Uploaded by ummahwardatu

askep SLE new

advertisement
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pertumbuhan merupakan bertambah dan besarnya sel diseluruh bagian dari
tubuh yang secara kuantitatif dapat diukur, sedangkan perkembangan merupakan
bertambah sempurnanya fungsi alat tubuh yang dapat dicapai melalui tumbuh
kematangan dan belajar (wong,2010). Dalam pertumbuhan dan perkembangan
anak terdapat dua peristiwa yaitu peristiwa percepatan dan perlambatan. Peristiwa
tersebut akan berlainan di dalam organ tubuh. Peristwa percepatan dan
perlambatan tersebut merupakan suatu kejadian yang berbeda dalam setiap organ
tubuh, namun masih saling berhubungan satu dengan yang lain. Dalam peristiwa
pertumbuhan dan perkembangan anak memiliki berbagai ciri khas yang
membedakan antara komponen satu dengan komponen yang lain. Gangguan
sistem imun yang terjadi pada anak-anak biasanya akibat alergi (paling sering )
atau imunodefisiensi (jarang). Sistem kekebalan tubuh ( Imunitas ) adalah suatu
organ komplek yang memproduksi sel-sel yang khusus yang dibedakan dengan
sistem peredaran darah dari sel darah merah, tetapi bekerja sama dalam melawan
infeksi penyakit ataupun masuknya benda asing kedalam tubuh. Semua sel imun
mempunyai bentuk dan jenis sangat bervariasi dan bersirkulasi dalam sistem imun
dan diproduksi oleh sumsum tulang. Sedangkan kelenjar limfe adalah kelenjar
yang dihubungkan satu sama lain oleh saluran limfe yang merupakan titik
pertemuan dari sel-sel sistem imun yang mempertahankan diri dari benda asing
yang masuk kedalam tubuh. Mikroorganisme yang menyerang tubuh kita dapat
berupa bakteri, virus, jamur ataupun bahan kimia.Respon tubuh terhadap imun
pada dasarnya berupa proses pengenalan dan eliminasi. Jika salah satu atau kedua
proses ini terganggu maka akan terjadi gangguan patologis.
1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi sistem imun?
2. Apa definisi dari SLE?
3. Bagaimana etiologi dari SLE?
4. Bagaimana patofisiologi dari SLE?
5. Apa manifestasi klinis dari SLE?
6. Apa klasifikasi dari SLE?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari SLE?
8. Bagaimana evaluasi dari SLE?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari SLE?
10. Bagaimana komplikasi dari SLE?
11. Bagaimana asuhan keperawatan dari SLE?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa diharapkan memahami dan mengerti penyakit imunologi SLE
serta dampak penyakit tersebut terhadap tumbuh kembang anak sehingga
mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem imunologis dengan tepat.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mengetahui anatomi, definisi, etiologi,patofisiologi, klasifikasi, manifestasi
klinis, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan, komplikasi dan asuhan
keperawatan yang tepat untuk gangguan sistem imunologis.
2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Sistem Imun
Imunologi adalah suatu ilmu yang mempelajari antigen, antibody, dan fungsi
pertahanan tubuh penjamu yang diperantarai oleh sel, terutama berhubungan
imunitas terhadap penyakit, reaksi biologis hipersensitif, alergi dan penolakan
jaringan.
Sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap
infeksi dari makromolekul asing atau serangan organism, termasuk virus, bakteri,
protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap
protein tubuh molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas dan melawan
sel yang teraberasi menjadi tumor
Letak sistem imun
3
Fungsi sistem imun
1. Sumsum
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum
tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih,
(termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan
tubuh juga terdapat di tempat lain.
2. Thymus
Glandula thymus memproduksi dan mematurasi/mematangkan T limfosit
yang kemudian bergerak ke jaringan limfatik yang lain, dimana T limfosit
dapat berrespon terhadap benda asing. Thymus mensekresi 2 hormon
thymopoetin dan thymosin yang menstimulasi perkembangan dan aktivitas T
limfosit.
a. Limfosit T sitotoksik
Limfosit yang berperan dan imunitas yang diperantarai sel. Sel T
sitotoksik memonitor sel di dalam tubuh dan menjadi aktif bila menjumpai
sel dengan antigen permukaan yang abnormal. Bila telah aktif sel T
sitotoksik menghancurkan sel abnormal.
b. Limfosit T helper
Limfosit yang dapat meningkatkan respon sistem imun normal. Ketika
distimulasi oleh antigen presenting sel seperti makrofag, T helper melepas
faktor yang menstimulasi proliferasi sel B limfosit.
c. Limfosit B
Tipe sel darah putih atau leukosit penting untuk imunitas yang
diperantarai antibody/humoral. Ketika di stimulasi oleh antigen spesifik
limfosit B akan berubah menjadi sel memori dan sel plasma yang
memproduksi antibody.
d. Sel plasma
Klon limfosit dari sel B yang terstimulasi. Plasma sel berbeda dari limfosit
lain, memiliki reticulum endoplamik kasar dalam jumlah yang banyak,
aktif memproduksi antibody.
4
3. Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perlanan
limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan,
dan para-aorta daerah.
4. Nodus limfatikus
Nodus limfatikus (limfonodi) terletak sepanjang sistem limfatik. Nodus
limfatikus mengandung limfosit dalam jumlah banyak dan makrofag yang
berperan melawan mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh. Limfe
bergerak melalui sinus, sel fagosit menghilangkan benda asing. Pusat
germinal merupakan produksi limfosit.
5. Tonsil
Tonsil adalah sekumpulan besar limfonodi terletak pada rongga mulut dan
nasofaring. Tiga kelompok tonsil adalah tonsil palatine, tonsil lingual dan
tonsil pharyngeal.
