinisnya yang tidak selalu jelas, dan bahkan banyak yang tidak menimbulkan
9
gejala. Beberapa metode pemeriksaan telah dikembangkan untuk mendiagnosa
toksoplasmosis tetapi hasilnya masih kurang memuaskan disamping biayanya
masih sangat mahal. Sampai saat ini penyaringan serum toksoplasmosis prenatal
masih belum dapat dilakukan karena kesulitan teknik dalam menginterpretasikan
hasilnya.
Pada pemeriksaan secara makroskopis, plasenta yang terinfeksi biasanya
membesar dan memperlihatkan lesi yang mirip dengan gambaran khas dari
eritroblastosis fetalis. Villi akan membesar, oedematus dan sering immatur pada
umur kehamilan. Secara histopatologis yang ditemukan tergantung pada stadium
parasit dan respon imun dari penderita. Gambaran yang ditemukan dapat berupa
gambaran normal sampai pada gambaran hiperplasia folikel, dimana ditemukan
peningkatan limfoblas retikuler ( sel imunoblas besar ), sering didapatkan
normoblas pada pembuluh darah, infiltrat sel radang subakut yang bersifat fokal
maupun difus, small clumps histiosit yang dapat ditemukan pada daerah tepi dari
sel-sel yang terinfeksi, menunjukkan gambaran agregasi, gambaran folikel yang
khas yang berhubungan dengan kenaikan titer serologi. Pada beberapa kasus
dapat ditemukan gambaran proliferatif dan nekrotik dari peradangan villi.
Kadang-kadang peradangan villi ditemukan dengan adanya limfosit, sel plasma,
dan fibrosis.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran organisme dalam
sel. Organisme sulit ditemukan pada plasenta, tetapi bila ditemukan biasanya
terdapat dalam bentuk kista di korion atau jaringan subkorion. Identifikasi sering
sulit, sebab sinsitium yang mengalami degenerasi sering mirip dengan kista.
pemeriksaan serologi untuk toksoplasma cenderung mengalami kesulitan dalam
pelaksanaannya. Beberapa metode pemeriksaan yang pernah dilakukan antara
lain Sabin-Feldman dye test, indirect fluorescent assays (IFA), indirect
hemagglutination assays (IHA), dan complement fixation test (CFT). Cara
pemeriksaan yang baru dan saat ini sering digunakan adalah dengan enzymelinnked immunosorbent assay (ELISA). Kebanyakan laboratorium saat ini sudah
tidak menggunakan Sabin-Feldman dye test. Pemeriksaan - pemeriksaan yang
sering digunakan adalah dengan mengukur jumlah IgG, IgM atau keduanya. Ig
M dapat terdeteksi lebih kurang 1 minggu setelah infeksi akut dan menetap
selama beberapa minggu atau bulan. IgG biasanya tidak muncul sampai
10
beberapa minggu setelah peningkatan IgM tetapi dalam titer rendah dapat
menetap beberapa tahun.
Secara optimal, antibodi IgG terhadap toksoplasmosis dapat diperiksa
sebelum konsepsi, dimana adanya IgG yang spesifik untuk toksoplasma
memberikan petunjuk adanya perlindungan terhadap infeksi yang lampau. Pada
wanita hamil yang belum diketahui status serologinya, adanya titer IgG
toksoplasma yang tinggi sebaiknya diperiksa titer IgM spesifik toksoplasma.
Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi yang baru saja terjadi, terutama dalam
keadaan titer yang tinggi. Tetapi harus diingat bahwa IgM dapat terdeteksi
selama lebih dari 4 bulan bila menggunakan fluorescent antibody test , dan dapat
lebih dari 8 bulan bila menggunakan ELISA.
Diagnosis prenatal dari toksoplasmosis kongenital dapat juga dilakukan
dengan kordosintesis dan amniosintesis dengan tes serologi untuk IgG dan IgM
pada darah fetus. Adanya IgM menunjukkan adanya infeksi karena IgM tidak
dapat melewati barier plasenta sedangkan IgG dapat berasal dari ibu. Meskipun
demikian antibodi IgM spesifik mungkin tidak dapat ditemukan karena
kemungkinan terbentuknya antibodi dapat terlambat pada janin dan bayi.Akhirakhir ini dikembangkan pemeriksaan IgG avidity untuk melihat kronisitas
infeksi, dimana semakin tinggi kadar afinitas semakin lama infeksi telah terjadi.
Beberapa pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi :
1. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila
• Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat dengan interval
2-3 minggu.
• Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3 minggu yang lalu.
• IgG avidity yang rendah
• Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000
• IgM-IFA 1 : 80 atau IgM-ELISA 2.600 IU/ml
2. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan merupakan infeksi
lampau.
• Ada 5 % penderita dengan IgM persisten yang bertahun-tahun akan positif
• Satu kali pemeriksaan dengan IgG dan IgM positif tidak dapat dipastikan
sebagai infeksi akut dan harus dilakukan pemeriksaan ulang atau pemeriksaan
lain.
i. Bagaimana pencegahan agar tidak terkena infeksi parasit ini ?
• Hindari minum susu yang tidak dipasteurisasi (unpasteurized milk) dan
produk-produk yang menggunakan susu tersebut, seperti yang terdapat pada
beberapa jenis keju dan yogurt.
11
• Bila Anda sedang mengandung, jangan pernah makan telur mentah.
• Cuci dan kupaslah buah dan sayuran sebelum dimakan.
• Cuci bersih peralatan dapur, bersihkan meja dan makanan apapun sebelum
Anda mengolahnya, pastikan Anda membasuh tangan dengan air hangat dan
sabun antiseptik setelah memasak daging mentah.
• Jangan menyentuh mata, hidung, atau mulut selama sedang menyiapkan
makanan, dan ingat untuk selalu mencuci tangan sebelum makan.
• Luka terbuka dapat menyebabkan parasit masuk dengan mudah, pastikan Anda
menggunakan sarung tangan sebelum menyentuh makanan jika ada luka pada
tangan yang belum kering.
• Usir serangga seperti lalat dan kecoak dari makanan.
• Hindari minum air yang telah terkontaminasi. Konsumsi air minum dalam
kemasan bila bepergian ke daerah dengan sanitasi yang buruk.
• Jika melakukan aktivitas berkebun, gunakan sarung tangan dan jangan
menyentuh mata, mulut dan hidung sebelum tangan dibersihkan.
2. Ny. Tuti gemar kontak fisik dengan kucing dan kucing sesekali BAB di dalam
rumah, yang kurang terjaga kebersihannya.
a. Apa hubungannya kontak fisik dengan kasus?
Toxoplasma gondii terdapat pada feses kucing yang telah kering, apabila
kucing sering BAB dalam rumah perlu diwaspadai penyebaran Toxoplasma
gondii jika kita mengadakan kontak langsung dengan feses kucing maupun
kucing yang kotor tersebut.
bentuk menular dari Toxoplasma adalah bradizoit dan kista, kista hanya di
keluarkan kuing yang positif terinfeksi melalui kotorannya. Selama bulu dan liur
kucing tidak mengandung kista kita tidak akan tertular Toxoplasma bila
membelai kucing.
b. Apa mikroorganisme pada kucing yang dapat menyebabkan kasus?
Toxoplasma gondii
c. Mikroorganisme tersebut terdapat pada organisme apa saja?
Hampir semua hewan berdarha panas dapat terinfeksi Toxoplasma.
Hewan yang sering berada di sekitar manusia dan kucing seperti sapi, kuda,
tikus, omba anjing, ayam,burung, babi, dan lain-lain juga dapat terinfeksi
Toxoplasma. Satwa liar seperti musang, harimau, anjing hutan, dan lain-lain juga
dapat terinfeksi Toxoplasma
12
d. Bagaimana cara mikroorganisme tersebut masuk ke dalam tubuh manusia?
Penularan Toxoplasma melalui hewan yang terinfeksi Toxoplasma yang
hanya menyebarkan ookista dalam jangka waktu tertentu, yaitu sekitar 10 hari
sejak terinfeksi. Setelah 10 hari jumlah ookista yang disebarkan biasanya sangat
sedikit dan mempunyai resiko penularan yang sangat kecil. Manusia atau hewan
dapat tertular bila menelan kista atau ookista Toxoplasma. Kista atau ookista ini
bersifat seperti telur. Telur yang tertelan tersebut akan menetas dan berkembang
di dalam tubuh hean atau manusia. Kista tersebut daat hiup dalam otot atau
daging manusia dan berbagai hewan lainnya. Penularan juga dapat terjadi bila
hean atau manusia tersebut memakan daging mentah atau daging setengah
matang yang mengandung kista Toxoplasma. Kista Toxoplasma juga dapat hidup
di tanah dalam jangka waktu tertentu (bisa sampai 18 bulan). Dari tanah ini
Toxoplasma dapat menyebar melalui hewan, tumbuh-tumbuhan ataupun sayursayuran yang kontak dengan kista tesebut. Dan juga Toxoplasma ditularkan dari
berbagai cara antara lain sebagai berikut :
1.
Tertelannya ookista infektif yang berasal dari kucing
2.
Tertelannya kista jaringan atau kelompok takizoid yang terdapat dalam
3.
4.
5.
daging mentah ataupun yang dimasak kurang sempurna.
Melalui plasenta.
Kecelakan di laboraturium karena terkontaminasi melalu luka.
Tranfusi leukosit penderita Toxoplasma.
e. Apa hubungan lamanya pemeliharaan kucing dengan kasus?
Kucing merupakan salah satu perantara dari toxoplasma gondii selain
monyet. Terutama apabila kucing kurang terawat yang BAB di sembarang
tempat, feses kucing tersebut mengandung toxoplsma gondii.
13
3. Ny. Tuti mempunyai kebiasaan mengkonsumsi daging sate yang kurang
matang yang dibeli di penjual sate
a. Mikroorganisme apa saja yang ada pada daging yang belum matang?
b. Apa efek jangka panjang mengonsumsi daging yang kurang matang?
Daging perlu dimasak matang agar mikroorganisme yang terdapat pada
daging mati. Banyak efek yang dapat terjadi dikarenakan kebiasaan
mangonsumsi daging yang kurang matang. Beberapa mikroorganisme yang
sering ditemukan pada daging yaitu : taenia saginata dan fasciola hepatica. Tenia
saginata dan fasciola hepatica dapat masuk ke tubuh kita dan mengambil sarisari makanan.
c. Faktor apa yang menyebabkan organisme masih bertahan hidup walaupun
sudah dilakukan pemansan?
Karena selama proses pemasakan mikroorganisme akan mati pada suhu
65˚C selama 4-5 menit. Kista akan mati pada suhu -15˚C dalam waktu 3 hari dan
akan mati pada suhu -20˚C dalam waktu 2 hari
d. Host organisme pada kasus?
14
Manusia adalah hospes perantara, kucing dan famili Felidae lainnya
merupakan hospes definitif.
4. 2 minggu yang lalu Ny. Tuti melahirkan bayi prematur
a. Kapan bayi dikatakan lahir prematur (range prematur)?
Bayi dikatakan kurang bulan (prematur) apabila bayi dilahirkan dengan masa
gestasi < 37 minggu atau <259 hari.
b. Kapan waktu kelahiran normal?
Bayi dikatakan lahir normal pada usia kehamilan 37-42 minggu (259 - 293 hari)
sehingga bayi yang terlahir sebelum minggu ke-37 dikatakan sebagai bayi
prematur.
c. Apa penyebab bayi lahir prematur?
1. Factor demografis: ibu dari ras kulit hitam, status sosio ekonomi yang
rendah, usia <18 tahun atau >40 tahun
2. Kesehatan umum: stress pribadi tinggi, nutrisi buruk, berat ibu sebelum
hamil rendah, anemia, bakteriuria, kondisi-kondisi medis; seperti diabetes,
asma, dan pielonefritis, penyakit jantung pada ibu, merokok (resiko 2x lipat),
penyalahgunaan zat (resiko 3x lipat)
3. Pekerjaan: pekerjaan yang banyak menuntut kemampuan fisik, berdiri terlalu
lama, bekerja dalam shift, dan bekerja di malam hari.
