alergi - Anas Tamsuri

advertisement
5/25/2016
Pengertian
• Pada keadaan normal, mekanisme
pertahanan tubuh baik humoral
maupun selular tergantung pada
aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi
berlebihan oleh antigen atau gangguan
mekanisme ini, akan menimbulkan
suatu keadaan imunopatologik yang
disebut reaksi hipersensitivitas
ALERGI
Anas Tamsuri
Tipe Alergi
REAKSI HIPERSENTIVITAS TIPE I
• Gell dan Coombs : 4 tipe reaksi
hipersensitivitas
• Tipe I : hipersensitif anafilaktik
• tipe II hipersensitif sitotoksik yang
bergantung antibodi
• tipe III hipersensitif yang diperani
kompleks imun
• tipe IV hipersensitif cell-mediated
(hipersensitif tipe lambat).
• tipe V atau stimulatory hipersensitivity
• sel mast dan basofil berperan penting pada
reaksi hipersensitivitas tipe cepat (reaksi
tipe I) melalui mediator yang dikandungnya,
yaitu histamin dan zat peradangan lainnya.
• Reaksi hipersensitivitas tipe I, atau tipe
cepat ini ada yang membagi menjadi reaksi
anafilaktik (tipe Ia) dan reaksi anafilaktoid
(tipe Ib).
• Proses aktivasi sel mast terjadi bila IgE atau
reseptor spesifik yang lain pada permukaan
sel mengikat anafilatoksin, antigen lengkap
atau kompleks kovalen hapten-protein.
• t.
Mediator
• Proses aktivasi ini membebaskan mediator
peradangan yang menimbulkan gejala alergi
pada penderita, misalnya reaksi anafilaktik
terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik
akibat reaksi serbuk bunga.
• Reaksi anafilaktoid terjadi melalui
degranulasi sel mast atau basofil tanpa
peran IgE. Sebagai contoh misalnya reaksi
anafilaktoid akibat pemberian zat kontras
• Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi tipe I
dibagi menjadi 2, yaitu fase cepat dan fase
lambat
•
•
•
•
•
Histamin
Slow-reacting substance of anaphylaxis (SRS-A)
Bradykinin.
Serotonin (5-hydroxytryptamine)
Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis (ECFA).
• Platelet activating factor (PAF).
• Prostaglandins. Prostaglandin E1 (PGE1) dan PGE2
adalah bronchodilators dan vasodilators kuat.
PGI2 atau prostacyclin adalah suatu disaggregates
platelets.
• Genetic factors: Hay fever, asthma, and food
allergies, show familial tendency.
1
5/25/2016
Reaksi dan Penanganan
• Anaphylaxis
• Atopy immediate hypersensitivity
response
• Terapi : Avoidance,
Hyposensitization, pemberian
modified allergens atau “allergoids”.
• Obat Diphenhydramine,
Corticosteroids, Epinephrine. Sodium
cromolyn, Theophylline
• Antibodi terhadap sel atau permukaan luar
sel dapat mengendap pada berbagai
jaringan yang sesuai dengan target
antigen.
• Penyakit yang disebabkan reaksi antibodi
ini biasanya spesifik untuk jaringan
tertentu. Kompleks imun biasanya
mengendap di pembuluh darah pada
tempat turbulansi (cabang dari pembuluh
darah) atau tekanan tinggi (glomerulus
ginjal dan sinovium).
• penyakit kompleks imun cenderung
merupakan suatu penyakit sistemis yang
bermanifestasi sebagai vaskulitis, artritis
dan nefritis.
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II DAN III
• Antibodi, selain IgE, mungkin menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target
antigennya yang ada pada permukaan sel
atau jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe
II) atau dengan membentuk kompleks imun
yang mengendap di pembuluh darah
(reaksi hipersensitivitas tipe III)
• Penyakit hipersensitivitas yang diperantarai
oleh antibodi (antibody-mediated)
merupakan bentuk yang umum dari
penyakit imun yang kronis pada manusia.