6. Limpa/spleen
Limpa mendeteksi dan merespon terhadap benda asing dalam darah, merusak
eritrosit dan sebagi penyimpan darah. Parenkim limpa terdiri dari 2 tipe
jaringan yaitu pulpa merah dan pulpa putih.
a. Pulpa merah terdiri dari sinus dan di dalamnya terisi eritrosit.
b. Pulpa putih terdiri dari limfosit dan makrofag.
Benda asing di dalam darah yang melalui pulpa putih dapat menstimulasi
limfosit.
5
2.2 SLE (Systemic Lupus Erythematosus)
2.2.1 Definisi
Sistemik Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun
multisistem kronis pembuluh darah dan jaringan ikat. Penyebab dan
gejalanya bervariasi dan tak terduga, dari ringan sampai komplikasi yang
mengancam jiwa. Jenis lain dari lupus eritematosus termasuk lupus
erythematosus kronis kulit (discoid lupus erythematosus), obat-induced
lupus erythematosus, sub-akut cutaneus lupus eritematosus, dan neonatal
lupus. Neonatal lupus terjadi ketika autoantibodi ibu melewati plasenta dan
menyebabkan lupus transien seperti gejala pada bayi baru lahir dengan
potensi komplikasi mematikan yg memblok jantung. SLE pada anak-anak
cenderung lebih parah pada onset dan memiliki perjalanan klinis lebih
agresif dari penyakit onset dewasa. Sisa diskusi berfokus pada SLE.
Laporan terakhir menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup
pada anak-anak dengan SLE harus ditingkatkan secara signifikan; Tingkat
kelangsungan hidup 5 tahun dikatakan tingkat kelangsungan hidup hampir
100% dan 10 tahun mendekati 90% (Ravelli, Ruperto, and Martini, 2005).
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah suatu penyakit inflamasi
autoimun pada jaringan penyambung yang dapat mencakup ruam kulit,
nyeri sendi, dan keletihan. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dari
pada pria dengan faktor 10:1. Androgen mengurangi gejala SLE, dan
estrogen memperburuk keadaan tersebut. Gejala memburuk selama fase
luteal siklus menstruasi, namun tidak dipengaruhi pada derajat yang besar
oleh kehamilan (Elizabeth, 2009).
SLE (systemic lupus erythematosus) adalah sejenis rema jaringan
yang bercirikan nyeri sendi (artralgia), demam, malaise umum dan erythema
dengan pola berbentuk kupu-kupu khas di pipi muka. Darah mengandung
6
antibody beredar terhadap IgG dan imunokompleks, yakni kompleks
antigen-antibodi-komplemen yang dapat mengendap dan mengakibatkan
radang pembuluh darah (vaskulitis) dan radang ginjal. Sama dengan
rematik, SLE juga merupakan penyakit autoimun, teteapii jauh lebih jarang
terjadi dan terutama timbul pada wanita. Sebabnya tidak diketahui,
penanganannya dengan kortikosteroida atau secara alternative dengan
sediaan enzim (papain 200 mg+bromelain 110 mg+pankreatin 100
mg+vitamin E 10 mg) 2 dd 1 kapsul (Tan&Kirana, 2007).
Keadaan ini susah didiagnosis. Lupus terjadi kira-kira 1 dari 700
wanita berumur 15-64 tahun. Pada wanita kulit hitam, lupus terjadi pada 1
dari 254 wanita. Lupus lebih sering menyerang wanita daripada pria,
khususnya wanita berusia 20 dan 40 tahun. Tidak ada obat untuk lupus.
Pengobatan bersifat individual dan biasanya berupa minum steroid. Ada
baiknya tidak hamil ketika anda mengalami serangan lupus. Wanita
penderita lupus berisiko tinggi mengalami keguguran. Juga risiko lahir
mati, yang memerlukan perawatan ekstra selama kehamilan.
Bayi-bayi yang lahir dari lupus dapat terkena ruam. Mereka juga
mengalami blok jantung dan defek jantung. Bayi-bayi ini mungkin lahir
premature atau mengalami keterlambatan pertumbuhan intrauterine.
Obat yang digunakan pada SLE mencakup agens sitotoksik, seperti
siklofosfamida. Konseling prakehamilan dapat membantu menentukan
terapi yang aman digunakan baik pada kehamilan maupun menyusui.
2.2.2 Etiologi
Penyebab SLE tidak diketahui. Tampaknya hasil dari interaksi
kompleks pada genetika dengan pemicu tak dikenal yang menyebabkan
penyakit ini menjadi aktif. Pemicu diduga termasuk paparan sinar
ultraviolet, estrogen, kehamilan, infeksi, dan obat-obatan. Kecenderungan
7
genetik untuk SLE dibuktikan dengan tingkat konkordansi yang meningkat
pada orang kembar (sepuluh kali lipat), peningkatan kejadian dalam
anggota keluarga (10% sampai 16%), dan peningkatan frekuensi alel gen
tertentu dalam studi berbasis populasi (Tsao and Wallace, 1997).
Antibody anti Ro dan anti La dapat menyebabkan sindrom lupus
neonates dengan melinttasi plasenta. Sindrom ini dapat bermanifestasi
sebagai lesi kulit atau blok jantung congenital.
Faktor genetic mempunyai peranan yang sangat penting dalam
kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10%-20% pasien SLE
mempunyai kerabat dekat yang menderita SLE. Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan antara lain haptolip MHC
terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan
pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu Crq, Cir, Cis, C3, C4,
dan C2, serta gen-gen yang mengode reseptor sel T, immunoglobulin, dan
sitokin (Albar, 2003).