4. Kondisi uterus: kelainan, ceddera pada serviks atau abnormalitas di dalam
uterus, fibroid, atau kontraksi uterus yang berlebihan, infeksi.
5. Factor obstetric: persalinan premature sebelumnya pada kehamilan usia
antara 16 dan 36 minggu (2-3x resiko:semakin sering mengalami persalinan
premature, semakin dini usia kehamilan, semakin besar resiko mengalami
persalinan premature.
Penyebab kelahiran premature:
Ada 2 jenis kelahiran premature. Pertama kelahiran spontan karena proses
persalinan sebelum usia kehamilan cukup bulan (37 minggu atau lebih). Kedua,
15
janin terpaksa dilahirkan sebelum cukup bulan karena ada komplikasi yang
membahayakan nyawa ibu atau janin. Penyebabnya antara lain infeksi pada jalan
lahir atau organ tubuh lain, seperti infeksi gigi atau saluran kemih atau kontraksi
berlebihan.
Bayi premature lahir ketika usia kandungan ibu kurang dari 37 minggu dengan
berat badan dibawah 2,5 kilogram. Hal ini menyebabkan organ-organ tubuh bayi
tidak berfungsi dengan baik dan beresiko tinggi mengalami masalah kesehatan.
Bayi yang beresiko paling tinggi adalah bayi yang lahir pada masa kehamilan
kurang dari 26 minggu.
Factor seperti infeksi dapat menyebabkan bayi lahir premature, tetapi factor
tersebut biasanya lebih rumit dibandingkan satu-satunya alasan pasti. Itulah
sebabnya kenapa riset/penelitian yang ekstensif itu masih sangat diperlukan sebab
tanpa kita mengetahui penyebab pastinya, akan sulit untuk menemukan
pengobatan/perawatannya.
Penyebab spesifik bayi lahir premature:
a. Riwayat kehamilan seseorang
Riwayat tentang kehamilan sebelumnya adalah factor yang diperlukan untuk
menetukan apakah seseorang dapat melahirkan bayi premature atau tidak,
diantaranya:
1. Ini adalah kehamilan pertama
2. Kehamilan ini kembar dua, kembar tiga, ataupun multiple
3. Kamu memiliki luka pada leher rahim
4. Perutmu mengalami luka, misalnya karena kekerasan fisik atau kecelakaan
5. Berusia dibawah 17 tahun
6. Berusia di atas 35 tahun
16
7. Pernah mengalami Preterm Premature Rupture of The Membranes (PPROM)
8. Cervical incompetence
b. Infeksi
Rahim, cairan amnion, dan lingkungan dimana bayi berkembang secara normal
steril tetapi terkadang mikroorganisme masih dapat tumbuh di lingkungan
tersebut. Biasnya ini adalah bakteri alami, yang secara normal tidak terlalu
membahayakan, tetapi dapat berpindah ke bagian tubuh lain. Penyebab paling
utama dari intraurine infection adalah melalui vagina dan leher rahim, tetapi juga
dapat menyebar melalui plasenta, tuba fallopi, ataupun secara invasive melalui
prosedur amniosintesis.
c. Pre-eclampsia
d. Diabetes Gestasional
e. Ketuban pecah terlalu dini
f. Masalah dengan plasenta
g. Masalah dengan serviks (leher rahim)
h. Masalah dengan rahim/kandungan
Beberapa wanita memiliki kelainan uterine kongenital, dimana leher rahim
memiliki bentuk yang tidak biasa sebelum kelahiran.
Bergantung dari bentuk uterus, resiko keguguran ataupun bayi lahir premature
lebih tinggi dalam kasus seperti ini. Kelainan uterine ini juga berhubungan dengan
cervical incompetence, factor lain yang mewakili bayi lahir premature.
17
i. Multiple pregnancies
j. Masalah terhadap perkembangan bayi dan kelahiran premature
k. Antiphospolipid antibody syndrome
l. Faktor gaya hidup dan kelahiran premature
Gaya hidup seseorang itu sangat berpengaruh terhadap resiko bayi lahir
premature. Ada beberapa hal yang tidak dapat diubah, seperti ethnicity atau usia,
namun ada beberapa hal lagi yang dapat kita ubah.
m. Alkohol , recreational drugs
Konsumsi alkodol dapat membahayakan perkembangan janin. Kamu sebaiknya
tidak mengonsumsi alcohol pada trimester pertama dan idealnya juga tidak
mengonsumsinya setelah kelahiran. Jika tetap ingin mengkonsumsinya, maka
batasi cukup dengan satu atau dua unit alcohol sekali atau maksimum dua kali
dalam seminggu.
n. Merokok
Merokok selama kehamilan dapat meningkatkan resiko bayi lahir premature dua
kali lebih besar da nada hubungannya dengan ketuban pecah terlalu dini dan
intrauterine growth restriction. Semakin banyak merokok, maka resiko akan
semakin tinggi.
o. Usia ibu
Seseorang akan mendapat resiko tinggi terhadap kehamilannya jika memiliki
nutrisi yang kurang baik atau memiliki berat badan rendah (underweight).
Terutama jika body mass index (BMI) dibawah 19,8 sebelum kehamilan.
18
Jika kamu seorang obesitas (dengan BMI lebih dari 30), maka kamu juga akan
beresiko untuk kelahiran premature.
p. Pekerjaan
Seseorang yang memiliki pekerjaan berat (heavy physical work), misalnya seperti
berdiri untuk waktu yang cukup lama dan shift/night work akan memiliki resiko
yang lebih tinggi terhadap lahir premature.
q. Antenatal care
Wanita yang memiliki bayi premature jarang memperhatikan kehamilannya
kepada pelayanan kesehatan, karena seorang ibu biasanya kurang memahami halhal yang penting dari kelahiran premature ini. Artinya wanita yang beresiko
melahirkan bayi premature tetap memilih untuk lahir premature karena pelayan
kesehatan tidak dapat memberi tanda peringatan.
r. Psikologis Ibu
Jika kamu mendapat kan kesulitan atau dalam keadaan stress, cobalah untuk
meminta bantuan dan tidak menghadapinya sendiri. Karena wanita dengan tingkt
stress yang lebih tinggi lebih beresiko melahirkan bayi premature.
d. Apa dampak lahir prematur bagi perkembangan bayi?
Bayi prematur lebih banyak yang menderita PDA ( Patent Ductus
Arteriosus ), 15% diantaranya baru dapat menutup dalam 3 bulan pertama.
Kejadian PDA ( Patent Ductus Arteriosus ) pada bayi prematur lebih tinggi dan
19
ini dapat menyebabkan gagal jantung pada neonatus. Keadaan lain yang
mungkin timbul adalah terjadinya hipotensi yang disebabkan oleh hipovolemia,
gangguan fungsi jantung dan terjadinya vasodilatasi akibat sepsis yang sering
kali terjadi pada bayi-bayi prematur. Selain itu dengan keadaan sistim
kardiovaskular yang belum matang akan memperberat penyakit lain yang
diderita neonatus prematur tersebut. Perubahan kardiovaskular pada bayi
pematur memiliki adaptasi sirkular yang lebih lambat dan kurang sempurna
dibandingkan dengan bayi cukup bulan. Bayi prematur memiliki tonus arteriol
pulmonary yang tinggi, berkurang lebih lambat, dan labil. Tekanan darah
pulmonal tinggi dan bervariasi, berbeda dengan tekanan darah sistemik yang
relatif rendah. Duktus arteriosus tidak tertutup rapat dan kemungkinan terbuka
lagi, ketika terjadi pertemuan darah antara sirkulasi sistemik dan pulmonar.
Ketidakstabilan ini menyebabkan terjadinya variasai yang signifikan saturasi
oksigen pada sirkulasi perifer.
Masalah yang terjadi pada bayi prematur menurut Bobak, Lowdermilk,
& Jensen (2004), pada bayi prematur digaris batas memiliki masalah yang sering
muncul meliputi adanya ketidakstabilan tubuh, kesulitan menyusu, ikterik,
respiratory distress syndrome (RDS) mungkin muncul. Dan pada bayi prematur
sedang mengalami masalah adanya ketidakstabilan tubuh, pengaturan glukosa,
RDS, ikterik, anemia, infeksi, kesulitan menyusu. Serta hampir semua bayi
sangat prematur memiliki masalah komplikasi yang berat.
Menurut Priyono (2010), bayi prematur tidak memiliki perlindungan
yang cukup dalam menghadapi suhu luar yang lebih dingin dibanding suhu di
dalam rahim ibu. Selain itu pengontrolan suhu tubuh bayi prematur belum
mampu bekerja sempurna sehingga walaupun didalam ruangan yang bersuhu
normal, bayi sering mengalami kedinginan. Diperjelas menurut Farrer (1999),
masalah pada bayi prematur salah satunya adalah hipotermia. Suhu rektal bayi di
bawah 35 °C diartikan sebagai keadaan hipotermia, tapi dalam prakteknya setiap
suhu yang lebih rendah dari 36 °C sudah memerlukan perhatian khusus dan
pelaksanaan prosedur untuk mempertahankan panas tubuh. Bayi yang paling
berisiko untuk mengalami hipotermia salah satunya adalah bayi-bayi prematur.
20
Bayi yang menderita hipotermia tampak lemah dan letargik, tidak mau
menghisap susu dan terasa dingin ketika disentuh. Jika tidak diatasi, keadaan
hipotermia dapat menimbulkan neonatal cold injury di mana terjadi edema yang
padat (sklerema), ‘marble baby’, yaitu suatu keadaan serius yang seringkali
fatal.
Sedangkan menurut Hull, & Johnston (2008), masalah yang terjadi pada bayi
prematur adalah sebagai berikut :
1.) Kesulitan pernapasan
Akibat imaturitas, banyak bayi prematur mengalami kesulitan dalam
mengembangkan paru dan kerja pernapasan sangat meningkat karena sindrom
gawat napas idiopatik. Gerakan pernapasan juga bervariasi. Hal ini tampak pada
pola pernapasan periodik yang dapat menjadi masalah jika menjurus pada
serangan apneu yang lama.
2.) Perdarahan intraventricular haemorrhage (IVH)
Perdarahan kecil dalam lapisan germinal ventrikel leteral otak sering
dijumpai pada pemeriksaan ultrasonografi bayi prematur, terutama yang
mengalami asfiksia atau masalah pernapasan yang berat. Perdarahan ini meluas
ke dalam sistem ventricular dan sebagian bayi akan menderita hidrosefalus.
Tetapi, sebagian besar bayi hanya mengalami perdarahan kecil dan akan pulih
tanpa pengaruh jangka panjang yang serius.
3.) Imaturitas hati
Ikterus fisiologi sering menjadi lebih nyata dan lebih lama pada bayi
prematur. Namun, dengan perawatan yang cermat, pemberian minum sejak dini
serta penggunaan fototerapi, transfuse tukar jarang diperlukan. Diduga bahwa
otak bayi prematur mempunyai risiko kerusakan yang lebih besar akibat kadar
bilirubin yang tinggi.
4.) Infeksi
21
Akibat kulit yang tipis dan daya imunitas yang terbatas, bayi prematur
lebih rentan terhadap infeksi. Karena daya tahan yang lemah, mereka tidak
memperhatikan gejala dan tanda seperti yang terjadi pada bayi yang lebih tua.
Keadaan klinis mereka berubah dengan cepat dari bakteremia menjadi
septikemia dan akhirnya kematian. Meningitis yang menyertai dapat mudah
terlewatkan. Oleh karena itu, pada bayi yang dicurigai mengalam infeksi perlu
dilakukan skrining sepsis meliputi biakan darah, urin, cairan serebrospinal serta
memulai terapi antibiotik spektrum luas sebelum hasil skrining tiba.
5.) Leukomalasia periventrikular (LPV)
Iskemia parenkim otak dapat menjurus pada perubahan yang pada
mulanya dikenal sebagai ‘flare’ pada pemeriksaan ultrasonografi kranial.
Kadang-kadang kelainan ini menghilang, tetapi pada bayi lain kerusakan otak ini
berubah bentuk menjadi kista. Leukomalasia perivertrikular kistik mempunyai
prognosis jauh lebih buruk dibanding perdarahan yang hanya terbatas pada
ventrikel, yaitu sekitas 9 dari 10 bayi akan menderita palsi serebral spastik.
6.) Enterokolitis nekrotikans (EKN)
Enterokolitis nekrotikans merupakan keadaan serius yang mempengaruhi
