Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem imun

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GANGGUAN SISTEM IMUN
Ns. M. Shodikin,M.Kep,Sp.Kep.MB.CWCS
I.
REAKSI
HIPERSENSITIVITAS
DAN
ALERGI
PENDAHULAN
Tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang
bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik.
 Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral
yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B,
yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG,
IgA, IgM, IgD dan IgE)
 Sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel
limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen
lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan
zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk
menghancurkan antigen tersebut.

Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka
tubuh akan mengadakan respon. Bilamana
alergen tersebut hancur, maka ini merupakan
hal yang menguntungkan, sehingga yang
terjadi ialah keadaan imun.
 Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh
menjadi rusak, maka terjadilah reaksi
hipersensitivitas atau alergi.

DEFINISI
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan
kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang
menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara
imunologi terhadap bahan-bahan yang
umumnya non-imunogenik. Dengan kata lain,
tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap
lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh
dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan
yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut
disebut allergen.
4 TIPE
REAKSI HIPERSENTSITIVITAS
TIPE I : REAKSI ANAFILAKSI






Hipersensitivitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas
langsung atau anafilaktik.
Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring,
jaringan bronkopulmonari, dan saluran gastrointestinal
Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar
antigen, namun terkadang juga dapat mengalami
keterlambatan awal hingga 10-12 jam.
Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E
(IgE).
Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit
atau basofil.
Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah,
neutrofil, dan eosinofil.



Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi
hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan
intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan
antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen
tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar
IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat
hipersensitivitas.
Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi
hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin
untuk memblokir reseptor histamin.
Keadaan ini merupakan hipersensitivitas anafilaktif seketika
dengan reaksi yang di mulai dalam tempo beberapa menit
sesudah kontak dengan antigen.
TIPE II : REAKSI SITOTOKSIK


Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin
G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada
permukaan sel dan matriks ekstraseluler.
Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi
silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula
menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari hipersensitivitas
tipe II adalah:
1. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara
sel epidermal).
2. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin
yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan
berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian
berikatan dengan permukaan sel darah merah dan
menyebabkan lisis sel darahmerah),
3. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran
permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan
ginjal).
TIPE III : REAKSI IMUN KOMPLEKS
Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan
komplemen membentuk kompleks imun.
 Keadaan ini menimbulkan
neurotrophichemotactic factor yang dapat
menyebabkan terjadinya peradangan atau
kerusakan lokal.
 Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah
kecil.
 Pengejawantahannya di kornea dapat berupa
keratitis herpes simpleks.

TIPE IV : REAKSI TIPE LAMBAT
Sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah
limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler.
Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi
dengan antigen, dan menyebabkan terlepasnya
mediator (limfokin) yang ditemukan pada reaksi
penolakan pasca keratoplasti, keraton- jungtivitis
flikten, keratitis Herpes simpleks dan keratitis
diskiformis.
 Reaksi ini yang juga dikenal sebagai
hipersensitivitas seluler, terjadi 24 hingga 72 jam
sesudah kontak dengan allergen.

ETIOLOGI
Faktor Internal
1) Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsifungsi : asam lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx)
maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik)
memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga
mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan
tertentu.
2) Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen
dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini
dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan
setempat.
3) Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang
menyebabkan penyerapan alergen bertambah.
Fakor Eksternal
 Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas,
hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban
latihan (lari, olah raga).
 Hampir semua jenis makanan dan zat
tambahan pada makanan dapat menimbulkan
reaksi alergi.

Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi
alergi menurut prevalensinya.
BAHAN MAKANAN
PERSENTASE
Ikan
Telur
Susu
Kacang
Gandum
Apel
Kentang
Coklat
Babi
Sapi
15,4 %
12,7 %
12,2 %
5,3 %
4,7 %
4,7 %
2,6 %
2,1 %
1,5 %
3,1 %
PATOFISIOLOGI



Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam
tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia
belum pernah terkena alergi.
Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut
mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala
– gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut.
Setelah tanda – tanda itu muncul maka antigen akan
mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya
sel T ,dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B
untuk mengaktifkan antibodi ( Ig E ). Proses ini
mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang
dikeluarkan oleh basofil.
Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen
yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,:
1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek
terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya
netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang
menyebabkan panas.
2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang
merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang
banyak , kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui
pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan
terjadinya gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada kulit dan
dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat
mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal
dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah
yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat
menyebabkan kematian