SLE
yang berasal dari faktor lingkungan yaitu sinar UV yang
mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan
perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari
sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada
asetilator lambat yang mampunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi
obat menjadi lambat, obat
banyak terakumulas di tubuh sehingga
memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal
ini di respon sebagai benda asing tersebut (Herfindal et al., 2000). Makanan
seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam aino L-cannavine
dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat
menyebabkan SLE (Delafuente, 2002). Selain itu infeksi virus dan bakteri
juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme
menyebabkan peningkatan antibody entiviral sehingga mengaktivasi sel B
8
limfosit nonspesifik yang yang akan memicu terjadinya SLE (Herfindal et
al., 2000).
2.2.3 Patofisiologi
Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs)
dapat berasal dari luar seperti bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus, dan dapat
berasal dari dalam yaitu protein DNA atau RNA. Stimulus ini menyebabkan
terjadinya aktifasi sel B dan sel T. Karena terdapat antibodi antilimfosit T,
menyebabkan terjadinya limfositopenia sel T dan terjadi hiperaktifitas sel B.
peningkatan
sel
B
yang
teraktifasi
menyebabkan
terjadinya
hipergamaglobulinemia.
Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+ (helper).
CD4+ membantu menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal
bagi CD8+ (Isenberg and Horsfalli, 1998). Berkurangnya jumlah sel T juga
menyebabkan berkurangnya subset tersebut sehingga signal yang sampai pada
CD8+ juga berkurang dan menyebabkan kegagalan sel T dalam menekan sel B
yang hiperaktif. Berkurangnya kedua subset sel T yang disebut double negatif
(CD4-CD8-) mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi (Mok and Lau,
2003). Proses autoantibodi terjadi melalui 3 mekanisme yaitu :
1) Kompleks imun terjebak dalam membran jaringan dan
mengaktifkan
komplemen
yang
menyebabkan
kerusakan
jaringan.
2) Autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen
yang terjebak dalam jaringan, komplemen akan teraktifasi dan
terjadi kerusakan jaringan.
3) Autoantibodi menempel pada membran dan menyebabkan
aktifasi komplemen yang berperan dalam kematian sel (Epstein,
1998).
9
Pada sel B, terjadi peningkatan reseptor sitokin, IL-2, sehingga dapat
meningkatkan heat shock protein 90 (hsp 90) dan CD4+ pada sel B. Namun
terjadi penurunan terhadap CR 1 ( complement reseptor 1) dan juga fagositosis
yang inadekuat pada igG2 dan igG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcγRIIA
dan FcγRIIIA. Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen
C1, C2, C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan
antigen terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada
berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut.
Peristiwa ini menyebabkan aktifasi komplemen yang menghasilkan mediatormediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah yang
menyebabkan timbulnya keluhan atau gejala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, kulit dan sebagainya (Albar, 2003).
Secara ringkas, proses perjalanan penyakit lupus eritematosus sistemikadalah
sebagai berikut :
Stimulasi antigen spesifik yang dibawa oleh antigen presenting cells (APCs)
yang berasal dari luar (bahan kimia, DNA bakteri, antigen virus) dan dari dalam
(protein DNA/RNA
Terdapatnya antibodi antilimfosit T
Limfositopenia sel T, Hiperaktivitas sel B, fungsi sel T supresor abnormal
Double negatif (CD4-CD8-), hipergamaglobulinemia, penimbunan kompleks agab (igG/igM) dalam jaringan/pembuluh darah
10
Mengaktifkan komplemen
Komplemen melepaskan MCF (Macrophage chemotactic factor)
Makrofag dikerahkan ke tempat tersebut
Melepaskan enzim protease dan bahan toksik yang berasal dari metabolisme
oksigen dan arginin (oksigen radikal bebas)
Merusak jaringan sekitarnya (autoimun)
Lupus Eritematosus Sistemik
2.2.4 Manifestasi klinis
SLE
bukanlah
penyakit
masa
kanak-kanak
umum;
kejadian
diperkirakan adalah 0,28 per 100.000 anak muda dari 16 tahun. Ini
biasanya memanifestasikan antara usia 10 dan 19 tahun, dan onset sebelum
usia 5 tahun tidak biasa. Ada 5: 1 perempuan atau dominasi laki-laki.
Penyakit onset bisa berbahaya, dengan gejala konstitusional intermiten
seperti demam, kelelahan, penurunan berat badan, dan arthralgia. Namun,
keterlibatan cepat dari organ vital, terutama ginjal, dapat menyebar dengan
cepat dengan hasil yang berpotensi fatal.
11
Ruam adalah fitur umum. Malar "kupu-kupu" ruam seperti lipatan
nasolabial yaitu fitur sugestif tetapi tidak patognomonik. Ruam
makulopapular lebih sering dan dapat terjadi di mana saja, tetapi biasanya
ditemukan pada kulit yang terpapar sinar matahari. Kuku dan rambut dapat
terlibat, dengan warna merah, kutikula retak, telangiectasias periungual,
dan tambal sulam atau menyebar alopecia. Fenomena Raynaud, atau
spasme pembuluh darah, menyebabkan tangan dingin dan kaki dengan rasa
sakit dan tricolor karakteristik (ungu atau biru-putih-merah) perubahan.
Fenomena Raynaud terjadi pada sekitar 15% pasien (Boon and McCurdy,
2002). Ini biasanya muncul sebagai respon terhadap paparan dingin dan
dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang signifikan. Selain perubahan
warna pada ekstremitas, nekrosis pembuluh darah dan ulserasi digital dapat
terjadi (Boon and McCurdy, 2002). Arthritis dan tenosynovitis umum pada
SLE. Arthritis biasanya sangat menyakitkan tapi pada durasi yang singkat,
dan deformitas sendi yang tidak biasa.