usus dalam 3 minggu pertama. Hal ini lebih sering terjadi pada bayi prematur
yang paling kecil. Penyebabnya belum diketahui, tapi cedera hipoksia pada
dinding usus mungkin berhubungan dengan keteterisasi vena umbilikalis,
serangan apneu,septokemia, dan kolonisasi usus oleh organisme tertentu
mungkin merupakan faktor presipitasi.
7.) Retinopathy of prematurity (ROP)
Bayi prematur yang menghirup gas campuran dengan konsentrasi
oksigen yang tinggi, mempunyai risiko terjadinya vaskularisasi abnormal
dibelakang mata. Walaupun telah dilakukan pengendalian kadar oksigen secara
ketat, beberapa bayi yang sangat imatur mengalami retinopathy of prematurity
dan sebagian akan menjadi buta parsial ataupun buta komplet.
8.) Defisiensi nutrisi
22
Segera setelah bayi prematur beradaptasi dengan kehidupan ekstrauteri
dan makanan telah diberikan, bayi prematur dapat tumbuh dengan laju yang
serupa dengan pertumbuhan yang akan dicapai in utero. Laju pertumbuhan yang
tinggi ini dapat menimbulkan defisiensi vitamin, sehingga perlu diberikan
suplemen vitamin.
9.) Bahaya lain
Bayi prematur sering lahir tanpa diduga dan punya risiko lebih besar
untuk mengalami asfiksia selama kelahiran dan cedera pada jaringan yang
rentan. Bayi prematur yang rentan juga mudah cedera akibat prosedur perawatan
dan prosedur medis.
e. Apa ciri-ciri bayi prematur?
Tanda klinis atau penampilan yang tampak sangat bervariasi, bergantung
pada usi kehamilan saat bayi dilahirkan. Makin premature atau makin kecil umur
kehamilan saat dilahirkan makin besar pula perbedaannya dengan bayi yang
lahir cukup bulan.
Tanda dan gejala bayi premature:
a. Umur kehamilan sama dengan atau kurang dari 37 minggu.
b. Berat badan sama dengan atau kurang dari 2500 gram.
c. Panjang badan sama dengan atau kurang dari 46 cm.
d. Kuku panjangnya belum melewati ujung jari.
e. Batas dahi dan rambut kepala tidak jelas.
f. Lingkar kepala sama dengan atau kurang dari 33 cm.
g. Lingkar dada sama dengan atau kurang dari 30 cm.
h. Rambut lanugo masih banyak.
i. Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang.
23
j. Tulang rawan daun telinga belum sempurna pertumbuhannya, sehingga
seolah-olah tidak teraba tulan rawan daun telinga.
k. Tumit mengilap, telapak kaki halus.
l. Alat elamin pada bayi laki-laki pigmentasi dan rugae pada skrotum
kurang. Testis belum turun ke dalam skrotum. Untuk bayi perempuan klitoris
menonjol, labia minora belum tertutup oleh labia mayora.
m. Tonus otot lemah, sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah.
n. Fungsi saraf yang belum atau kurang matang, mengakibatkan reflex
isap, menelan dan batuk masih lemah atau tidak efektif, dan tangisnya lemah.
o. Jaringan kelenjar mammae masih kurang akibat pertumbuhan otot dan
jaringan lemak masih kurang.
p. Verniks kaseosa tidak ada atau sedikit.
f. Hubungan dengan Kasus?
Hasil penelitian yang dilakukan di Indonesia, ditemukan lebih dari 80%
positif terhadap toxoplasma pada placenta bayi yang mengalami keguguran.
Hasil yang cukup menunjukan hubungan antara infeksi toxoplasma dan
keguguran . Janin yang terserang toxoplasma kemungkinan akan mengalami
keguguran, janin mati, pertumbuhan janin terhambat, bayi lahir prematur,
hidrosefalus, mikro-oftalmia (ukuran mata yang kecil), choriorenitis (radang
pada retina mata), kebutaan, tuli, lesi otak, serta kerusakan organ yang luas.
Berat ringannya gejala tergantung dari kapan ibu hamil terinfeksi. Jika terjadi
pada trisemester pertama, kemungkinannya 15-20% , pada trisemester kedua
kemungkinannya 25-30%, sedangkan pada trisemester ketiga kemungkinannya
60% bayi akan ikut terinfeksi bersamaan dengan ibunya.
24
Namun demikian semakin muda usia kehamilan, semakin berat gejala
yang akan dialami janin karena pada awal kehamilan terjadi pembentukan organ
yang dilanjutkan dengan pematangan organ sampai bayi tersebut lahir. Tetapi
90% dari bayi yang terinfeksi tidak menimbulkan gejala apa-apa (asimptomatik)
pada saat bayi itu dilahirkan. Gejala baru timbul beberapa bulan bahkan tahun
setelah bayi dilahirkan.
Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya,
toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan)
dan
toksoplasmosis
kongenital.
Baik
toksoplasmosis
dapatan
maupun
kongenital, sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat
bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering
tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan
biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang
ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50%
akan melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai
pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang
paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati dan
rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Gandahusada, 2003).
Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah
bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai
demam, mialgia dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis
berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus,
sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia interstisial.
Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam.
Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul
setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis,
hidropsfetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan
perkapuran intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik
(Gandahusada, 2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala
yang sangat berat dan menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah
tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada sistem saraf penderita.
25
Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi
mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina yang
dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa.
Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya
akibat infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan
yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya.
Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama
kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga
terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti
ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak
yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan,
dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan
syaraf pusat dan lesi mata.
5. Ukuran kepala bayi waktu lahir sedikit lebih besar dari normalnya.
a. Berapa ukuran normal bayi waktu lahir?
Ukuran rata-rata bayi baru lahir:
1. Berat lahir
: 3,5 kg
2. Panjang lahir
: 50 cm
3. Lingkar kepala
: 35 cm
4. Hb
: 18gr/dl
5. Volume darah
: 300ml
b. Apa penyebab kepala bayi lebih besar dari normal saat lahir?
Proses petumbuhan dan perkembangan susunan saraf pusat dipengaruhi
oleh faktor genetik, nutrisi dan juga lingkungan yang berupa stimulasi atau
rangsangan. Ketidaknormalan ubun-ubun pertumbuhan ukuran lingkar kepala
anak dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor yang paling sering adalah
keturunan. Ukuran lingkar kepala anak tidak jauh berbeda dengan ukuran
lingkar kepala dengan salah satu orang tuanya bila mereka dewasa kelak. Faktor
lain yang berpengaruh adalah gangguan saat dalam kandungan bisa karena
infeksi kehamilan, kelainan kromosom atau kelainan genetik.
26
Sebagian besar kasus makrosefali disebabkan karena hidrosefalus, yaitu
kepala besar karena cairan di dalam otaknya berlebihan.
c. Bagaimana cara mengukur lingkar kepala bayi?
Pengukuran lingkar kepala bertujuan untuk menilai pertumbuhan anak
melalui perkembangan lingkar kepala.
Alat :
1. Grafik lingkar kepala menurut NCHS
2. Kertas millimeter
3. Tinta berwarna (spidol)
4. Meteran (microtoise)
Cara pengukuran:
1. Tentukan usia anak.
2. Ukur kepala bayi/anak dengan melingkarkan pita meteran ke kepala anak
dimulai dari bagian yang paling menonjol.
3. Masukkan hasil pengukuran lingkar kepala berdasarkan usia ke dalam grafik.
4. Lakukan penilaian pola pertumbuhan kepala kemudian masukkan hasilnya ke
dalam table hasil praktikum dengan ketentuan sbb:
a. Jika <-2, mengalami keterlambatan pertumbuhan
b. Jika >+2, mengalami proses pertumbuhan melebihi normal
d. Hubungan dengan kasus?
Hidrosefalus kongenital
dapat
disebabkan
infeksi,
antara
lain
sitomegalovirus, toksoplasmosis dan rubela. Untuk pencegahan, lakukan
konsultasi sebelum kehamilan (preconception health care), termasuk melakukan
vaksinasi MMR (Measles, Mumps, Rubella) dan mengonsumsi asam folat.
6. Ny. Tuti datang ke puskesmas membawa bayi karena kepala bayi bertambah
besar dan terdapat bercak keputihan pada mata bayi.
a. Apa nama spesifik penyakit kepala bertambah besar dan bercak putih pada
mata tersebut?
Nama spesifik penyakit kepala membesar yang diakibatkan oleh infeksi
toksoplasma ini yaitu Hidrosefalus, sedangkan untuk bercak keputihan pada
mata dikarenakan oleh Korioretinitis.
b. Bagaimana mekanisme pembesaran kepala tersebut?
Terdapat tiga kemungkinan mekanisme Hidrosefalus:
1. Cairan otak mengalami kelebihan produksi
27
2. Cairan otak mengalami gangguan penyerapan
3. Gangguan aliran akibat sumbatan di saluran cairan otak
c. Apa penyebab hidrosefalus dan korioretinitis ini?
Penyebabnya adalah karena terserang parasit toksoplasma yang didapatkan
saat masih berada dalam kandungan ibu. Hal ini diperkirakan terjadi pada
trisemester kedua pada saat ibu mengandung.
d. Ciri-ciri tersebut merujuk ke penyakit apa?
Toksoplasmosis yang menyerang janin, bayi baru lahir, dan anak di
dalam medis disebut congenital toxoplasmosis atau toksoplasmosis kongenital.
Sebenarnya ada TRIAS toksoplasmosis kongenital, yaitu tiga ciri,
karakteristik utama yang hampir selalu ditemukan (pathognomonic) pada
penderita toksoplasmosis kongenital, yaitu:
1) Hidrosefalus, yaitu: kondisi abnormal dimana cairan serebrospinal
terkumpul di ventrikel otak, pada janin dapat menyebabkan cepatnya
pertumbuhan kepala dan penonjolan fontanela (sehingga kepala tampak
membesar karena berisi cairan) dan wajah yang kecil.
2) Korioretinitis, yaitu: radang/inflamasi lapisan koroid di belakang retina
mata.
3) Pengapuran (calcification) otak dan intraseluler
e. Apa dampak dari hidrosefalus dan korioretinitis ini?
Dampak hidrosefalus:
Muntah-muntah
Kejang
Pola makan buruk
Mudah marah
Sering mengantuk
Bola mata mengarah ke bawah
Lemah, tidak ada kekuatan
Sedangkan dampak yang ditemukan pada korioretinitis yaitu:
1. Penurunan tajam penglihatan
Lesi retinitis atau retinokoroiditis di daerah sentral retina yang disebut makula
atau
daerah
antara
makula
papilomuskular/bundle.

