radang dan perbaikan

RADANG DAN PERBAIKAN
RADANG DAN PERBAIKAN
RADANG
ADALAH RESPON VASCULER DAN
SELULER DARI JARINGAN HIDUP
TERHADAP CIDERA
Tujuan radang :
dalam rangka menghancurkan dan
mengeliminasi agen penyebab
Perbaikan jaringan yang cidera
Penyebab Radang
• Keberadaan Benda
Asing Dalam Jaringan:
- Jaringan donor
- Agen Biologis
- Benda mati
• Kerusakan Jaringan
yang menimbulkan
Nekrosa; Infark;
Hemoragi; Thrombus
Terkait infeksi :
Trauma fisik, Radiasi,
Racun, Suhu Ekstrim,
Respon Imun.
CIRI – CIRI RADANG
a.
b.
c.
d.
e.
Rubor ( Redness ) = Kemerahan
Kalor ( Heat ) = Panas
Tumor ( Swelling ) = Bengkak
Dolor ( Pain ) = rasa Sakit
Fungsio laesa ( Loss Of Function )
= Fungsi jaringan / organ terganggu
Vasodilatasi - Exudasi
Tumor / edema (PA)
Nama radang
NAMA ORGAN + akhiran ‘ ITIS ‘
Misal : Endocardium = Endocarditis
Hepar
= Hepatitis
Nephron
= Nephritis
NB : Tidak semua organ
- Pulmo = Pneumonia
- Vena = Phlebitis
PROSES KEJADIAN INFLAMASI
• Agen causatif, respon jaringan sekitar agen serta
sel nekrotik di daerah radang akan menghasilkan
mediator inflamasi
• Mediator Inflamasi menginduksi vascula, aliran
darah, dan mengaktifkan leukosit
• Terjadinya vaso dilatasi arterioli maupun kapiler
disekitar daerah radang menimbulkan
perlambanan aliran darah dan leukosit mengalir
ditepi lumen vasculer. ( Aliran non axial )
• Endothel kapiler meregang, timbul rongga,
permiabilitas meningkat, plasma darah keluar
terakumulasi di jaringan perivasculer.
• Endothel menjadi lengket, leukosit
menggelinding ( Rolling ) kemudian melekat (
adhesi )pada permukaan endothel
• Leukosit masuk ruang antar endothel
(diapedesis) dan keluar dari vasculer
(ekstravasasi)
• Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju agen
causatif inflamasi
• Leucosit memfagosit baik agen asing, sel inang
terinfeksi, maupun jaringan inang yang nekrotik
•Proses fagositosis terjadi pada sel leucosit
dengan membentuk fagolisosum dan
mendegradasi agen secara enzymatic.
Respon Radang
Respon Vasculer
Cidera
aktivasi media inflamasi
vasodilatasi kapiler
-------------------------------------------------------------Respon Seluler
Aktivasi Leucosit
fagositosis
Media Inflamasi
a. Histamin
-Dihasilkan oleh Sel mast, Basofil, thrombosit
-Granula histamin dari sitoplasma sel dilepaskan bila
terjadi trauma, suhu ekstrim, perlekatan antibodi
pada sel mast, aktivasi komplemen menjadi fraksi
C3a dan C5a, adanya sitokin produk leukosit seperti
IL-1 dan IL-8
-Daya kerja histamin mem-vasodilatasi vasculer
difokus kerusakan dan meningkatkan
permiabilitasnya
b. Serotonin
- Dihasilkan oleh thrombosit, sel
enterokromafin, dan sel mast (bangsa rodent)
- Stimulus pelepasan serotonin dan histamin
dari granula thrombosit langsung ketika
terjadi aktivasi thrombosit oleh serabut
kolagen subendotel vascula, thrombin,
kompleks Ag-Ab.
- Daya kerja serotonin meningkatkan
permiabilitas vasculer
c. Prostaglandin
- Sebagai efektor pelepasan histamin pada awal
terjadinya peradangan
- Memepunyai kontribusi dalam genesis
demam, rasa sakit, vasodilatasi, dan
peningkatan permiabilitas vasculer
d. Komplemen
- Difokus radang komplemen diaktivasi menjadi
mediator inflamasi membentuk fraksi aktif (
C3a dan C5a ) yang akan menstimuli
pelepasan histamin dari sel mast
- C3b sebagai opsonin bakteri sehingga lebih
mudah difagosit leukosit ( makrofag dan
neutrofil )
- C5a sebagai aktivatorpelepas media inflamasi
dari neutrofil dan makrofag, menstimuli
adhesi leukosit pada endotel dan kemotaktik
e. Kinin
- Terbentuk dari protein plasma faktor
penggumpalan darah XII (faktor Hageman)
yang terstimuli oleh terjadinya kontak antara
protein tersebut dengan jaringan subendotel
seperti serabut kolagen dan membran basal
- Produk dari kinin :
1.Bradikinin > berfungsi meningkatkan
permiabilitas vasculer, vasodilatasi,rasa nyeri.
