Kelompok 15

BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Makalah yang berjudul “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini terdiri
dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung dan yang
kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paruparu, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut.
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.1Di dalam
gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah tidak dapat berkerja
dengan aktif. Sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan cairan. Hal
itu dapat berakibat salah satunya mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema
paru.1,2
Sedangkan organ utama kedua adalah paru-paru. Paru-paru sebagai organ
yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. Ini karena
adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi komplikasi
yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. Penyakit edema
paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini merupakan keluhan yang
paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.4
1.2
Tujuan
Tujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang “Edema Paru pada
Penyakit Gagal Jantung” adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal jantung dan
edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya edema paru pada
penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari penyakit gagal jantung.
1
1.3 Manfaat
Makalah tentang “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini bermanfaat
untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai edema paru sebagai salah satu
akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala – gejalanya. Dan agar
pembaca dapat mengetahui cara bagaimana mencegah dan menggulangi gagal
jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)
yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan
darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu
katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.1
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh
tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen
dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.1
Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa
kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke
peredaran darah sistemik.
Gambar 1. Anatomi jantung manusia2
3
2.2
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana
jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh. 3
2.2.1
Patofisiologi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat
jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien,
otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara
bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara
alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut
nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik
yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya
berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dindingdinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.
Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan
oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja
diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksikontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.5
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
4
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a.Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) toksin atau sitostatika.
b.Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi
jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung
yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.
Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,
maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan
oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik
vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.6
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung
tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan
belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.6
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole
dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang
meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena
5
pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam
paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir
ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,
maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada
akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel
kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi
ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan
dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam
jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena
sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar)
dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat
dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.6
2.2.2
Hasil Pemeriksaan Klinis
Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung
mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar,
atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya
menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan
sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam
hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung
6
adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin
tidak berkaitan.
Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling
buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada,
tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki
terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin
merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu
sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah,
bahkan yang lebih parah yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.2
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
a. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang
berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak
di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak
mendapatkan
darah
yang
cukup.
Jenis
dan
beratnya
nyeri
atau
ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang
mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali
(suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
b. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paruparu (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
c. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran
darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan
penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap
atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
d. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
e. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung
yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa
menyebabkan pusing dan pingsan.2
7
2.2.3
Klasifikasi Gagal Jantung
Berdasarkan bagian jantung yang telah mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik. Klasifikasi jantung yaitu :
1.
Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala
atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa
disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang
abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali
memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronis.7
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari
gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik
(Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula
dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward (kiri
dan kanan (AHF), left heart backward failure (yang dominan gagal jantung
kiri), dan right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru
dan jantung sebelah kanan).7
2.
Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam
keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.7
2.3
Paru-Paru
Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan
dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara.
Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari
8
kata Latin pulmones untuk paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital
bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam
paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah
membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil
metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11
Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang
dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi
kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan
kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai
paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali
melalui vena paru-paru.11
Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan
tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan
dibawah ini :
Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8
2.4
Edema Paru
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran
9
cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi
aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan
oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh
karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh
adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut
disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor
presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8
2.4.1
Penyebab Edema Paru
Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem
respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh
karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada
ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik
(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang
pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi
retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan
onkotik sehingga terjadi edema paru.9
Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.
Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru
kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema
paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri
khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.
10
Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga
permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri.
Paru-paru manusia adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.
Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini
mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula
sebaliknya. Tulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara
terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau
bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantungkantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara
berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah
terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan,
setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12
2.4.2
Klasifikasi Edema Paru
Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :
a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)
Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi
tiga yaitu peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh
karena gangguan fungsi ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru
sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion
pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa
terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini
menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,
protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
Ketiganya,
berlaku
pula
peningkatan
tekanan
negative
intersisial
mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang
terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh karena
obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory
11
volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan
peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum ada
contoh secara percobaan maupun klinik.
b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory
Distress Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2 dan
sebagainya)
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,
alpha-naphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7. Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10.Pankreatitis Perdarahan Akut
c. Insufisiensi Limfatik
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.
Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih
dahulu.
2.4.3
Diagnosis Penyakit Edema Paru
Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari
penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi
12
diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan
menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen
dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa
seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut
jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian
ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban
jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya
hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.9
Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal
nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri
khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada
edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk
berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya
lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan
cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang
menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita
sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan
otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat
dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah
dan peningkatan rangsang simpatik.9
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya
ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula
wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi
sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.
Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder
akibat infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan
darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik.
Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi.
13
Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila
tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9
2.4.4
Terapi Pada Edema Paru
a. Posisi setengah duduk.
b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi
CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap
5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserinintravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil
memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau
selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
f. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi
urine 1ml/kgBB/jam.
g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak
berhasil dengan oksigen.
14
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan
ruptur dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis: tergantung
penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.10
15
BAB III
PEMBAHASAN
Penyakit gagal jantung Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan
yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac
output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen
beserta zat-zat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem sirkulasi.1
Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.
Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung
untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung dapat dipisah–pisah kembali
menjadi gagal jantung akut dan kronik. Kemudian gagal jantung akut dapat dibagi
kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan.
Gagal jantung akut kiri menyebabkan timbulnya gejala edema paru. Edema
paru akut (kardiak) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular. Diagnosis dari penyakit ini dapat diketahui dari
riwayat sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari)
disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan.
Bila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian
kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung yang biasa,
tetapi darah tidak dipompa secara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke dalam
sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat akibat
pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru-paru.1
Karena volume darah dalam paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga
meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan
tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar 28mmHg, cairan mulai merembes
keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan alveoli, kemudian
menimbulkan edema paru.
16
Pada gagal jantung akut kiri kuat yang berat, kadang-kadang terjadi edema
paru sedemikian cepat sehingga terjadi kematian akibat lemas dalam waktu 20-30
menit.
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja dalam
tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat
dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada
ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.
Volume cairan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari
50% atau mewakili kurang dari 50 ml cairan. Sebelum membran epitel alveoli robek
dan cairan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam alveoli. Penyebab hal ini
adalah kecilnya kekuatan tegangan epitel alveoli paru , artinya, bahkan pada tekanan
positif yang paling kecil sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai
1mmHg dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera.11
Oleh karena itu, kecuali pada kasus edema paru paling ringan, cairan edema
selalu memasuki alveoli. Jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan
kematian atau lemas (sufokasi). Gejala awal bagi penderita edema paru adalah sangat
sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus (lendir) yang berbusa. Jika seseorang
telah mengalami hal itu, dianjurkan dibawa ke UGD.
Cara penanggulangan :
1. Berikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan desaturasi
darah, kerusakan jantung, dan vasolidasi perifer.
2. Pasien perdarahan.
3. Obat kardiotonik bekerja dengan cepat, seperti quabain, guna menguatkan jantung.
4. Memberi diuretik kerja cepat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya
cairan tubuh secara cepat.1
17
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1
Kesimpulan
Berdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bahwa :
1.
Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat
menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit
jantung.
2.
Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang
mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap
akut akan dapat menimbulkan kematian.
4.2
Saran
1.
Bagi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua
tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung
akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya.
2.
Bagi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat
sehari – hari. Seperti rajin berolahraga dan makan – makanan bergizi
dengan mengurangi kandungan lemak.
18
DAFTAR PUSTAKA
1.
Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345
2.
Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September 2008
dari Wikipedia Bahasa Indonesia: http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung
3.
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit
FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204
4.
Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 223-227
5.
Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam (p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.
6.
Masdanang. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2008;
22 (2) : pp . 10 – 14.
7.
Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari
Cokat`s site: http://cokat.multiply.com
8.
Bambang I. Dan RM. Arjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. Berkala Ilmu
Kedokteran. 2006 ; 38 (2) : pp. 51 - 63
9.
Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Available from:www.medicastore.com.
Accessed June 26, 2008.
19
10. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin
Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15
11. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633
12. Farid H. Mengenal Gejala Batuk Pada Edema Paru. Available from:
http://www.majalah-farmacia.com. Accessed June 11, 2009.
20