Terkenanya nervus optikus.
28
dan
N.
optikus
yang
disebut


Kekeruhan vitreus yang tebal.
Edema retina
2. Biasa tidak ditemukan rasa sakit, kecuali bila sudah timbul gejala lain yang
menyertai yaitu iridosiklitis atau uveitis anterior yang juga disertai rasa silau.
Pada keadaan ini ,mata menjadi merah.
3. “Floaters” atau melihat bayangan-bayangan yang bergerak-gerak oleh adanya
sel-sel dalam korpus vitreus.
4. Fotopsia, melihat kilatan-kilatan cahaya yang menunjukkan adanya tarikantarikan terhadap retina oleh vitreus.
29
f. Anatomi mata?
1. Lapisan Bola Mata
a. Tunica Fibrosa
• Sclera
Sclera terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih.
• Cornea
Cornea berfungsi untuk memantulkan cahaya yang masuk ke mata.
30
b. Tunica Vasculosa Pigmentosa
• Choroidea
Choroidea terdiri atas lapisan luar berpigmen dan lapisan dalam yang sangat
vaskular.
• Corpus Ciliare
Corpus Ciliare ke arah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke arah
anterior terletak di belakang batas perifer iris.
•Corona ciliaris
Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare yang permukaannya
memiliki alur- alur dangkal disebut striae ciliares.
•Processus ciliaris
Processus ciliaris adalah lipatan-lipatan yang tersusun secara radial, dan pada
permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium iridis.
•M. Ciliaris
Terdiri atas serabut-serabut otot polos meridianal dan sirkular.
• Iris dan pupil
Iris adalah diaphragma yang tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya,
yaitu pupil.
c. Tunica Nervosa: Retina
terdapat fovea centralis (bintik kuning) yaitu daerah dengan daya lihat paling
jelas dan discus nervi (bintik buta), yaitu daerah yang apabila bayangan jatuh
di tempat ini, seseorang tidak dapat melihat.
2. Isi Bola Mata
a. Humor Aquosus
Humor Aquosus adalah cairan bening yang mengisi camera anterior dan
camera posterior bulbi. Fungsinya untuk menyokong dinding bola mata
dengan memberikan tekanan dari dalam, sehingga menjaga bentuk bola
matanya.
31
b. Corpus Vitreum
Corpus Vitreum adalah cairan yang mengisi bola mata di belakang lensa.
Fungsinya untuk menambah sedikit daya pembesaran mata.
c. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, dibungkus oleh capsula
transparan.
• Capsula elastis
:
membungkus struktur
• Epithelium cuboideum
:
terbatas pada permukaan anterior lensa
• Fibrae lentis
:
terbentuk dari epithelium cuboideum.
Bagian terbesar penyusun lensa.
g. Hubungannya dengan kasus?
Hubungannya adalah karena Ibu terserang toksoplasma yang tertular
melalui feses kucing dan juga karena memakan daging yang belum matang,
dapat menyebabkan adanya suatu kelainan pada bayi yang dikandungnya.
Termasuk Chorioretinitis yang penularannya bisa terjadi infeksi selama
kehamilan (congenital toxoplasmosis) atau infeksi dapat terjadi setelah lahir
(acquired toxoplasmosis).
32
V.
KERANGKA KONSEP
Kebiasaan
Ny. Tuti
mengkonsumsi
daging yang
kurang matang
(tidak bersih)
Ny. Tuti kontak
fisik dengan
kucing
(tidak bersih)
Infeksi Toxoplasma gondii
Bayi Lahir
Prematur
Toksoplasmosis
Bercak putih
pada mata
Kelainan pada bayi
Kepala
Membesar
Rujuk ke Rumah Sakit
33
VI. MERUMUSKAN KETERBATASAN DAN LEARNING
ISSUES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sanitasi
Toksoplasma
Embriologi normal
Embriologi kongenital
Anatomi mata
Imunobiologi
VII. SINTESIS
1.
SANITASI
a. Definisi Sanitasi
Sanitasi adalah usaha kesehatan masyarakat yang menitikberatkan pada
pengawasan terhadap berbagai faktor lingkungan yang mempengaruhi derajat
kesehatan manusia. Sedangkan sanitasi dasar adalah sanitasi minimum yang
diperlukan untuk menyediakan lingkungan sehat yang memenuhi syarat
kesehatan yang menitikberatkan pada pengawasan berbagai faktor lingkungan
yang mempengaruhi derajat kesehatan manusia. (Azwar, 1995).
Upaya sanitasi dasar meliputi penyediaan air bersih, pembuangan kotoran
manusia (jamban), pengelolaan sampah (tempat sampah) dan pembuangan air
limbah (SPAL).
Vektor adalah organisme hidup yang dapat menularkan agent penyakit dari satu
hewan ke hewan lain atau ke manusia. Penularan penyakit pada manusia melalui
vektor berupa serangga dikenal sebagai vectorborne disease (Chandra, 2007).
Penularan penyakit yang disebabkan oleh vektor kepada manusia dapat
dibedakan atas dua cara, yakni (Azwar, 1995):
1. Penyebaran secara biologi, yang disebut pula penyebaran aktif. Disini bibit
penyakit hidup serta berkembang biak di dalam tubuh vektor dan jika vektor
tersebut menggigit manusia, maka bibit penyakit masuk ke dalam tubuh
sehingga timbul penyakit. Contoh : nyamuk.
2. Penyebaran secara mekanik, disebut juga penyebaran pasif, yakni pindahnya
bibit penyakit yang dibawa vektor kepada bahan-bahan yang digunakan
manusia (umumnya makanan), dan jika makanan tersebut dimakan oleh
34
manusia maka timbul penyakit. Contoh : lalat.
2. TOKSOPLASMA
a. Definisi
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii yang
menyebabkan dampak merugikan terhadap hewan dan manusia diseluruh dunia
(Dubey et al., 2004). Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler dari golongan
protozoa dan bersifat parasit obligat dengan hospes definitif adalah kucing dan
famili felidae lainnya, sedangkan hospes intermediernya adalah semua hewan
berdarah panas seperti ayam, sapi, kambing, babi, domba (Dubey, 1999) dan
belakangan ini diketahui dapat juga menginfeksi burung, rodensia, ikan paus
(Carruthers, 2002) dan juga bisa menginfeksi manusia. Ayam merupakan indikator
yang baik untuk mengetahui pencemaran lingkungan oleh ookista Toxoplasma
gondii, karena kebiasaan ayam yang mencari makanan dengan menggaruk tanah,
mengais sampah atau kotoran, sehingga memudahkan ookista termakan oleh ayam
(Dubey et al., 1997).
b. Morfologi dan Klasifikasi
Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat dalam tiga
bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista
(berisi sporozoit) (WHO, 79, Frenkel,1989, Sardjono dkk., 1989).
Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain
agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai
selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain
seperti mitokondria dan badan golgi (Levine, 1990). Tidak mempunyai kinetoplas
dan sentrosom serta tidak berpigmen. Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospes
perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagal
hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan
tubuh. Takizoit dapat memasuki tiap sel yang berinti
Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk
dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi
beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000
35
bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di
otak, otot jantung, dan otot bergaris (Krahenbuhl dan Remington, 1982).
Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista
mengikuti bentuk sel otot. Kista ini merupakan stadium istirahat dari T. gondii.
Menurut Levine (1990), pada infeksi kronis kista dapat ditemukan dalam jaringan
organ tubuh dan terutama di otak. Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x
9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah
menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas
membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut
berisi 4 sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu (Frenkel,
1989 ; Levine, 1990). Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas
Sporozoasida, karena berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi
secara bergantian (Levine, 1990). Menurut Levine (1990) klasifikasi parasit
sebagai berikut :
Kingdom
: Animalia
Sub kingdom
: Protozoa
Filum
: Apicomplexa
Kelas
: Sporozoasida
Sub Kelas
: coccidiasina
Bangsa
: Eucoccidiorida
Sub Bangsa
: Eimeriorina
Suku
: Sarcocystidae
Marga
: Toxoplasma
J e n is
: Toxoplasma gondii.
c. Daur Hidup Taksoplasma Gondii
36
Hospes definitif dan hospes intermedier dapat terinfeksi Toxoplasmosis karena
menelan ookista infektif dan atau daging yang dimasak kurang sempurna yang
mengandung kista bradizoit. Jika ookista atau kista bradizoit tertelan, oleh enzim
pencernaan dinding kista akan tercerna dan terbebaslah sporozoit (ookista) dan
atau bradizoit (kista bradizoit). Sporozoit dan atau bradizoit selanjutnya akan
menembus dinding usus dan menginfeksi sel – sel organ untuk berkembang
menjadi bentuk proliferatif yaitu takizoit. Takizoit kemudian secara aktif akan
menyebar ke seluruh sel dalam tubuh lewat aliran darah dan memperbanyak diri
secara schizogony (Shakespeare, 1998). Toxoplasmosis pada hewan dapat
menyebabkan terjadinya aborsi atau kematian pada anak domba (Carruthers,
2002), dan pada manusia menyebabkan gejala abortus, kelahiran prematur,
ensefalitis pada janin dan mumifikasi (Gandahusada, 1995).
d. Faktor- faktor yang bisa meningkatkan resiko penularan Tokxoplasma
Situasi-situasi berikut berpotensi memaparkan seseorang pada parasit toxoplasma
dan meningkatkan risiko memperoleh toxoplasmosis:

Menyentuh
tangan-tangan
anda
pada
mulut
anda
setelah
berkebun,
membersihkan tempat kucing buang air besar, atau apa saja yang bersentuhan
dengan feces kucing

Memakan daging mentah atau yang kurang masak, terutama daging babi, daging
kambing, atau daging rusa
37

Menyentuh tangan-tangan anda pada mulut anda setelah kontak dengan daging
mentah atau setengah matang

Transplantasi organ atau transfusi (ini adalah jarang)
e. Gejala-gejala yang dialami penderita Toksoplasma
80 – 90 % orang normal tidak menunjukkan gejala. hanya 10-20 persen
menunjukkan gejala. Pada orang dewasa toksoplasma biasanya menimbulkan
gejala berupa:
1. Rasa lelah
2. Flu
3. Nyeri kepala
4. Sakit tenggorokan
5. Demam
6. Pembesaran kelenjar getah bening termasuk hati serta limpa
7. Gangguan pada kulit
Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan
trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi
abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti
ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis(inflamasi pada
koroid dan retina). Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari
anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus,
limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.
f. Pencegahan Toksoplasma

Memasak daging hingga matang untuk meminimalkan parasit toxoplasma.

Menghindari kontak langsung dengan tanah yang berpotensi sebagai tempat
ookista

Hindari kontaminasi silang antara bahan mentah dengan bahan makanan yang
telah matang.
38

Membiasakan mencuci sayur dan buah yang akan dikonsumsi.

Membersihkan tangan dengan sabun setelah mempersiapakan daging mentah
untuk dimasak.

Membuang feses kucing dari kandang kucing setiap hari untuk mencegah
ookista sporulasi.

Melakukan disinfeksi kandang kucing dengan menggunakan air mendidih.