Keterlibatan ginjal merupakan komplikasi serius yang disebabkan
terutama oleh deposisi pada sirkulasi kompleks imun di membran basal
glomerulus dengan infiltrares seluler. Lupus nefritis biasanya tanpa gejala;
akibatnya, pemantauan urin dan fungsi ginjal diperlukan untuk mendeteksi
penyakit. Biopsi Ginjal diperlukan untuk klasifikasi lupus nefritis. Ada
enam kelas tergantung pada jenis dan luasnya lesi ginjal. Pengobatan
khusus didasarkan pada kelas nefritis. Meskipun hasil telah ditingkatkan
untuk anak-anak dengan penyakit ginjal, tentu saja sulit untuk
memprediksi. Beberapa anak lebih baik, sedangkan beberapa tetap sama
atau kemajuan untuk gagal ginjal yang memerlukan dialisis dan
transplantasi.
Lupus neuropsikiatri adalah komplikasi serius lainnya. Gejala dapat
bervariasi
dari
manifestasi
ringan
yaitu
ketidakmampuan
untuk
berkonsentrasi untuk psikosis jujur dan kejang. Kinerja sekolah dan
12
kestabilan emosi harus dinilai pada setiap kunjungan mungkin sebagai
indikator peyebaran lupus.
Keluhan penderita SLE yang lainnya adalah sakit kepala, kejang
epilepsy, dan gangguan kejaiwaan ssering merupakan keluhan awal.
1.
Gejala pada persendian
Mulai dari keluhna nyeri pad abanyak persendian yang hilanghilang timbul sampai keluhan nyeri sendi yang akut,
merupakan keluhan awal pada 90% penderita SLE. Dalam
keadaan SLE berlangsung lama, terjadi erosi sendi tulang
telapak kaki. Namun demikian, kebayakan SLE yang
menyerang banyak sendi, tidak memperlihatkan kerusakan
sendi.
2.
Gejala pada kulit
Yang khas disebut gambaran kemerahan kulit pipi berbentuk
kupu-kupu yang disebut butterfly erithema. Lesi kulit
berbentuk makulo papul pad kulit muka samapi ke leherdan
bahu lesi kulit ini jarang yang melepuh atau menjadi borok.
Tetapi lesi pada rahang atas pada pertemuan bagian lunak dan
bagian keras, pada daerah pipi bagian dalam dan bagian depan
rongga hidung, bisa terjadi.
Rambut rontok pada bebrapa daerah kulit kepala (generalize
focal alopecia) terjadi pada fase aktif SLE. Timbul bintikbintik merah pendarahan (purpura) karena sel pebeku darah
turun (trombositopeni). Penderita mengeluh silau pada sinar
yang
terang
(photophobi).
Bebrapa
penderita
SLE
memperlihatlan gejala pleuritis yang hilang timbul (recurrent)
yaitu peradangan dinding dada dan selaput paru hingga
penderita mengeluhkan sakit dada, tetapi tidak ada efusi cairan
pada rongga paru.
13
Pada keadaan lebih berat, bisa terjadi perdarahan paru dan
mengancam
kehidupan
(fatal).
Peradangan
selaput
pembungkus jantung (pericarditis) sering terjadi pada penderita
SLE. Peradangan pembuluh darah jantung (coronary arteri
vasculitis) atauotot jantung megalami fibrosis (fibrosing
myocarditis). Timbul pembengkakan elenjar limfe di seluruh
tubuh terutamapadapenderita anak-anak dan dewasa muda
(umur 20 tahunan). Pembesaran limfe terjadi pada 10%
penderita SLE.
3.
Gejala gangguan saraf pusat
Keluhan sakit kepala, perubahan kepribadian, stroke, kejang
epilepsy, psikosis, gangguan organic pada otak
4.
Gangguan ginjal
Bisa ringan dan tanpa gejala, sampai gangguan yang progresif
dan
mematikan.
pemeriksaan
Gejala
laboratorium
yang
air
serign
ditemukan
seni,
terdapat
pada
protein
(proteinuria). Secara patologi terdapat kelainan pada injal,
peradangan glomerulus jinak, sampai yang peradangan
membrane
yang
luas
(diffuse
membrane
prliferatif
glomerulopritis).
Sindroma menghancurkan darha sendiri pada stadium akut
SLE (Acute lupus homo pagosotik syndrome). Pada keadaan
ini sumsum tulang mengalami proliferasi yang terlihat pada
pemeriksaan darah tepi, banyak terlihat sel histosit. Untuk
mengatasi kelainan ini, biasanya penderita berespons baik
terhadap pemberian obat kortkosteroid.
2.2.5 Klasifikasi SLE
14
Subcommitte for Systemic Lupus Erythematosus Criteria of the
American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria
Committee tahun 1982 merevisi kriteria untuk klasifikasi SLE.
Subkomite ini mengajukan diagnosis SLE jika terdapat empat di antara
11 kriteria berikut beruntun atau secara stimultan, selama satu interval
observasi:
1.
Ruam di bagian malar wajah
2.
Ruam berbentuk discoid
3.
Fotosensitivitas
4.
Ulkus di mulut
5.
Arthritis
6.
Setositis (pleuritis, perikarditis)
7.
Gangguan ginjal
8.
Gangguan neurologis (kejang atau psikosis)
9.
Gangguan
hematologis
(anemia
hemolitik,
leucopenia,
trombositopenia)
10.
Gangguan imunologi
11.
Antibody nuclear
R. Leonard mengusulkan jembatan keledai barikut untuk mengingat
kriteria diagnosis SLE: A Rash Points MD. Arthritis Renal disease (penyakit
ginjal), ANA Serositis, Haematological disorders, Photosensitivitas, Oral
ulcers (ulkus di mulut), Immunological disorder, Neurological disorder,
Malar rash, Discoid rash Ann Rheum Dis 2001.