Ggn Antibodi thd Antigen Jar
Penyakit
Protein membran eritrosit
Anemia hemolitik
(antigen golongan darah
autoimun
Rh)
Purpura
trombositopenia Protein membran platelet
(gpIIb:integrin IIIa)
autoimun
(idiopatik)
Protein pada hubungan
interseluler pada sel
Pemfigus vulgaris
epidermal (epidemal
cadherin)
Sindrom
Goodpasture
Ggn Antibodi thd Antigen Jar
Penyakit
Antigen target
Mekanisme
Manifestasi
klinopatologi
Demam reumatik
akut
Antigen dinding sel
streptokokus, antibodi
bereaksi silang dengan
antigen miokardium
Inflamasi, aktivasi
makrofag
Artritis,
miokarditis
Miastenia gravis
Reseptor asetilkolin
Antibodi menghambat
ikatan asetilkolin,
modulasi reseptor
Kelemahan otot,
paralisis
Penyakit Graves
Reseptor hormon TSH
Anemia pernisiosa
Faktor intrinsik dari sel
parietal gaster
Stimulasi reseptor TSH
Hipertiroidisme
diperantarai antibodi
Netralisasi faktor
intrinsik, penurunan
absorpsi vitamin B12
Eritropoesis
abnormal, anemia
Antigen target
Mekanisme
Manifestasi
klinopatologi
Opsonisasi dan
fagositosis eritrosit
Hemolisis, anemia
Opsonisasi dan
fagositosis platelet
Perdarahan
Aktivasi protease
diperantarai antibodi,
Vesikel kulit (bula)
gangguan adhesi
interseluler
Protein non-kolagen pada Inflamasi yang
Nefritis,
membran dasar glomerulus diperantarai komplemen
perdarahan paru
ginjal dan alveolus paru
dan reseptor Fc
Penyakit oleh kompleks imun
Penyakit
Spesifitas antibodi
Lupus eritematosus
DNA, nukleoprotein
sistemik
Mekanisme
Manifestasi
klinopatologi
Inflamasi diperantarai
Nefritis, vaskulitis,
komplemen dan reseptor
artritis
Fc
Poliarteritis nodosa
Antigen permukaan
virus hepatitis B
Inflamasi diperantarai
komplemen dan reseptor
Fc
Vaskulitis
Glomreulonefirtis
post-streptokokus
Antigen dinding sel
streptokokus
Inflamasi diperantarai
komplemen dan reseptor
Fc
Nefritis
2
5/25/2016
Point of Interest
• Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat
menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit (reaksi
hipersensitivitas tipe II).
• Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel atau
jar menstimulasi fagositosis sel-sel tsb, menyebabkan
reaksi inflamasi, aktivasi komplemen sebabkan sel lisis
dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke
tempat reaksi, juga dapat mempengaruhi fungsi organ dg
berikatan pada reseptor sel organ tersebut.
• Antibodi dpt dapat berikatan dg antigen yang bersirkulasi
dan membentuk kompleks imun, yang mengendap pada
pemb. drh dan sebabkan kerusakan jaringan (reaksi
hipersensitivitas tipe III). Kerusakan jaringan terutama
disebabkan oleh pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi.
• Kerusakan organ juga dapat terjadi
menyertai reaksi sel T terhadap reaksi
mikroba, misalnya pada tuberculosis,
terdapat reaksi T cell-mediated terhadap M.
tuberculosis, dan reaksi tersebut menjadi
kronik oleh karena infeksinya sulit
dieradikasi. Inflamasi granulomatous yang
terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan
pada tempat infeksi. Pada infeksi virus
hepatitis, virusnya sendiri tidak terlalu
merusak jaringan, tetapi sel limfosit T sitolitik
(CTL) yang bereaksi terhadap hepatosit
yang terinfeksi menyebabkan kerusakan
jaringan hepar.
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
• Hampir semua penyakit yang diperantarai T
cell disebabkan oleh mekanisme autoimun.
Reaksi autoimun biasanya ditujukan langsung
terhadap antigen pada sel yang distribusinya
terbatas pada jaringan organ tertentu. Oleh
karena itu penyakit T cell mediated cenderung
terbatas mengenai organ-organ tertentu dan
biasanya tidak bersifat sistemis.
Penyakit yang diperantarai sel T
Penyakit
Spesifitas sel T
patogenik
Penyakit pada manusia
Contoh pada hewan
Antigen sel islet
Diabetes melitus
Spesifisitas sel T belum Tikus NOD, tikus
(insulin,
tergantung insulin
BB, tikus transgenik
ditegakkan
dekarboksilase asam
(tipe I)
glutamat)
Antigen yang tidak
Spesifisitas sel T dan
Artritis diinduksi
Artritis reumatoid diketahui di sinovium peran antibodi belum
kolagen
sendi
ditegakkan
Ensefalomielitis
alergi
eksperimental
Protein mielin dasar,
protein proteolipid
Postulat : sklerosis
multipel
Induksi oleh
imunisasi dengan
antigen mielin SSP;
tikus transgenik
Induksi oleh rusaknya
Penyakit inflamasi Tidak diketahui, peran Spesifisitas sel T belum gen IL-2 atau IL-10
atau kurangnya
usus
mikroba intestinal
ditegakkan
regulator sel T
TERIMAKASIH
3
Download