Tidak memberikan kucing daging mentah.
g.
Pengobatan Toksoplasma
Pengobatan dini yang tepat saat awal kehamilan akan menurunkan secara
signifikan kemungkinan janin terinfeksi toksoplasma. Obat-obat yang sering
diberikan pada toxoplasmosis antara lain adalah:
1. Kombinasi Sulfadiazine dengan Pyrimethamine.
Kedua obat dapat menembus sawar otak. Pyrimethamine dan sulfadiazine dapat
menghambat sintesa asam folat yang diperlukan untuk replikasi parasit.
Kombinasi kedua obat dapat secara efektif membunuh parasit dan dapat
menyembuhkan sampai 80% penderita. Kelemahan dari kedua obat tersebut
adalah kemungkinan terjadinya efek teratogenik (berbahaya bagi janin) sehingga
tidak diberikan pada wanita hamil
2. Spiramisin
Merupakan antibiotika golongan makrolid yang aman diberikan pada wanita
hamil sehingga obat ini dapat direkomendasikan untuk diberikan pada wanita
hamil
dengan
toxoplasmosis.Obat-obat
lain
yang
dapat
dipakai
pada
toxoplasmosis adalah : Clindamycin, Azithromycin, Clarithromycin yang
dilaporkan efektif untuk pencegahan reaktivasi.
39
3. Obat-obat imunostimulan
Tujuan pemberian obat-obat imunostimulan adalah untuk menstimulasi komponen
sistim imun yang telah diketahui bersifat protektif terhadap organisme patogen
yang menginfeksi.
3. EMBRIOLOGI NORMAL
a. Definisi Embriologi
Embriologi adalah ilmu yang tentang perkembangan embrio dari pembuahan sel
telur ke tahap janin. Janin atau embryo adalah makhluk yang sedang dalam tingkat
tumbuh dalam kandungan. Kandungan itu berada dalam tubuh induk atau diluar
tubuh induk (dalam telur). Tumbuh adalah perubahan dari bentuk sederhana dan
muda sampai bentuk yang komplek atau dewasa.
b. Proses Pembentukan Janin
1. Fertilisasi
Fertilisasi merupakan proses penyatuan gamet pria dan wanita, yang terjadi di
daerah ampulla tuba falopii. Penyatuan tersebut terjadi setelah pergerakan
spermatozoa masuk kedalam saluran telur yang disebabkan oleh kontraksi otototot uterus dan tuba falopii. Sebelum spermatozoa dapat membuahi oosit, mereka
harus mengalami proses kapasitasi dan reaksi akrosom.
Kapasitasi merupakan masa penyesuaian spermatozoa dalam saluran reproduksi
manusia, pada manusia proses ini berlangsung kira-kira selama 7 jam. Selama
waktu ini, suatu selubung dari glikoprotein dari protein-protein plasma segmen
dibuang
dari
selaput
plasma,
yang
membungkus
daerah
akrosom
spermatozoa.Hanya sperma yang menjalani kapasitasi yang dapat melewati sel
korona dan mengalami reaksi akrosom.
Reaksi akrosom akan terjadi setelah penempelan ke zona pelusida dan diinduksi
oleh protein-protein zona. Reaksi ini berpuncak pada pelepasan enzim-enzim yang
diperlukan untuk menembus zona pelusida, antara lain akrosin dan zat-zat serupa
tripsin.
Fase fertilisasi terbagi menjadi 3 fase yakni:
1.) Penembusan korona radiata.
40
Spermatozoa-spermatozoa yang mengalami kapasitasi tidak akan sulit untuk
menembusnya.
2.) Penembusan zona pelusida.
Zona pelusida adalah sebuah perisai glikoprotein yang mempertahankan
pengikatan sperma dan menginduksi reaksi kromosom.Hanya 1 spermatozoa
diantara 200-300 juta spermatozoa yang ada di saluran kelamin yang berhasil
menembus zona pelusida. Saat spermatozoa masuk ke dalam membrane oosit,
spermatozoa lain tidak akan bisa masuk lagi karena aktifasi dari enzim oosit
sendiri.
3.) Fusi oosit dan membran plasma
Spermatozoa bergerak masuk ke membrane oosit dan mencapai inti oosit.Selama
penyatuan pronokleus maka terjadi sintesis DNA.Segera setelahnya, kromosom
tersusun dalam gelondong untuk melakukan pembelahan mitosis.Kromosom dari
ayah dan ibu membelah sepanjang sentromer dan kromatid-kromatid yang
berpasangan tersebut saling bergerak ke kutub yang berlawanan sehingga
menyiapkan sel zigot yang masing- masing memiliki kromosom normal.
2. Pembelahan
Kira-kira 24 jam setelah fertilisasi, oosit yang telah dibuahi mulai pembelahan
pertamanya. Setelah zigot mencapai tingkat dua sel, ia menjalani serangkaian
pembelahan mitosis yang mengakibatkan bertambahnya jumlah sel dengan cepat.
Sel ini dikenal sebagai blastomer yang akan berbentuk seperti gumpalan yang
padat.
Lalu 3 hari setelah pembelahan, blastomer membelah kembali hingga membentuk
morula.Morula merupakan kumpulan dari 16-30 sel blastomer.Morula berasal dari
kata mulberry karena mirip seperti kumpulan sel-sel setengah bulat.Karena sel-sel
ini muncul dari pembelahan (cleavage) dari zigot dan semua terdapat pada zona
pelusida yang tidak dapat membesar maka pertumbuhannya tidak banyak terlihat.
Setiap sel yang baru besarnya sama dengan sel awal. Sel-sel bagian dari morula
merupakan massasel dalam, sedangkan sel-sel di sekitarnya membentuk massa sel
luar. Massa sel dalam akan membentuk jaringan embrio sebenarnya, sementara
massa sel luar akan membentuk trofoblast yang kemudian membentuk plasenta.
3. Pembentukan blastokista,embrioblast, dan rongga amnion.
Hari ke-4 setelah inseminasi, sel terluar dari morula yang masih diselubungi zona
pelucida mulai berkumpul membentuk pemadatan.Sebuah rongga terbentuk di
41
interior blastokista.Pada waktu morula memasuki rongga Rahim, cairan mulai
menembus zona pelusida dan masuk ke dalam ruang antar sel yang ada di inner
cell
mass.Sel-sel
embrio
berkembang
dari
inner
mass
cell
menjadi
embrioblas.Sedangkan trofoblast menipis dan membentuk dinding epitel untuk
blastokista.Pada saat ini, zona pelusida sudah menghilang dan implantasi dapat
dimulai.
Pada akhir hari ke-5 embrio melepaskan diri dari zona pelusida.Pelepasan embrio
ini disebut hatching.Hal ini didukung oleh enzim yang dapat melarutkan zona
pelusida pada kutub embrionik.Polaritas dari embrio dapat terlihat pada waktu
pembentukan kutub embrionik dan kutub abemrioalik. Ha ini jelas terlihat ketika
meneliti blastokista dimana inner cell mass sudah terbentuk. Polaritas lebih
terfokus pada satu kutub dari interior belahan blastokista yang terdiri dari
blastomer.
Pada perkembangan hari ke-8, sebagianblastokista terbenam di dalam stroma
endometrium.Pada daerah di atas embrioblast, trofoblast berdiferensiasi menjadi 2
lapisan:
(a)
sitotrofoblast
,(b)
sinsitiotrofoblast.
Trofoblast
mempunyai
kemampuan untuk menghancurkan dan mencairkan jaringan permukaan
endometrium dalam masa sekresi, yaitu sel-sel decidua.
Sel-sel dari embrioblast juga berdiferensiasi menjadi dua lapisan, yaitu lapisan
hipoblast dan epiblast.Sel-sel dari masing-masing lapisan mudigah membentuk
sebuah cakram datar dan keduanya dikenal sebagai cakram mudigah bilaminer.
Pada saat yang sama terdapat rongga kecil muncul di dalam epiblast, dan rongga
ini membesar menjadi rongga amnion.
Pada hari ke-9, blastokista semakin terbenam di dalam endometrium, dan luka
berkas penembusan pada permukaan epitel ditutup dengan fibrin, pada masa ini
terlihat proses lakunaris, dimana vakuola-vakuola apa sinsitium trofoblast
menyatu membentuk lakuna-lakuna yang besar. Sementara pada kutub
anembrional, sel-sel gepeng bersama dengan hipoblast membentuk lapisan
eksoselom (kantung kuning telur primitif).
Pada hari ke-11 dan 12, blastokista telah tertanam sepenuhnya di dalam stroma
endometrium. Trofoblast yang ditandai dengan lacuna dan sinsitium akan
membentuk sebuah jalinan yang saling berhubungan, Sel-sel sinsitiotrofoblast
menembus lebih dalam ke stroma dan merusakendotel pembuluh kapiler ibu.
Pembuluh-pembuluh rambut ini tersumbat dan melebar yang dikenal sebagai
42
sinusoid.Lakuna sinsitium kemudian berhubungan dengan sinusoid, dan darah ibu
mulai mengalir melalui system trofoblast, sehingga terjadilah sirkulasi uteroplasenta.