2.2.6 Pemeriksaan penunjang
a) CBC (complete Blood Cell Count ) untuk mengukur jumlah sel
darah maka terdapat anemia,leucopenia,trombisutopenia.
b) ESR (Erythrocyte Sedimen Rate ), laju endap darah pada lupus aka
ESR akan lebih cepat dari pada normal
15
c) Biopsi untuk mngetahui fungsi hati dan ginjal
d) Urinalysis merupakan pengukuran urina kadar protein dan sel darah
merah
e) X-ray dada
f)Uji imunofluroresensi ANA pada setiap pasien SLE+ sehingga uji
tersebut sangat sensitive
2.2.7 Evaluasi diagnostic
SLE adalah diagnosis klinis didukung oleh hasil abnormal tertentu pada tes
laboratorium. Perguruan tinggi Amerika bidang Reumatologi mengklasifikasikan
SLE pada orang dewasa memiliki sensitivitas 96% dan spesifisitas 96% jika 4
dari 11 kriteria yang hadir. Pemeriksaan SLE mencakup anamnesis yang luas dan
pemeriksaan fisik dengan penyelidikan tentang kinerja sekolah dan perubahan
perilaku, tes laboratorium awal termasuk hitung darah lengkap dengan diferensial,
panel kimia yang komprehensif metabolik, urinalisis mikroskopis, uji cepat reagin
plasma, penentuan kuantitatif tingkat immunoglobulin, dan tes untuk antibodi
antinuklear, antibodi anti-DNA, Complement 3 (C3), Complement 4 (C4), lupus
antikoagulan, dan antibodi antifosfolipid. Diagnosis lupus tidak boleh dilakukan
tanpa pertimbangan semua obat yang diambil dan efek sampingnya. Beberapa
obat yang biasa digunakan seperti procainamide, hydralazine, dan klorpromazin
dapat menyebabkan gejala seperti lupus (Thompson, 2000).
2.2.8 Penatalaksanaan
Tidak ada obat untuk SLE; tujuan adalah untuk membalikkan atau meminimalkan
aktivitas penyakit dengan obat yang tepat sambil membantu anak dan keluarga
mengatasi komplikasi dari penyakit dan pengobatan.
1. Obat : Sejak tahun 1950-an, kortikosteroid telah menjadi andalan terapi SLE.
Itu adalah agen anti-inflamasi dan imunosupresif efektif. Sayangnya,
penggunaan
keterlambatan
steroid
terhambat
pertumbuhan,
osteoporosis, kenaikan
berat
oleh
efek
penurunan
samping,
resistensi
badan, hipertensi,
yang
meliputi
terhadap
infeksi,
pengembangan
fitur
16
cushingoid dan katarak, dan risiko diabetes. Umumnya dosis yang cukup
untuk mengontrol gejala adalah yang diresepkan dan kemudian dosis yang
meruncing ke tingkat kemungkinan terendah untuk mencapai keseimbangan
diterima antara aktivitas penyakit dan efek samping steroid. Untuk beberapa
penyakit berat IV (dosis tinggi) steroid diberikan pada jadwal intermiten, yang
memungkinkan pengurangan dosis steroid sehari-hari dengan kepatuhan yang
lebih baik dan gambaran cushing lebih sedikit (Klien-Gitelman and Pachman,
1998). Steroid topikal digunakan untuk lesi kulit, tapi terapi jangka panjang
akan menyebabkan penipisan kulit; akibatnya, penggunaan pada wajah harus
dalam waktu singkat atau dengan obat konsentrasi yang lebih rendah. Karena
peningkatan imunosupresi dengan penggunaan steroid, tes kulit tuberkulin
harus dilakukan sebelum memulai terapi steroid, terutama dalam komunitas
berisiko tinggi. Sebuah etiket identifikasi medis harus dipakai oleh anak-anak
yang menjalani terapi steroid kronis sehingga petugas tidak kebingungan
untuk membuat pertimbangan pemberian steroid dalam situasi darurat.
Obat-obat lain yang digunakan yaitu NSAID seperti ibuprofen dan
naproxen untuk rasa sakit yang terkait dengan arthritis, arthralgia, dan
mialgia. Perawat perlu menginstruksikan pasien untuk meminum NSAID
setelah makan untuk membantu mencegah efek samping gastrointestinal.
Hydroxychloroquine, obat antimalaria, merupakan terapi yang efektif untuk
kulit dan manifestasi gabungan. Efek tak diinginkan yang mungkin termasuk
kulit, gastrointestinal, dan toksisitas retina. Pemeriksaan oftalmologi lengkap
ditunjukkan sebelum pengobatan dimulai dan setiap 6 bulan setelahnya.
Siklofosfamid, agen imunosupresif kuat, digunakan dalam kombinasi dengan
kortikosteroid, efektif dalam mengobati proliferasi lupus nefritis dan lupus
neuropsikiatri. Sebuah pembelajaran rinci tentang siklofosfamid harus dimiliki
oleh pasien dan keluarga yang mana bermanfaat dan berisiko, termasuk
infertilitas dan keganasan masa depan, secara jelas dinyatakan.
2. Pendidikan, Diet, Istirahat, dan Olahraga. Selain obat-obatan, perawatan
termasuk langkah-langkah umum seperti pendidikan pasien dan keluarga,
17
istirahat dan olahraga, diet yang tepat, menghindari sinar matahari, dan
dukungan sosial. SLE adalah kompleks dan pasien memerlukan pendidikan.