2. Kallikrein > bersifat kemotaktik dan sebagai
aktivator C5
f. Sitokin
- Suatu polipeptida yang diproduksi sel-sel
radang yang teraktivasi
- Makrofag yang teraktivasi pada lokasi
inflamasi akan memproduksi :
* IL-1 dan TNF > yg memberikan efek demam,
anoreksia, adhesi leucosit, proliferasi
fibroblast dan produksi kolagen
* IL-8 > kemotaksis dan aktivator neutrofil
Respon Seluler
I. Polimorfonuklear
(Granulosit) :
a. Neutrofil
b. Eosinofil
c. Basofil
d. Sel Mast
II. Monomorfonuklear
(Agranulosit) :
a. Limfosit
b. Makrofag
c. Giant cell
Aktivasi leukosit
Respon Seluler
a. Neutrofil
- Asal : Sumsum tulang
- Ditarik kedaerah radang oleh :
Gerakan Amuboid Aktif dan Leukotaksin
- Sel dengan inti berlobus 3 – 5 dan
sitoplasma ‘bergranul’ (lisosom)
- “ The First Line of Cellular Defense “
- Sel neutrofil meningkat jumlahnya
pada kasus infeksi oleh agen bakteri
Neuthrofil
b. Eosinofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sitoplasma bergranul dan sangat eosinofil
dengan inti berlobus dua
- Aktif oleh ‘Gerakan amoboid’ dan
leukotaksin
- meningkat jumlahnya pada keadaan
‘Alergi’ dan infeksi penyakit oleh agen
Parasit, karena mengandung ‘Mayor
Basic Protein’ yg toxic terhadap parasit
- Daya fagositnya kurang poten daripada neutrofil
eosinofil
c. Basofil
- Asal : Sumsum tulang
- Sel dengan inti satu dan bergranul
- aktif : Gerak Amuboid, tidak bersifat
fagosit, tidak dipengaruhi leukotaksin
- Menghasilkan :
* histamin,bradikinin,serotonin
> meningkatkan permiabilitas kapiler
* Anti beku darah heparin
> agar proses pembekuan – koagulasi
tidak terus berlangsung
Basofil
d. Sel Mast
- Struktur dan fungsi hampir sama dengan
basofil
- Sering dijumpai disekitar pembuluh darah
dan jaringan ikat longgar
- Diproduksi lokal oleh jaringan
mesemsimal
e. Limfosit
- Sel dengan inti yang dominan besar dan
bulat serta sitoplasmanya tipis
- Limfosit dibedakan :
1. Limfosit B
* Berperan dalam respon imun humoral
* Pematangan pada : hati, limpa,
kelenjar limfe
* berdiferensiasi menjadi ‘ sel plasma’
untuk membentuk antibodi ( Ig )
2. Limfosit T :
- Berperan dalam respon imun seluler
- Pematangan pada : Timus
- Jenisnya :
* Sel T-helper
> dengan bantuan MHCII akan
mengenali adanya antigen
*Sel T-citotoxic
> dengan bantuan MHCI akan
langsung menghancurkan antigen
* Sel T-supressor
> untuk pengaturan produksi antibodi
- Jumlah limfosit meningkat (Limfositosis) pada
infeksi penyakit oleh agen virus atau karena
peradangan yang bersifat kronis
- Jumlah limfosit akan menurun
(Limfositopenia) bila suatu individu diberikan
pengobatan dari preparat kortikosteroid
seperti kortison
Limfosit
f. Makrofag
- Sel yang bentuknya besar, inti bulat – oval
- Aktif oleh Leukotaksin
- Biasanya bergerombol menyerupai ephitel
sehingga disebut : sel ephiteloid
- ‘ The Second Line of Cellular Defense ‘
- Nama lain makrofag :
* Di peredaran darah = Monosit
* Di Jaringan
= Histiosit
* Di organ Hati
= Sel Kuffer
* Di Paru-paru
= Makrofag alveolar
g. Giant cell
- Merupakan gabungan dari beberapa
makrofag, sehingga menghasilkan satu
sel dengan banyak inti serta sitoplasma
- Giant cell yang terkait peradangan
disebut : ‘ Foreign Body Giant Cell ‘ yang
sering dikelirukan dengan : Tumor Giant
Cell
- Sering dijumpai pada peradangan
kaseus dan penyakit yang kronis
EKSUDAT - TRANSUDAT
RADANG
Pe permiabilitas Vasculer
Pe tekanan hidrostatik
Penimbunan cairan
Pada jaringan interstitial
Edema
* Eksudat
*Transudat
Cairan plasma
keluar vasculer
Edema :
Penimbunan cairan dijaringan interstitial atau rongga
serosa, yang dapat berupa eksudat maupun transudat
Eksudasi :
Proses terjadinya eksudat
Eksudat :
Cairan radang ekstra sel yang mengandung protein
konsentrasi tinggi, banyak sel debris, dengan berat
jenis diatas 1,020.