Semetara itu, sekelompok sel baru muncul di antara permukaan dalam
sitotrofoblast dan permukaan luar rongga eksoselom. Sel-sel ini berasal dari
kantong kuning telur dan akan membentuk suatu jaringan penyambung yang
disebut mesoderm ekstraembrional; di manapada akhirnya akan mengisi semua
ruang antara trofoblastt di sebelah luar dan amnion beserta selaput eksoselom di
sebelah dalam.
Segera setelah terbentuk rongga-ronga besar di dalam mesoderm ekstraembrional,
dan ketika rongga-rongga ini menyatu, terbentuklah sebuah rongga baru, yang
dikenal dengan nama rongga khorion.Rongga khorion ini terbentuk dari sel-sel
fibroblast mesodermal yang tumbuh disekitar embrio dan yang melapisi trofoblast
sebelah dalam.Rongga ini mengelilingi kantung kuning telur primitive dan rongga
amnion kecuali pada tempat cakram mudigah berhubungan dengan trofoblast
melalui tangkai peghubung.
4. Cakram mudigah trilaminer
Cakram mudigah bilaminer sendiri berdiferensiasi menjadi embrio trilaminer,
terjadi proses epithelio-mesenchymal layer (gastrulasi pada vertebrata kelas
bawah). Gastrulasi dimulai dengan pembentukan primitive streak (garis primitive)
pada permukaan epiblast.
Selama periode ini embrio mengalami perubahan-perubahan yang cukup
menonjol.
Sel-sel epiblast berpindah mengikuti garis primitive untuk membentukmesoderm
dan entoderm intraembrional.Setelah tiba di garis tersebut, sel-sel ini berubah
menjadi seperti botol dan melepaskan diri dari epiblast dan endoderm untuk
membentuk mesoderm.Sel-sel yang tetap berada di epiblast kemudian membentuk
ectoderm.Dengan demikian epiblast, walaupun terjadi proses gastrulasi,
merupakan sumber dari semua lapisan germinal pada embrio (yaitu, ektoderm,
mesoderm, dan endoderm).
Sel-sel prenotokord yang bergerak masuk ke dalam lubang primitif, bergerak ke
depan hingga mencapai lempeng prekordal. Mereka menempatkan diri dalam
endoderm sebagai lempeng notokord.Pada perkembangan selanjutnya, lempeng
ini mengelupas dari endoderm, dan terbentuklah sebuah tali padat, notokord.
43
Notokord akan menentukan Sumbu tengah dari embrio yang akan menentukan
situasi ke depan mengenai dasar tulang belakang dan dapat menyebabkan
diferensiasi dari ektoblast untuk membetuk neural plate. Karena itu, pada akhir
minggu ke-3, terbentuklah 3 lapisan mudigah—yang terdiri dari ectoderm,
mesoderm, dan endoderm—,dan berdiferensiasi menjadi jaringan dan organorgan.
5. Masa embrionik
Selama perkembangan minggu ke-3 sampai minggu ke-8, suatu massa yang
dikenal sebagai massa embrionik atau masa organogenesis, masing-masing
lapisan dari ketiga lapisan mudigah ini membentuk banyak jaringan dan organ
yang spesifik. Menjelang masa akhir embrionik ini, sistem-sistem organ telah
terbentuk.Karena pembentukan organ ini, bentuk mudigah banyak berubah dan
ciri-ciri utama bentuk tubuh bagian luar sudah dapat dikenali menjelang bulan
kedua.
Masa mudigah berlangsung dari perkembangan minggu keempat hingga
kedelapan dan merupakan masa terbentuk jaringan dan system organ dari masingmasing lapisan mudigah.Sebagai akibat pembentukan organ, ciri-ciri utama
bentuk tubuh mulai jelas.
Lapisan Mudigah ektoderm membentuk organ dan struktur-struktur yang
memelihara hubungan dengan dunia luar: (a) susunan saraf pusat; (b) sistem saraf
tepi; (c) epitel sensorik telinga, hidunng dan mata; (d) kulit, termasuk rambut dan
kuku; dan (e) kelenjar hipofisis, kelenjar mammae, dan kelenjar keringat serta
email gigi.
Bagian yang paling penting dari lapisan mudigah mesoderm adalah mesoderm
para aksial, intermediat, dan lempeng lateral.Mesoderm para aksial membentuk
somitomer; yang membentuk mesenkim di kepala dan tersusun sebagai somitsomit di segmen oksipital dan kaudal.Somit membentuk miotom (jaringan otot),
skeletom (tulang rawan dan sejati), dan dermatom (jaringan subkutan kulit), yang
semuanya merupakan jaringan penunjang tubuh.Mesoderm juga membentuk
sistem pembuluh, yaitu jantung, pembuluh nadi, pembuluh getah bening, dan
semua sel darah dan sel getah bening. Di samping itu, ia membentuk sistem
kemih-kelamin; ginjal, gonad, dan saluran-salurannya (tetapi tidak termasuk
44
kandung kemih). Akhirnya limpa dan korteks adrenal juga merupakan turunan
dari mesoderm.
Lapisan mudigah endoderm menghasilkan lapisan epitel saluran pencernaan,
saluran pernafasan, dan kandung kemih.Lapisan ini juga membentuk parenkim
tiroid, paratiroid, hati dan kelenjar pankreas.Akhirnya, lapisan epitel kavum
timpani dan tuba eustachius juga berasal dari endoderm.
Sebagai akibat dari pembentukan sistem-sistem organ dan pertumbuhan sistemsistem organ dan pertumbuhan sistem saraf pusat yang cepat, cakram mudigah
yang mula-mula datar melipat kearah sefalokaudal, sehingga terbentuklah lipatan
kepala dan ekor. Cakram ini juga melipat dengan arahlintang, sehingga terdapat
bentuk tubuh yang bulat. Hubungan dengan kantung kuning telur dan plasenta
dipertahankan masing-masing melalui duktus vitellinus dan tali pusat.
4. KELAINAN KONGENITAL
a. Definisi
Kelainan kongenital adalah kelainan yang sudah ada sejak lahir yang dapat
disebabkan oleh factor genetic maupun non genetic.Ilmu yang mempelajari
kelainan ini disebut dismorfologi.
b. Patogenesis
Berdasarkan sebabnya, kelainan kongenital dibedakan menjadi:
1. Malformasi
Malformasi adalah proses kelainan yang disebakan oleh kegagalan atau
ketidaksempurnaan dari satu atau lebih proses embryogenesis. Perkembangan
awal dari suatu jaringan atau organ tersebut berhenti, melambat atau
menyimpang sehingga menyebabkan terjadinya suatu kelainan struktur yang
menetap.Kelainan ini mungkin terbatas hanya pada satu daerah anatomi,
mengenai seluruh organ, atau mengenai berbagai sistem tubuh yang berbeda.
2. Deformasi
Deformasi terbentuk akibat adanya tekanan mekanik yang abnormal sehingga
mengubah bentuk, ukuran atau posisi sebagian dari tubuh yang semula
berkembang normal, misalnya kaki bengkok atau mikrognatia (mandibula yang
kecil).Tekanan ini dapat disebabkan oleh keterbatasan ruang dalam uterus
ataupun faktor ibu seperti primigravida, panggul sempit, abnormalitas uterus
seperti uterus bikornus, kehamilan kembar.
3. Disrupsi
45
Defek struktur juga dapat disebabkan oleh destruksi pada jaringan yang semula
berkembang normal.Berbeda dengan deformasi yang hanya disebabkan oleh
tekanan mekanik, disrupsi dapat disebabkan oleh iskemia, perdarahan
atauperlekatan.Kelainan akibat disrupsi biasanya mengenai beberapa jaringan
yang berbeda.Perlu ditekankan bahwa bahwa baik deformasi maupun disrupsi
biasanya mengenai struktur yang semula berkembang normal dan tidak
menyebabkan kelainan intrinsik pada jaringan yang terkena.
4. Displasia
Patogenesis lain yang penting dalam terjadinya kelainan kongenital adalah
displasia. Istilah displasia dimaksudkan dengan kerusakan (kelainan struktur)
akibat fungsi atau organisasi sel abnormal, mengenai satu macam jaringan di
seluruh tubuh.Sebagian kecil dari kelainan ini terdapat penyimpangan biokimia
di dalam sel, biasanya mengenai kelainan produksi enzim atau sintesis
protein.Sebagian besar disebabkan oleh mutasi gen. Karena jaringan itu sendiri
abnormal secara intrinsik, efek klinisnya menetap atau semakin buruk.Ini
berbeda dengan ketiga patogenesis terdahulu.Malformasi, deformasi, dan
disrupsi menyebabkan efek dalam kurun waktu yang jelas, meskipun kelainan
yang ditimbulkannya mungkin berlangsung lama, tetapi penyebabnya relatif
berlangsung singkat.Displasia dapat terus menerus menimbulkan perubahan
kelainan seumur hidup.
5. ANATOMI MATA
Mata adalah indera penglihatan. Mata dibentuk untuk menerima rangsangan
