R I N G K A S A N

R INGKASAN
Penyakit jantung aterosklerosis mengancam hidup jutaan orang tiap tahun. Prevalensinya
meningkat secara pesat, tidak hanya di negara-negara barat tetapi juga di berbagai negara lainnya.
Penyakit ini disebabkan oleh penimbunan kolesterol dan selaras dengan suatu kondisi peradangan
kronis pada dinding pembuluh darah, yang dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh dan
bermacam perwujudan klinis.
Berdasarkan observasi/pengamatan akan adanya tendensi terkena jantung koroner karena
kandungan zat besi yang tinggi dalam tubuh, hingga saat ini banyak penelitian dasar dan penelitian
klinis/kedokteran dilakukan untuk menjelaskan hubungan antara zat besi dan aterosklerosis (Bab 1).
Tujuan penelitian pada buku ini adalah untuk mempelajari pengaruh zat besi pada proses peradangan
kronis yang menyebabkan aterosklerosis, khususnya dalam proses interaksi antara sel fagosit dan sel
endotel.
In vitro studi dalam thesis ini menggambarkan peranan zat besi pada peradangan kronis. Bab 2
dan 3 mendemonstrasikan bahwa NTBI dapat mencetuskan akumulasi zat besi di dalam sel dan
produksi radikal bebas, yang menyebabkan pengaktifan sel. Aktifasi sel endotel adalah fenotipe yang
menggambarkan kelumpuhan dari fungsi endotel pada pembuluh darah. Aktifasi sel endotel tidak hanya
menstimulasi tumbuhnya aterosklerosis, tetapi juga dapat mencetuskan penyumbatan pembuluh darah
yang mengakibatkan terjadinya serangan jantung. Dikombinasi dengan infeksi kronis (Bab 4), zat besi
dapat meningkatkan pengaruh infeksi pada proses pelumpuhan dari fungsi endotel pada pembuluh
darah. Disini diperlihatkan bahwa zat besi dapat memberikan kontribusi yang signifikan dalam
mempercepat pertumbuhan aterosklerosis ketika berinteraksi dengan factor-faktor lain penyebab
aterosklerosis. Sebagai tambahan, Bab 6 menjelaskan kemungkinan efek samping dari terapi EDTA
khususnya dalam proses terjadinya aktifasi sel endotel. Dengan adanya penemuan ini, maka
penggunaan terapi EDTA untuk aterosklerosis perlu dipertimbangkan lagi, terutama dari segi efektifitas
dan keselamatannya. Selain sel endotel, zat besi juga dapat mengaktifasi sel fagosit (Bab 2, 5 dan 7).
Aktifasi ini menyebabkan peradangan yang dapat mengkomplikasi/mempercepat pertumbuhan
aterosklerosis. Pada pembuluh darah otak, peradangan ini juga dapat mencetuskan pertumbuhan
penyakit neurodegenerasi. Bab 8 pada thesis ini menggambarkan pengaruh zat besi dalam
meningkatkan laju dan produksi dari pengoksidasian kolesterol LDL/jahat, dengan cara membentuk
radikal bebas dari produk metabolisme yang dihasilkan fagosit sel.
Berdasarkan penemuan-penemuan tersebut diatas, maka disarankan bahwa pengurangan zat
besi dalam darah dapat bermanfaat untuk menghindari pengaruh buruk dari zat besi. Identifikasi atas
pengaruh zat besi dalam proses peradangan kronis yang digambarkan dalam thesis ini (dikonklusikan
di Bab 9) menawarkan strategi tambahan untuk pencegahan dan terapi penyakit-penyakit peradangan
kronis, seperti penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah dan juga penyakit neurodegenerasi.
137