Transudat :
Cairan dengan kadar protein rendah dengan berat
jenis dibawah 1,020.
Persamaan eksudat dan transudat
Sama – sama merupakan cairan dari
ultrafiltrat plasma darah dan terjadi
akibat ketidak seimbangan tekanan
hidrostatik didalam pembuluh darah
Perbedaan eksudat dan transudat
Kriteria
Eksudat
Transudat
Sifat fisik
Keruh, kental,
mengandung
fragmen jaringan
Jernih, lebih encer,
tanpa fragmen
jaringan
Bau
Berbau
Tidak berbau
Warna
Bening
Reaksi Kimia
Cream – Kuning
Merah
Asam
Berat Jenis
> 1,020
< 1,020
Basa
Perbedaan eksudat dan transudat
Kriteria
Kandungan
Protein
Penggumpalan
Eksudat
Transudat
>3%
<3%
Ada
Tidak ada
Komponen sel
Banyak leukosit darah
Erithrosit
Kandungan enzym Tinggi
Sedikit
Bakteri
Tinggi
Rendah
Peradangan
+++
+
Rendah
Klasifikasi Peradangan
1.Berdasarkan derajat keparahan
a.Mild
= Peradangan derajat ringan
- Jaringan sedikit mengalami cidera
- Daerah radang sedikit mengalami
hiperemis, edema, eksudasi
b. Moderate
= peradangan derajat sedang
- jaringan yang meradang lebih luas dari mild
- vaskularisasi jelas
- Peningkatan infiltrasi sel-sel radang
c. Severe
= Peradangan derajat hebat
- Jaringan yang mengalami radang luas
- Vascularisasi sangat jelas
- Eksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang
sangat nyata
2. Berdasarkan lokasi terjadinya radang
a.Peradangan Lokal
= Peradangan yang terjadi terlokalisasi pada satu
tempat saja
b. Peradangan Multifokal
= Peradangan terlokalisasi yang terjadi pada berbagai
tempat
c. Peradangan Difusa
= Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu
organ
3.Berdasarkan waktu terjadinya
peradangan
a.Peradangan Perakut
= peradangan yg berlangsung sangat cepat
- berlangsung: menit – beberapa jam
- disebabkan : agen yg sangat poten
- kematian dapat terjadi tanpa didahului adanya gejala
klinis
- contoh : Avian Influenza (HPAI)
b. Peradangan Akut
= Peradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam
sampai beberapa hari
- Peradangan dapat sembuh atau dapat pula
menimbulkan kematian
- Ciri ‘panca radang’ dapat teramati dengan jelas
- Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel
neutrofil dominan dan sedikit limfosit
- Contoh : ND, Distemper
Radang Akut
c. Peradangan Subakut
= Peradangan yg berlangsung beberapa minggu
- disebabkan : agen yg kurang poten
- biasanya berakhir dengan kesembuhan
- pada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit,
giant cell.
- proliferasi fibroblast minimal
d. Peradangan Kronis
= Peradangan yang berlangsung berminggu-minggu
sampai tahunan
- agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan
tubuh
- sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant
cell.