berkas-berkas cahaya pada retina, lalu dengan perantaraan serabut-serabut
nervus optikus, mengalihkan rangsangan ini ke pusat penglihatan pada otak,
untuk ditafsirkan. Bagian-bagian mata yaitu
1. Lapisan Bola Mata
a. Tunica Fibrosa
• Sclera
Sclera terdiri atas jaringan fibrosa padat dan berwarna putih.
• Cornea
Cornea berfungsi untuk memantulkan cahaya yang masuk ke mata.
b. Tunica Vasculosa Pigmentosa
46
• Choroidea
Choroidea terdiri atas lapisan luar berpigmen dan lapisan dalam yang sangat
vaskular.
• Corpus Ciliare
Corpus Ciliare ke arah posterior dilanjutkan oleh choroidea, dan ke arah
anterior terletak di belakang batas perifer iris.
•Corona ciliaris
Corona ciliaris adalah bagian posterior corpus ciliare yang permukaannya
memiliki alur- alur dangkal disebut striae ciliares.
•Processus ciliaris
Processus ciliaris adalah lipatan-lipatan yang tersusun secara radial, dan pada
permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium iridis.
•M. Ciliaris
Terdiri atas serabut-serabut otot polos meridianal dan sirkular.
• Iris dan pupil
Iris adalah diaphragma yang tipis dan kontraktil dengan lubang di tengahnya,
yaitu pupil.
c. Tunica Nervosa: Retina
terdapat fovea centralis (bintik kuning) yaitu daerah dengan daya lihat paling
jelas dan discus nervi (bintik buta), yaitu daerah yang apabila bayangan jatuh
di tempat ini, seseorang tidak dapat melihat.
2. Isi Bola Mata
a. Humor Aquosus
Humor Aquosus adalah cairan bening yang mengisi camera anterior dan
camera posterior bulbi. Fungsinya untuk menyokong dinding bola mata
dengan memberikan tekanan dari dalam, sehingga menjaga bentuk bola
matanya.
b. Corpus Vitreum
Corpus Vitreum adalah cairan yang mengisi bola mata di belakang lensa.
Fungsinya untuk menambah sedikit daya pembesaran mata.
c. Lensa
47
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, dibungkus oleh capsula
transparan.
• Capsula elastis
:
membungkus struktur
• Epithelium cuboideum
:
terbatas pada permukaan anterior lensa
• Fibrae lentis
:
terbentuk dari epithelium cuboideum.
Bagian terbesar penyusun lensa.
6. IMUNOLOGI
a. Definisi Imunologi
Imunologi adalah cabang ilmu biomedis yang berkaitan dengan respons
organism terhadap penolakan antigenic, pengenalan diri sendiri dan bukan dirinya,
serta semua efek biologis, serologis dan kimia fisika fenomena imun. Lingkungan
di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur pathogen misalnya: bakteri,
virus, jamur, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia.
Infeksi yang terjadi pada manusia normal umumnya singkat dan jarang
meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki
suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap unsur-unsur
patogen.
Reaksi imunologis merupakan mekanisme yang berkaitan dengan pertahanan host
terhadap suatu antigen seluler
ataupun non seluler. Respon imun seseorang terhadap unsur-unsur patogen sangat
bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenal molekul-molekul asing
atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen dan kemampuan untuk
melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Test imunologis secara
in vitro dapat digunakan sebagai test diagnostik yang membantu diagnose suatu
penyakit dan imunoprofilaksis secara luas.
b. Pembagian Sistem Imun
Terdapat 2 sistem imun yaitu sistem imun nonspesifik dan spesifik yang
mempunyai kerja sama yang erat dan yang satu tidak dapat dipisahkan dari yang
lain, sistem imun ini semuanya terdiri dari bermacam-macam sel leukosit ( sel
darah putih ).
a. Sistem imun nonspesifik, disebut demikian karena telah ada dan berfungsi
sejak lahir dan merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi
serangan berbagai mikroorganisme, serta dapat memberikan respon langsung
48
terhadap antigen. Sel-selnya terdiri dari sel makrofag, sel NK ( Natural Killer )
dan sel mediator.
b. Sistem imun spesifik, membutuhkan waktu untuk mengenal antigen terlebih
dahulu sebelum dapat memberikan responnya atau dengan kata lain sistem ini
dapat menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi tubuh yang sudah dikenal
sebelumnya ( spesifik ). Sel-selnya terdiri dari sel-sel limfosit T dan B.
Sistem imun spesifik terdiri dari sel limfosit , merupakan kunci pengontrol sistem
imun. Sebetulnya sistem ini dapat bekerja sendiri tanpa bantuan sistem imun
nonspesifik. Terdapat 2 macam yaitu: sistem imun spesifik humoral ( sel B ),
menghasilkan antibodi yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap infeksi
ekstraseluler virus dan bakteri, sedangkan sistem imun spesifik seluler ( sel T )
untuk pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler, virus, jamur, parasit
dan keganasan.
c. Imunologi pada Toksoplasmosis
Terdapat lima imunoglobulin yakni IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE. Dalam kasus
Toxoplasmosis ini imunoglobulin yang terkait adalah IgM dan IgG. IgG adalah
jumlah imunoglobulin dengan jumlah terbanyak, berkadar normal (pada usia
dewasa) 1200mg/100ml serum (berkisar antara 500-1500mg/100ml). IgG tersebut
diproduksi oleh sel plasma dengan adanya rangsangan oleh bakteri, virus, dan
toksin, banyaknya merupakan 75% dari jumlah total immunoglobulin. Molekul
IgG terdiri atas dua rantai polipeptida. Fungsinya adalah sebagai aktivasi
komplemen, menembus plasenta dan antibodi heterotropik. Sedangkan IgM
berbentuk pentamer besarnya 5 kali IgG, terdiri atas 10 ikatan polipeptida,
jumlahnya 10% jumlah imunoglobulin. Konsentrasi normal berkisar antara 48414mg/100ml dengan rata-rata 100mg/100ml. IgM merupakan antibodi yang
pertama kali muncul bila terjadi pajanan dengan antigen ataupun pada proses
imunitas. IgM tidak dapat menembus plasenta, namun dapat mengadakan fiksasi
dengan komplemen yang merupakan fungsinya sebagai antibodi sekretonik.
Kebanyakan antibodi terhadap sel darah, aglutinin dingin, dan faktor reumatik
termasuk dalam golongan IgM.
Tidak semua ibu hamil yang terinfeksi Toxoplasma akan menularkan
Toxoplasma bawaan pada bayinya. Bilamana dalam pemeriksaan ibu sebelum
hamil menunjukan IgG positif terhadap Toxoplasma, berarti ibu tersebut
terinfeksi sudah lama, tetapi bukan berarti bahwa 100% bayinya akan bebas dari
49
Toxoplasmolisis bawaan. Apabila pemeriksaan serologis dilakukan pada saat
hamil, maka:
a.
Bila IgG (+) dan IgM (-)
Dianggap sebagai infeksi lama dan resiko janinnya terinfeksi cukup rendah
sehingga ada sebagian pakar yang berpendapat tidak perlu diobati, kecuali jika
pasien itu mengidap gangguan kekebalan.
b.
Bila IgG (+) dan IgM (+)
Perlu uji ulang lagi 3 minggu kemudian. Bilamana titer IgG tidak meningkat
maka dianggap infeksi terjadi sebelum kehamilan dan resiko janinnya cukup
rendah, sedangkan jika titer IgG meningkat 4 kali lipat dan IgM tetap positif,
maka ini berarti telah terjadi infeksi baru dan janin sangat beresiko mangalami
Toxoplasmosis bawaan atau terjadi keguguran.
c.
Bila IgG (-) dan IgM (-)
Bukan berarti terbebas dari Toxoplasmosis bawaan, justru pada ibu pemeriksaan
harus diulang setiap 2-3 bulan untuk menasah serokonversi (perubahan negatif
menjadi positif).
Bilamana pada ibu hamil ditemukan IgM (+) maka pengobatan sudah pasti harus
diberikan dan pemeriksaan ultrasonogafi dilakukan berulang kali untuk
menentukan adanya kelainan janin.
50
KESIMPULAN
Kebiasaan Ny. Tuti kontak fisik dengan kucing dan memakan daging yang belum
sempurna matangnya membuat Ny. Tuti terinfeksi Toksoplasma sehingga anak yang
dilahirkannya mengalami kelainan kongenital dan dirujuk ke rumah sakit.
51
SOLUSI
Solusi untuk skenario tersebut adalah:

Jagalah kebersihan dan kurangi kebiasaan memakan daging yang belum

sempurna matangnya.
Jaga kebersihan hewan peliharaan seperti kucing. Beri makanan yang higenis

dan bersihkan feses hewan peliharaan jangan sampai kering teroksidasi di udara
Perawatan prenatal dan postnatal minimal 1 tahun untuk meningkatkan kualitas


hidup bayi
Hindari minum susu yang tidak dipasteurisasi
Hindari minum air yang telah terkontaminasi.
52
DAFTAR PUSTAKA
Dini.
2011.
Efek
Lahir
Prematur
Terasa
Saat
Dewasa.
http://internasional.kompas.com/read/2011/07/02/17150055/Efek.Lahi
r.Prematur.Terasa.SSaa.Dewasa . Diakses pada 7/10/2014 pukul 19.52
WIB
Dr.
Ferdy
Limawal,
Sp.A.
2010.
Bayi
Prematur
dan
Permasalahannya.http://www.omnihospitals.com/omni_alamsutera/blo
g_detail.php?id_post=24 . Diakses pada 7/10/2014 pukul 19.54 WIB
Sativa, Rahma Lillahi. 2012. Bayi yang Lahir 37 Minggu Harusnya
Masuk
Prematur.
http://health.detik.com/read/2012/07/05/170001/1958639/764/bayiyang-lahir-37-minggu-harusnya-masuk-prematur
.
Diakses
pada
7/10/2014 pukul 18.47 WIB
Pandudiputra,
Menyerang
dr.
2014.
Cegah
Toxoplasma
Anda
Sebelum
Dan
Dia
Bayi
Anda!.http://www.tanyadok.com/kesehatan/cegah-toxoplasmasebelum-dia-menyerang-anda-dan-bayi-anda
.
Diakses
pada
7/10/2014 pukul 19.31 WIB
Grow Up Clinic. 2013. Perkembangan Normal Ukuran Lingkar
Kepala
Bayi.
http://growupclinic.com/2013/08/20/perkembangan-
normal-ukuran-lingkar-kepala-bayi/ . Diakses pada 7/10/2014 pukul
20.44 WIB
Gandahusada. S. 1978. Serological study for Antibodies to Toxoplasma gondii in
Jakarta. Indonesia. Southeast Asian J. Trop. Med. Hlth. 9(3): 308-311.
Gandahusada. S. 1995. Penanggulangan Toksoplasmosis dalam Meningkatkan
Kualitas Sumber Daya Manusia. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Parasitologi.
FK-UI, Jakarta.
53
Shakespeare M, 1998. Zoonoses. London, UK : Pharmaceutical Press.
Husband,A.J.1995. The immune system and integrated homeostasis.
Immunology and Cell Biologi, 73:377-382.
Roit, I.M.1991. Essential Immunology, 7nd ed. Blackwell Scientific Publication.
London
Suriasumantri, J,S. 1998. Filsafat Ilmu:Sebuah Pengantar Populer. Pustaka
Sinar Harapan.
Schlote,Torsten. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. New York. Georg Thieme
Verlag Stuttgart ·
Sinclair, Constance. 2003. Buku Saku Kebidanan. Jakarta: EGC Medical
Publisher.
Eisenberg, Arlene dkk.1997. Bayi pada tahun pertama: Apa yang Anda Hadapi
Bulan per Bulan. Jakarta: Arcan.
Hull, David dan Johnston, Derek I. 2008.Dasar-dasar Pediatri. Jakarta: ECG
Hidayat, Aziz Alimul. 2008. Asuhan Neonatus, Bayi, dan Balita. Jakarta: EGC
54