hepatitis a

Sakit Kuning
Tn. Joni (39th), datang ke klinik dokter 24jam dg keluhan
kedua matanya tampak kuning sejak 1 hari yg lalu. Ia mengaku
mengalami demam dan dan mual muntah 5 hari yg lalu dan
ketika demamnya hilang sejak kemarin, kedua matanya tampak
kuning. Buang air kecil juga bewarna seperti teh pekat. Dari
anamnesis lebih lanjut, Tn. Joni mengaku memang ada teman
sekantornya yg menderita sakit kuning 2minggu yg lalu, ia
pernah mendapat tranfusi darah pada saat berusia 18th setelah
kecelakaan lalu lintas, ia tidak pernah memakai jarum suntik
sendiri, dan tidak pernah sakit malaria ataupun tifus. Hasil pem.
Fisik menunjukkan: sklera ikterik, spider naevi (+), ascites (-),
hepar teraba 2 jari bawah acus costa, nyeri tekan (+) di kuadran
kanan atas. Dokter memutuskan untuk merawat Tn. Joni di klinik
serta meminta persetujuan pasien untuk dilakukan pem. Darah
lengkap dan hepatitis marker.
Step 1
Step 2
1.
2.
3.
4.
Apa hubungan tranfusi darah dg penyakit sekarang?
Kenapa pada kasus BAK berwarna the pekat?
Mengapa mata terlihat menguning setelah demam hilang?
Apa hubungan peny. Pasien dg teman sekantor yg menderita peny.
Kuning?
5. Apakah ada faktor lain untuk peny. Pasien selain tranfusi darah
dan jarum suntik?
6. Apa tujuan dilakukan pem. Darah lengkap dan hepatitis marker?
7. Bagaimana hub. Faktor genetik dg penyakit pasien?
8. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada kuadran kanan atas?
9. Apa yang menyebabkan gejala demam, mual-muntah timbul?
10. Apa kemungkinan diagnosis pada kasus?
11. Penangan awal pada kasus!
Step 3
Step 4
Definisi
Etiologi
Tanda dan
Gejala
Anamnesis
Faktor resiko
Pem. Fisik
Diagnosis
HEPATITIS A
Pem. Penunjang
Patogenesis dan
Patofisiologi
DD
Prognosis
Hepatitis Marker
Komplikasi
Pem. Enzim
penatalaksanaan
Pem. Darah
Pem. Radiologi
Indikasi rawat
Inap-Jalan
Non-Farmakologi
Farmakologi
Definisi
Hepatitis A
Adalah: infeksi sistemik akut yang
mempengaruhi organ hati disebabkan oleh
HAV, yang paling sering ditularkan melalui
jalur fekal-oral
Etiologi dan Klasifikasi
Kategori
Etiologi
Agen
Cara
Penularan
Masa
inkubasi
(hari)
Usia
Risiko Penularan
Hepatitis A
Disebabkan: HAV
Gol. Piconavirus (27-28 nm)
Bentuk kubus simetris
RNA untai
tunggal
Fekal-oral
14-45
Rata: 30
Anak,
dewasa
muda
Sanitasi buruk, daerah
padat, jasa boga terinfeksi,
pekerja layanan kesehatan
Hepatitis B
Disebabkan: HBV
Gol. Hepadnovirus (42 nm)
Memiliki lap. Permukaan
dan inti
DNA
berselubu
ng ganda
Parenteral.
Seksual,
perinatal
50-180
Rata: 60-90
Setiap
usia
Pasangans eksual multiple,
pengguna obat IV, tranfusi
darah, pekerja layanan
kesehatan
Hepatitis C
Disebabkan: HCV
Ukuran 50-60 nm
RNA untai
tunggal
Utama: darah,
juga melalui
hub. Seksual
dan perinatal
15-160
Rata: 50
Setiap
usia
Pengguna obat suntik,
pekerja layanan kesehatan,
hub. Seksual dg orang
terinfeksi
Hepatitis D
Disebabkan: HDV (35-37
nm)
Membutuhkan HBV untuk
bereplikasi
RNA untai
tunggal
Utama: darah
Sebagian: hub.
Seks dan
parenteral
30-60, 21-140
Rata: 35
Setiap
usia
Pengguna obat IV,
penderita hemofilia
Hepatitis E
Disebabkan: HEV
RNA untai
tunggal
tak
berkapsul
Fekal-oral;
penularan
melalui air
15-60
Rata: 40
Dewasa
mudapertengah
an
Air minum terkontaminasi,
wisatawan (terutama ke
daerah endemis)
Faktor Resiko





kontak langsung
Feka oral
Makanan atau minuman yg terkontaminasi
Bepergian keluar kota atau negri
Penggunaan obat parental terlarang
PATOFISIOLOGI
Manifestasi Klinis










