PATOGENISITAS MIKROORGANISME

PATOGENISITAS
MIKROORGANISME
PENDAHULUAN
”Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi
hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit”
1.Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia
dengan/tanpa menimbulkan penyakit.
2.Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4.Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit,
ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba
Pada dasarnya dari seluruh m.o yang terdapat di alam, hanya
sebagian kecil saja yang patogen maupun potensial patogen.
TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
INFEKSI
Lokal
Sistemik
Primer
DESKRIPSI
Terbatas pada area tubuh tertentu.
Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh dan
menimbulkan kerusakan.
Disebabkan oleh satu macam m.o.
Sekunder
Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran
Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik
Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia
Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya
hanya sementara.
Septikemia
Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan
dalam darah; hasil dari infeksi sistemik.
Oportunistik
Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan
penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh
inang dapat menyebabkan penyakit.
Nosokomial
Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.
PENYEBARAN INFEKSI
Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke
dalam tubuh adalah melalui :
1. Membran Mukosa:
a.
b.
c.
d.
Saluran pernafasan (paling sering)
Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air,
makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan terhadap
asam lambung, enzim dan empedu
Saluran kencing: penularan penyakit seksual
Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
PENYEBARAN INFEKSI
2. Kulit
• Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
• Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel
rambut & kelenjar keringat
• Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu
memproduksi enzim keratinase
PENYEBARAN INFEKSI
3. Organ dalam
• Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah
kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
• Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit
apabila masuk via rute parenteral
Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan
pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan
penyakit.
PENYEBARAN INFEKSI
1.
2.
3.
4.
5.
Saluran pernafasan
Saluran pencernaan
Kulit
Rute parenteral
Rongga mulut
PENYEBARAN INFEKSI
1. Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar
air.
2. Saluran pencernaan
Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, &
kolera.
3. Kulit
Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka
pada kulit seperti perlukaan pada kulit, folikel rambut,
maupun kantung kelenjar keringat.
4. Rute parenteral
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan
dapat membuat rute infeksi parenteral.
PENYEBARAN INFEKSI
5. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
m.o. salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut
akibat kolonisasi m.o adalah karies gigi.
S. mutans
Menempel di Hasil fermentasi
permukaan gigi
metabolisme
Menghidrolisis sukrosamonosakarida,
fruktosa dan glukosa
Difermentasi
Plak Gigi
Enzim
glukosiltransferase
Asam Laktat + Dekstran
RUTE
INFEKSI
M.O
PATOGEN
Bakteri masuk ke dalam tubuh
Adhesi-Kolonisasi
PROSES
PATOGENESIS
BAKTERI
Invasi
Kehidupan intraseluler
Perusakan organ/jaringan
VIRULENSI MIKROORGANISME
• Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg
dapat meningkatkan patogenisitasnya dan
memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi
jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh.
• Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering
diekspresikan sebagai LD50 (lethal dose 50), yaitu dosis
letal untuk 50% inang.
• Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji
disebut ID50 (infectious dose 50), yaitu dosis infeksius
bagi 50% inang.
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan
mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul
permukaan patogen yang disebut adhesi atau ligan
yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor
komplementer pada sel inang.
- Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan
sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
- Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan
protein adhesin.
- Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae &
afimbriae.
ADHESI
BACTERIUM
adhesin
receptor
EPITHELIUM
14
ADHESI FIMBRIAE
 Nama lain : “FILI”
 Adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada
permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yang
tersusun rapat & memiliki bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
- Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan
reseptor yang terdapat pada permukaan sel host.
- Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena
peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain.
- Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
ADHESI AFIMBRIAE



Molekul adhesi afimbriae berupa protein
(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada
membran sel bakteri.
Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya
adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid,
glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin,
collagen).
Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm,
contoh: plak gigi.
Bacterial Biofilm
2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG
• Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan
menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari
bakteri supaya dapat memulai proses infeksi
• Dibagi menjadi 2:
1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak
barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa
2. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.
Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini.
3. TOKSIN
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi toksin, yaitu substansi racun yg
dihasilkan m.o tertentu.
• Terdapat dua tipe toksin, yaitu :
a. Eksotoksin (toksin protein)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak
tahan panas & bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin
disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dikelompokkan menjadi sitotoksin,
neurotoksin, dan enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh
Corynebacterium diphteriae.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif
patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar
bakteri Gram negatif yang tersusun atas
lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan
antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi
toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah
dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan
darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin
4. ENZIM
Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh
produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim).
a. Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit
yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh :
Streptococcus & Staphylococcus.
b. Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah
merah. Contoh : Clostridium perfringens.
c. Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam
darah. Contoh : beberapa anggota genus
Staphylococcus.
d. Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan
gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens.
e. Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh:
beberapa spesies Clostridium.