PATOGENISITAS MIKROORGANISME

PATOGENISITAS
MIKROORGANISME
PENDAHULUAN
• Pada dasarnya dari seluruh m.o yg terdapat di
alam, hanya sebagian kecil saja yg patogen
maupun potensial patogen.
• Patogen adalah organisme yg menyebabkan
penyakit pd organisme lain.
• Kemampuan patogen untuk menyebabkan
penyakit disebut patogenisitas.
• Penyakit infeksi dimulai saat m.o memasuki
tubuh inang dan selanjutnya bereproduksi atau
bereplikasi.
TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
INFEKSI
Lokal
Sistemik
Primer
DESKRIPSI
Terbatas pd area tubuh tertentu.
Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh.
Disebabkan oleh satu macam m.o.
Sekunder
Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran
Infeksi yg disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik
Infeksi yg tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia
Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya
hanya sementara.
Septikemia
Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan
dalam darah.
Oportunistik
Mikroorganisme yg secara normal tidak menyebabkan
penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh
inang dapat menyebabkan penyakit.
Nosokomial
Infeksi yg diperoleh saat berada di rumah sakit.
PENYEBARAN INFEKSI
• Jalan masuk m.o patogen yg paling sering ke
dalam tubuh adalah melalui membran mukosa
sal. pernafasan, sal. gastrointestinal, sal.
genitourinari, konjungtiva, serta membran
penting yg menutupi bola mata & kelopak mata.
• Daerah tidak normal dari membran mukosa dan
kulit (misal: terpotong, terbakar, & luka lain) juga
sering merupakan tempat masuk bakteri.
PENYEBARAN INFEKSI
1.
2.
3.
4.
5.
Saluran pernafasan
Saluran pencernaan
Kulit
Rute parenteral
Rongga mulut
PENYEBARAN INFEKSI
1. Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar
air.
2. Saluran pencernaan
Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, &
kolera.
3. Kulit
Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka
pd kulit seperti perlukaan pd kulit, folikel rambut,
maupun kantung kelenjar keringat.
4. Rute parenteral
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan
dapat membuat rute infeksi parenteral.
PENYEBARAN INFEKSI
5. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
m.o. salah satu penyakit yg umum pd rongga mulut akibat
kolonisasi m.o adalah karies gigi.
S. mutans
Menempel di Hasil fermentasi
permukaan gigi
metabolisme
Menghidrolisis sukrosamonosakarida,
fruktosa dan glukosa
Difermentasi
Plak Gigi
Enzim
glukosiltransferase
Asam Laktat + Dekstran
RUTE
INFEKSI
M.O
PATOGEN
PROSES
PATOGENESIS
BAKTERI
VIRULENSI MIKROORGANISME
• Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg
dapat meningkatkan patogenisitasnya dan
memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi
jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh.
• Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering
diekspresikan sebagai LD50 (lethal dose 50), yaitu dosis
letal untuk 50% inang.
• Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji
disebut ID50 (infectious dose 50), yaitu dosis infeksius
bagi 50% inang.
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pd permukaan mukosa
inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan
patogen yg disebut adhesi atau ligan yg terikat secara
spesifik pd permukaan reseptor komplementer pd sel
inang.
- Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan
sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
- Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan
protein adhesin.
- Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae &
afimbriae.
ADHESI
BACTERIUM
adhesin
receptor
EPITHELIUM
12
ADHESI FIMBRIAE
 Nama lain : “FILI”
 Adalah struktur menyerupai rambut yg terdapat pd
permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yg tersusun
rapat & memiliki bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
- Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan
reseptor yang terdapat pada permukaan sel host.
- Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena
peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain.
- Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pd sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
ADHESI AFIMBRIAE



Molekul adhesi afimbriae berupa protein
(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada
membran sel bakteri.
Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya
adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid,
glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin,
collagen).
Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm,
contoh: plak gigi.
Bacterial Biofilm
2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG
 Untuk beberapa penyakit yg disebabkan oleh bakteri,
invasi ke dalam epitelium inang merupakan pusat untuk
proses infeksi.
 Beberapa bakteri seperti spesies Salmonella masuk ke
jaringan melalui pertemuan antara sel epitel.
 Bakteri lain seperti N. gonorrhoeae menyerang tipe
spesifik dari sel epitel inang.
 Sekali bakteri masuk ke dalam sel inang, memungkinkan
bakteri masuk ke vakuola yg tersusun pd membran sel
inang, atau membran vakuola rusak dan bakteri dapat
pecah di dalam sitoplasma.
3. TOKSIN
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi toksin, yaitu substansi racun yg
dihasilkan m.o tertentu.
• Terdapat dua tipe toksin, yaitu :
a. Eksotoksin (toksin protein)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak
tahan panas & bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin
disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dikelompokkan menjadi sitotoksin,
neurotoksin, dan enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh
Corynebacterium diphteriae.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif
patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar
bakteri Gram negatif yang tersusun atas
lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan
antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi
toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah
dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan
darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin
4. ENZIM
Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh
produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim).
a. Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit
yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh :
Streptococcus & Staphylococcus.
b. Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah
merah. Contoh : Clostridium perfringens.
c. Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam
darah. Contoh : beberapa anggota genus
Staphylococcus.
d. Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan
gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens.
e. Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh:
beberapa spesies Clostridium.