Keluarga dan pasien perlu up-to-date, informasi dimengerti untuk menjadi
membuat keputusan sehingga mereka dapat berpartisipasi dalam manajemen
penyakit. Perawat berkewajiban untuk mendiskusikan informasi keluarga
dengan membawa ke internet, teman, dan keluarga. Sebagai penyedia layanan
kesehatan kritis mengevaluasi informasi penyakit dengan keluarga, keluarga
diajarkan keterampilan yang dibutuhkan untuk menjadi diri pendukung.
Keluarga juga ingin mendengar tentang dampak dari SLE pada pertumbuhan
dan perkembangan, melahirkan anak, sekolah, dan panggilan. Pesan harus
optimis dan jelas dengan beberapa pengecualian: "mempersiapkan masa
depan Anda akan bersekolah, pascasarjana, memiliki anak, dan bekerja."
Diet, olahraga, dan sisanya adalah unsur harian di bawah kontrol pasien
langsung. Keluarga perlu memaksimalkan kekuatan pada fungsi-fungsi yang
normal untuk keuntungan mereka. Tidak ada diet spesifik SLE, tetapi diet
seimbang yang tidak melebihi pengeluaran kalori sangat penting untuk
menjaga berat badan yang sesuai pada terapi kortikosteroid. Diet rendah
garam mungkin diperlukan jika pasien menjadi nefrotik atau hipertensi.
Konsultasi
dengan
ahli
diet
terdaftar
akan
membantu
keluarga
mengembangkan diet individual yang jerat dengan gaya hidup mereka.
Manfaat dari program latihan yang teratur termasuk pemeliharaan berat badan,
kebugaran kardiovaskular, dan pencegahan osteoporosis, yang semuanya akan
membantu meminimalkan komplikasi SLE dan efek samping kortikosteroid.
Sisanya tambahan diperlukan selama eksaserbasi penyakit tetapi tidak sejauh
yang mengganggu pola tidur yang teratur.
Mengingat frekuensi ruam fotosensitif, bahaya pada paparan sinar ultraviolet
yang berlebihan (termasuk paparan lampu neon) perlu ditekankan. Ini bisa
menjadi topik sensitif bagi remaja yang suka matahari dan atlet luar ruangan.
Penggunaan tabir surya (dengan SPF [faktor perlindungan matahari] minimal
15), topi, dan pakaian pelindung harus didiskusikan. Salah satu aturan yang
18
berguna untuk berbagi dengan adolescet yang mungkin dikelilingi oleh rekanrekan yang secara teratur mencari paparan sinar matahari adalah aturan "slip,
slop, slap": slip pada kemeja, slop tabir surya, dan slap pada topi sebelum
keluar di siang hari. Penjadwalan aktivitas luar ruangan di pagi dan sore hari
dapat mengurangi eksposur tanpa membatasi partisipasi dalam kegiatan
rekreasi. Setiap upaya harus dilakukan untuk memasukkan anak-anak dalam
kegiatan sebaya dan membuat modifikasi perlindungan pada matahari sebagai
kemungkinan yang mencolok.
Dukungan sosial dari keluarga, teman, guru, konselor, dan pekerja sosial
profesional dan terapis dapat membantu anak dan keluarga melalui masa-masa
sulit dan mempromosikan adaptasi terhadap penyakit yang tidak akan pergi.
Mekanisme koping destruktif perlu diidentifikasi dan diganti dengan perilaku
yang meningkatkan adaptasi dan kesehatan. Organisasi yang dapat membantu
anak-anak dan keluarga mempelajari dan menyesuaikan diri dengan penyakit
lupus merupakan dasar pondasi dari Amerika dan yayasan Arthritis (see p.
1795).
2.2.9 Komplikasi
1. Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya panimbunan protein di
dalam sel-sel ginjal tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus
(peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal
ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau pencangkokkan
ginjal.
2. Sistem Saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Komplikas yang
paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan,
tetapi kelainan bisa terjadi pada bagianmanapun dari otak, korda
spinalis, maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organic
dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa
terjadi
19
3. Penggumpalan Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa
terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa
menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlha trombosit berkurang
dan tubuh membentuk antibody yang melawan faktor pembekuan
darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.
4. Kardiovaskuler
Peradangan berbagai bagian jantung seperti perikarditis, endokarditis
maupun mikarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat
dari keadaan tersebut.
5. Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi
pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya).
Akibatnya dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak
napas.
6. tot dan keranOgka tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan
kebanyakan menderita arthritis. Persendian yang sering terkena adalah
persendia pada jari tangan, tangan, pergelangantangan dan lutut.
Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan
penyebab dari nyeri di daerah tersebut.
7. Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu di tulang pipi dan
pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika
terkena sinar matahari.
20
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
1.1 Sistemik Lupus Eritematosus (SLE)
1.1.1
PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Penyakit Lupus Eritematosus Sistemik bisa terjadi pada wanita maupun
pria, namun penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan
perbandingan wanita dan pria 8 : 1.
b. Biasa ditemukan pada ras-ras tertentu seperti Negro, Cina, dan
Filiphina.
c. Lebih sering pada usia 20-40 tahun, yaitu pada usia produktif.
d. Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit
ini.
1. Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku,
demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup
serta citra diri pasien.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu, apakah pernah menderita
penyakit ginjal atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit
autoimun yang lain.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
a. Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam
malar-fotosensitif, ruam diskoid-bintik-bintik eritematosa menimbul,
Artralgia/arthritis, demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, perikarditis,
bengkak pada pergelangan kaki, kejang, ulkus dimulut.
b. Mulai kapan keluhan dirasakan.
c. Faktor yang memperberat atau memperingan serangan.
21
d. keluhan-keluhan lain yang menyertai.