- contoh : TBC, kemasukan benda asing
4. Berdasarkan Kandungan Eksudat
a.Peradangan Serosa
- Komponen eksudat : cairan bening plasma darah
- menandakan peradangan derajat ringan
- terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana
mukosa dan serosa
b. Peradangan Fibrinosa
- Komponen utama eksudat : fibrin
- Menandakan peradangan akut dengan kerusakan
vasculer yang cukup hebat
- Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih –
kuning ( karena kandungan fibrin)
- Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering
membentuk ‘pseudo-membran’:
* Cropous membrane
membran yg mudah
lepas
* Diphteritic membrane
yg susah lepas
- Contoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis,
C. Peradangan Hemoragie
-Komponen
utama eksudat : darah
- Biasanya terjadi pada organ yg banyak
kapilernya
- Menandakan peradangan perakut hebat
- Makroskopis : organ mengalami perdarahan
- Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer
d. Peradangan Katarrhal
- Komponen eksudat: “mukus” yang
mengandung fibrin, sel debris, jaringan
nekrosis,komponen sel darah
- Warna mukus: bervariasi, tergantung
komponen dominasi
- Biasanya peradangan ini terjadi di saluran
cerna, saluran reproduksi, maupun saluran
respirasi
e. Peradangan Purulenta
- Komponen utama eksudat: nanah/pus dengan
kandungan: neutrofil, sel debris, jaringan
nekrotik kuman
- Konsistensi bisa cair, semisolid, gelatinous
- Proses pembentukan nanah: supurasi
- Bakteri pembentuk nanah/pus:
C. pyogenes (sapi), streptococcus sp
(kuda,babi)
Radang Purulen
- Cellulitis : eksudat purulen pada jaringan
sub kutan
- Abses : kumpulan nanah/pus di dalam
organ
- Pustula : kumpulan nanah/pus pada
epidermis
- Mukopurulen : nanah/pus dalam bentuk
mukus
- Fibrinopurulen : nanah/pus bercampur
fibrin
F. Peradangan Granulomatosa
- Komponen eksudat: granul, yang umum pada
peradangan kronis
- Sel radang yang muncul: limfosit, makrofag
- 3 tahap terjadinya: INFLAMATORY (kehadiran
sel-sel mononuklear) REPARATIVE (munculnya
jaringan ikat) DEGENERATION (terjadinya
degenerasi dan nekrosis)
GRANUL
PERBAIKAN
Cidera/luka
Reaksi inflamasi
Perbaikan / sembuh
Yang terjadi saat perbaikan :
-
Agen asing dinetralisir
Sel-sel radang berkurang
Eksudasi cairan berkurang
Permiabilitas vaskuler normal
Regenerasi sel-sel jaringan
RESOLUSI
FASE-FASE KESEMBUHAN / PERBAIKAN
I Fase Inflammasi
a. Homeostatis = terjadi vasokontriksi oleh
media catekolamin dan prostaglandin diikuti
terjadinya agregasi platelet serta proses
aktifitas thromboplastin (clotting)
b. Inflammasi = terjadinya vasodilatasi kapilerkapiler sekitar daerah radang, aktivasi sel-sel
radang sampai proses fagositosis
II Fase Proliferative
a. GRANULASI
tersusunnya colagen primer di daerah luka/radang,
diikuti pelapisan oleh fibroblast
terjadinya proses angiogenesis
b. KONTRAKSI
matrik yang tersusun oleh colagen dan fibroblast
mengadakan kontraksi menarik tepi luka untuk
menutup luka
c. EPITHELIALISASI
pertumbuhan sel-sel epithel
III Fase Remodeling
- Terbentuknya colagen baru/colagen
sekunder yang lebih kuat menutupi luka
- Terbentuknya “scar” /jaringan parut
sebagai jaringan penyambung
Kemampuan sel tubuh dalam proses
regenerasi berbeda-beda
- Jaringan yang mudah mengalami regenerasi :
kulit, saluran cerna, gusi
- Organ yang mudah mengalami regenerasi,
asalkan bentuk jaringan masih baik saat
meradang : hati, sel-sel kelenjar
- Sel-sel yang sangat sulit mengalami regenerasi
: jantung,. otak
2 Bentuk Kesembuhan
1. Kesembuhan Primer
terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah
2. Kesembuhan Sekunder
terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan
dan biasanya disertai terbentuknya jaringan
granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka
karena trauma, luka yang dalam
Faktor yang mempengaruhi kualitas respon
inflammasi dan perbaikan
-
ada/tidaknya suplai darah
Status gizi individu ( protein ; vit.C )
Ada/tidaknya infeksi
Ada/tidaknya diabetes melitus
Sedang dalam pengobatan glukokortikoid
Kadar sel darah putih dalam sirkulasi