TANDA DAN GEJALA
Adapun Gejala klinisnya :
1. Pada saluran pernafasan : asma
2. Pada saluran cerna:mual,muntah,diare,nyeri
perut.
3. Pada kulit: urtikaria.
angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,
gatal.
4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan
bibir.
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : apakah ada kemerahan, bentol-bentol
dan terdapat gejala adanya urtikaria, angioderma,
pruritus dan pembengkakan pada bibir.
 Palpasi : ada nyeri tekan pada kemerahan.
 Perkusi : mengetahui apakah diperut terdapat
udara atau cairan.
 Auskultasi : mendengarkan suara napas, bunyi
jantung, bunyi usus( karena pada oarng yang
menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih
meningkat).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji kulit : sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya
dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu
rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen
makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada
alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3%
sering ditemukan pada alergi makanan.
IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah
1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari
30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita
adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau
keadaan depresi imun seluler.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan
dengan terpajan allergen
2.Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
3.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
infalamasi dermal,intrademal sekunder
4.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
kehilangan cairan berlebih
5.Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera
biologi ( allergen,ex: makanan)
INTERVENSI KEPERAWATAN










Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas
Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.
Berikan oksigen tambahan
Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebulizer ultrasonic.
Berikan kompres /mandi hangat; hindari penggunaan alcohol.
Kaji turgor kulit, kelembaban membrane mukosa (bibir, lidah).
Monitor intake dan output cairan.
Berikan bedak talek pada kulit.
Kolaburasi dengan dokter untuk pemberian terapi.
Hentikan penyebab alergi.
II.
GANGGUAN
AUTOIMUN
DEFINISI
Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi
sistem kekebalan tubuh yang membuat badan
menyerang jaringannya sendiri.
 Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada
apa yang dianggap sebagai benda asing atau
berbahaya.
 Benda asing itu termasuk mikro-jasad, parasit
(seperti cacing), sel kanker, dan malah
pencangkokkan organ dan jaringan.

Sel sekalipun pada orang yang memiliki jaringan
sendiri bisa mempunyai antigen. Tetapi, biasanya,
sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen
dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap
antigen dari orang yang memiliki jaringan sendiri.
 Tetapi, sistem imunitas kadang-kadang rusak
dalam menterjemahkan jaringan tubuh sendiri
sebagai antibodi asing dan menghasilkan (disebut
autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan
menyerang jaringan tubuh sendiri.


Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal
tersebut menghasilkan radang dan kerusakan
jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan
gangguan autoimun, tetapi beberapa orang
menghasilkan jumlah yang begitu kecil
autoantibodi sehingga gangguan autoimun
tidak terjadi.

Beberapa ganguan autoimun yang sering
terjadi seperti radang sendi rheumatoid, lupus
erythematosus sistemik (lupus), dan vasculitis,
glomerulonephritis, penyakit Addison, penyakit
dan kasus infertilitas
PENYEBAB

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :
1. Senyawa yang ada di badan.
2. Senyawa normal di tubuh berubah.
3. Senyawa asing yang menyerupai senyawa dalam badan.
4. Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya,
limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak
dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang
beberapa sel badan.
5. Keturunan.
GEJALA





Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam.
Tetapi, gejala bervariasi bergantung pada gangguan dan
bagian badan yang terkena.
Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jaringan di
seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan,
atau kulit.
Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus :
ginjal, paru-paru, jantung, dan otak.
Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa
menyebabkan rasa sakit,kelemahan, penyakit kuning, gatal,
gangguan pernafasan, penumpukan cairan (edema),
demam, bahkan kematian.
PENEGAKAN DIAGNOSA
Peningkatan pengendapan laju erytrosit karena
protein yang dihasilkan dalam merespon radang
mengganggu kemampuan sel darah merah
(erythrocytes) untuk tetap ada di darah.
 Jumlah sel darah merah berkurang (anemia)
karena radang mengurangi produksi erytrosit.
 Adanya antibodi antinuclear, yang biasanya ada di
lupus erythematosus sistemik.
 Faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated
peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di
radang sendi rheumatoid.

PENATALAKSANAAN

Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh
(imunosupresan), seperti azathioprine,
chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine,
mycophenolate, dan methotrexate, sering
digunakan, biasanya secara oral dan seringkali
dengan jangka panjang. Tetapi, obat ini menekan
bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga
kemampuan badan untuk membela diri terhadap
senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab
infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko
infeksi tertentu dan kanker meningkat.
Kortikosteroid, seperti prednison, dexametason
diberikan, biasanya secara oral. Obat ini
mengurangi radang  mempunyai efek samping
menekan sistem kekebalan tubuh.
 Kompres dingin, immobilisasi area yang sakit.
 Asupan nutrisi TKTP harus mendapatkan
perhatian.
 Observasi tanda dan gejala infeksi.
 Isolasi retriksi bila dipandang perlu.

TERIMAKASIH