4. Riwayat Pengobatan
Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan Klorpromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid, dan isoniazid, dilantin, penisilamin, dan
kuinidin.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami
penyakit yang sama atau penyakit autoimun yang lain.
6. Pemeriksaan Fisik
Dikaji secara sistematis
B1 ( Breath )
Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan
otot nafas tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales, ronchii), nyeri
saat inspirasi, produksi sputum, reaksi alergi.Patut dicurigai terjadi
pleuritis atau efusi pleura.
.
B2 ( Blood )
Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada, suara jantung ( S1,S2,S3),
bunyi systolic click ( ejeksi click pulmonal dan aorta ), bunyi murmur.Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi
pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis
menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari
kaki dan permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan
B3 ( Brain )
Mengukur tingkat kesadaran( efek dari hipoksia ) Glasgow Coma Scale
secara kuantitatif dan respon otak ; compos mentis sampai coma
(kualitatif), orientasi klien.Sering terjadi depresi dan psikosis, juga
serangan kejang-kejang
22
B4 ( Bladder )
Pengukuran urine tampung ( menilai fungsi ginjal ), warna urine
(menilai filtrasi glomelorus),
B5 ( Bowel )
Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan.,
turgor kulit. Nyeri perut, nyeri tekan, apakah ada hepatomegali,
pembesaran limpa.
1.1.2
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit.
b. Nyeri berhubungan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan pada penampilan
fisik.
d. Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan kulit, leukopenia,
penurunan hemoglobin
e. Intoleransi aktivitas fisik berhubungan dengan kelemahan atau keletihan
akibat anemia.
1.2 Reaksi Hipersensitivitas
1.2.1
Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur,jenis kelamin,pendidikan, alamat, pekerjaaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam MRS, no register dan diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal.
3.
Riwayat penyakit sekarang
23
Pasien mengeluh nyeri perut, sesak nafas, demam, bibirnya bengkak, tibul
kemerahan pada kulit, mual muntah dan terasa gatal.
4. Riwayat penyakit dahulu
Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut,sesak
nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul kemerahan pada kulit,mual muntah,dan
terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu.
5.
Riwayat penyakit keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit
yang sama.
6. Riwayat psikososial
Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam keluarga, dampak
penyakit pasien terhadap keluarga, masalah yang mempengaruhi pasien,
mekanisme koping terhadap stres, persepsi pasien terhadap penyakitnya, tugas
perkembangan menurut usia saat ini, dan sistem nilai kepercayaan.
7. Pemeriksaan fisik
a. kulit, seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan
kronik, bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit
daerah fleksor.
b. Mata, diperiksa terhadap hiperemia, edema, sekret mata yang
berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit
atropi.
c.
Telinga, telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi.
24
d. Hidung, beberapa tanda yang sudah baku misal: salute, allergic
crease, allergic shiners, allergic facies.
e. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik, sering terlihat mukosa
orofaring kemerahan, edema. Palatum yang cekung kedalam, dagu
yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang
disebabkan alergi kronik.
f. Dada, diperiksa secara infeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Pada
waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi,
penggunaan otot bantu pernafasan.
g. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah.
8. Pemeriksaan Diagnostik.
a. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel.
b. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva, hidung,
sputum.
c. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik.
1.2.2
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen
2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi
dermal,intrademal sekunder
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebih
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen,ex:
makanan).
25
1.2.3
INTERVENSI
Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x15 menit. diharapkan pasien
menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang
normal.
Kriteria hasil :
a. Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)
b. Pasien tidak merasa sesak lagi
c. Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan
d. Tidak terdapat tanda-tanda sianosis
Intervensi
1. Kaji frekuensi, kedalaman
Rasional
Kecepatan biasanya meningkat.
pernapasan dan ekspansi paru. Catat
Dispenea dan terjadi peningakatan
upaya pernapasan, termasuk
kerja napas. Kedalaman pernapasan
pengguanaan otot bantu/ pelebaran
berpariasi tergantung derajat gagal
masal.
napas. Ekspansi dada terbatas yang
berhubungan dengan atelektasis atau
nyeri dada pleuritik.
2.
Auskultasi bunyi napas dan catat
Bunyi napas menurun/ tak ada bila
adanya bunyi napas adventisius
jalan napas obstruksi sekunder
seperti krekels, mengi, gesekan
terhadap pendarahan, bekuan/ kolaps
pleura.
jalan napas kecil (atelektasis). Ronci
dan mengi menyertai obstruksi jalan
napas/ kegagalan pernapasan.
26
Tinggikan kepala dan bantu
Duduk tinggi memungkinkan
mengubah posisi. Bangunkan pasien
ekspansi paru dan memudahkan
turun dari tempat tidur dan ambulansi
pernapasan. Pengubahan posisi dan
sesegera mungkin.
ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
Observasi pola batuk dan karakter
Kongesti alveolar mengakibatkan
secret.
batuk kering atau iritasi. Sputum
berdarah dapat diakibatkan oleh
kerusakan jaringan atau antikoagulan
berlebihan.
Berikan oksigen tambahan
Memaksimalkan bernapas dan
menurunkan kerja napas
Berikan humidifikasi tambahan, mis:
Memberikan kelembaban pada
nebulizer ultrasonic
membran mukosa dan membantu
pengenceran secret untuk
memudahkan pembersihan.
Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien
menurun.
Kriteria hasil :
27
a. Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36,5 oC -37,5 oC)
b. Bibir pasien tidak bengkak lagi
Intervensi
Rasional
Pantau suhu pasien ( derajat dan pola )
Suhu 38,9-41,1C menunjukkan proses
penyakit infeksius akut.
Pantau suhu lingkungan, batasi atau
Suhu ruangan/jumlah selimut harus
tambahkan linen tempat tidur sesuai
diubah untuk mempertahankan
indikasi
mendekati normal
Berikan kompres mandi hangat; hindari
Dapat membantu mengurangi demam
penggunaan alcohol
Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal
sekunder
Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan
mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah.
Kriteria hasil :
a. Tidak terdapat kemerahan,bentol-bentol dan odema
b. Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria,pruritus dan angioderma
c. Kerusakan integritas kulit berkurang
Intervensi
Rasional
Lihat kulit, adanya edema, area
Kulit berisiko karena gangguan
28
sirkulasinya terganggu atau pigmentasi
sirkulasi perifer
Hindari obat intramaskular
Edema interstisial dan gangguan
sirkulasi memperlambat absorpsi obat
dan predisposisi untuk kerusakan kulit
Beritahu pasien untuk tidak menggaruk
Mencegah terjadinya luka akibat
area yang gatal
garukan
Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume
cairan pada pasien dapat teratasi.
Kriteria hasil :
a. Pasien tidak mengalami diare lagi
b. Pasien tidak mengalami mual dan muntah
c. Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi
d. Turgor kulit kembali normal
Intervensi
Rasional
Ukur dan pantau TTV, contoh
Peningkatan suhu atau memanjangnya
peningakatan suhu/ demam
demam meningkatkan laju metabolic
29
memanjang, takikardia, hipotensi
dan kehilangan cairan melalui
ortostatik.
evaporasi. TD ortostatik berubah dan
peningkatan takikardia menunjukkan
kekurangan cairan sistemik.
Kaji turgor kulit, kelembaban
Indicator langsung keadekuatan volume
membrane mukosa (bibir, lidah).
cairan, meskipun membrane mukosa
mulut mungkin kering karena napas
mulut dan oksigen.
Monitor intake dan output cairan
Mengetahui keseimbangan cairan
Beri obat sesuai indikasi misalnya
Berguna menurunkan kehilangan cairan
antipiretik, antiemetic.
Berikan cairan tambahan IV sesuai
pada adanya penurunan masukan/
keperluan
banyak kehilangan, penggunaan
parenteral dapat memperbaiki atau
mencegah kekurangan.
Dx :Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen,ex: makanan).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri
pasien teratasi
kriteria hasil :
a. Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang
30
b. Wajah tidak meringis
c.
Skala nyeri 0
d. Hasil pengukuran TTV dalam batas normal, TTV normal yaitu :
a) Tekanan darah
: 140-90/90-60 mmHg
b) Nadi
: 60-100 kali/menit
c) Pernapasan
: 16-20 kali/menit
d) Suhu
: 36-37oC
Intervensi
Rasional
Ukur TTV
untuk mengetahui kondisi umum pasien
Kaji tingkat nyeri (PQRST)
Untuk mengetahui faktor pencetus
nyeri
Berikan posisi yang nyaman sesuai
memberikan rasa nyaman kepada
dengan kebutuhan
pasien
Ciptakan suasana yang tenang
membantu pasien lebih relaks
Bantu pasien melakukan teknik
membantu dalam penurunan
relaksasi
persepsi/respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi meningkatkan perilaku
positif.
31
Observasi gejala-gejala yang
tanda-tanda tersebut menunjukkan
berhubungan, seperti dyspnea, mual
gejala nyeri yang dialami pasien.
muntah, palpitasi, keinginan berkemih.
Kolaborasi dengan dokter dalam
Analgesik dapat meredakan nyeri yang
pemberian analgesik
dirasakan oleh pasien.
2. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan.
3. Evaluasi
Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan.
32
DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane C. & JoAnn C. Hacley. 2000. Keperawatan Medical Bedah Buku
Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah volume 3.
Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan : Aplikasi dan Praktek Klinis.
Jakarta : ECG
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3 revisi. Jakarta: EGC
Curtis, Glade B. MD, FACOG. 1999. Kehamilan Apa yang Anda Hadapi Minggu per
Minggu. Jakarta: Arcan
Djuanda. Adhi. 2009. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin Ed.Kelima. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI
Elsevier, Mosby.2007. Wong’s Nursing Care Of Infants and Children,Eight Edition.
Hidayat, A.Aziz Alimul.2008. Pengantar
kebidanan.Jakarta. Salemba Medika
Ilmu
Kesehatan
Anak
untuk
Kee, Joyce Lefever. 1997. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Edisi
2. Jakarta: EGC
Lumenta, Nico A. dkk. 2006. Manajemen Hidup Sehat : Kenali Jenis Penyakit dan
Cara Penyembuhannya. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo
Price & Wilson. 2003. Patofisiologi Konsep Proses-Proses Penyakit volume 2 Edisi
6. Jakarta: EGC
Richard N. Mitchell, et al. 2008. Pocket Companionto Robbins & Cotran Pathologic
Basic of Disease,
ed. Jakarta : EGC.
33
Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2003. Lecture Notes Kedokteran
Klinis Edisi Keenam. Jakarta: Erlangga
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatann Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Sullivan, Amanda, Lucy Kean & Alison Cycer. 2009. Panduan Pemeriksaan
Antenala. Jakarta: EGC
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.
Tjay, Tan Hoan & Kirana Rahardja. 2007. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan
dan Efek-Efek Sampingnya Edisi Keenam. Jakarta: PT. Elex Media Komputindo
Wallace, Daniel J. 2007. The Book Lupus
Yatim, Dr. Faisal DTM&H, MPH. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian Arthritis
atau Artharlgia. Jakarta: Pustaka Popular
34
Download
Random flashcards
Card

2 Cards

Tarbiyah

2 Cards oauth2_google_3524bbcd-25bd-4334-b775-0f11ad568091

English Training Melbourne

2 Cards Einstein College of Australia

Create flashcards