Kuning (mata,kuku,kulit) kadang kadang.
< nafsu makan.
Kelelahan.
Rasa tidak nyaman perut kanan atas.
Anoreksia.
Mual muntah.
Diare.
Demam 39˚C.
Sakit kepala dan flu.
Hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.
Diagnosis
 Anamnesis
 Gejala awal (predormal)
mengeluhkan anoreksia,mual
muntah dan demam
 Beberapa hari-minggu timbul
ikterus, tinja pucat dan urin
berwarna gelap
 Tanyakan hubungan kontak
dengan penderita hepatitis
sebelumnya
 Tanyakan pengobatan
hepatotoksik, penggunaan
jarum suntik bersama
 Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi:
Sklera, kulit dan mukosa
berwarna kuning
 Palpasi:
Nyeri tekan dikuadran kanan
atas
hepar teraba lunak dan
membesar
 Perkusi:
• pekak hati meluas.
• Luas daerah timpani
berkurang
• hepatomegali
 Auskultasi:
• bising usus normal
• bila ada gang. Saluran cerna,
didapatkan hipertimpani
 Pemeriksaan Penunjang
1) Darah lengkap
- Jaundice : serum bilirubin > 43umol/L dan
puncaknya 85-340 umol/L
- Leukositosis: dominan sel limfosit.
- Limfosit meningkat antara 2-20%  fase akut
- Prothrombin time (PT)
Memanjang  keparahan dan perluasan nekrosis
hati
- Glukosa darah. Pada hepatitis yang kronis dapat
menyebabkan hipoglikemia
- LED meningkat pada fase pra-ikterik, kemudian
kembali normal saat ikterik, naik lagi jika ikterus
menghilang, normal bila sembuh total.
2) Hepatitis Marker
 Hepatitis A
Antigen HAV
IgM anti
HAV
IgG anti HAV
Interpretasi
+
-
-
Fase akut
-
+
-
Fase akut
-
-
+
Pernah
terinfeksi
 Hepatitis B
Hbs
Aginfeksi
HBV
IgM anti
HBC
Anti Hbs
total
Anti Hbs
Interpretasi
+
-
-
-
Infeksi HBV dini sebelum respon
anti HBC
+
+
+
-
Infeksi HBV dini anti HBC(+),onset
6 bulan.
-
+
+
-/+
Baru terinfeksi HBV akut (4-6
bulan) dengan perbaikan
+
-
+
-
Infeksi HBV paling sedikit sudah 6
bulan
karna IgM anti HBC telah hilang
menjurus ke infeksi kronis
-
-
-
+
Responterhadap vaksin hepatitis B
tidak ada infeksi HBV
-
-
+
+
Post infeksi HBV, perbaikan
Hepatitis Marker
 Hepatitis C
• infeksi HCV akut:
- RNA HCV (+) adalah bukti pertama infeksi HCV
- Anti HCV ditemukan pada awal minggu ke-8 setelah paparan
• infeksi HCV kronik
- RNA HCV (+) lebih dari 6 bulan disertai HCV antibodi
 Hepatitis D
• koinfeksi HDV akut dan hepatitis B akut
HDAG pada awal infeksi->cepat menghilang, ~HBSAg(+), serta
kadar IgM anti HBC meningkat
• HDV kronik
- replikasi HBV tidak ada dan ditandai dengan HBEAg (+) dan anti
Hbe(+)
- ditemukan RNA HDV dan antibodi total HDV
 Hepatitis E
• belum tersedia permeriksaan serologi komensial
• IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak
dari penyakit
• IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.
3) Enzim Serum
uji
Nilai normal
AST
(SGOT)
5-35 unit/ml (fronkel)
Pr: <31 u/L
Lk: <35 u/L
ALT (SGPT) 5-35 unit/ml (fronkel
Pr: <31 u/L
Lk: <41 u/L
4) Radiologi
• foto rontgen abdomen
• kolestrogram dan
kolangiogram
• arteriografi pembuluh darah
seliaka
Makna klinis:
• peningkatan SGOT/ SGPT > 20x
normal: hepatitis viral akut,
nekrosis hati
• peningkatan 3-10x normal:
infeksi mononuklear, hepatitis
kronik aktif, infark miokard (
SGOT > SGPT )
• peningkatan 1-3x normal:
pankreatitis, perlemahan hati,
sirosis biliaris
Diagnosis Banding
•
•
•
•
•
Hepatitis B
Hepatitis C
Demam Tifoid
Malaria
Cholelitiasis
Penatalaksanaan
 Non-Farmakologi
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang
lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik,
yaitu :
1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan selama
keadaan
penderita merasa lemah.
2. Diet
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk
pasien dengan anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik
4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi
5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika
sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis
Pemberian Imunisasi
 imunisasi Pasif
• Indikasi:
- Semua orang yg kontak
dengan penerita
- Individu yang berjalan ke
daerah endemis
• Dengan : Immunoglobulin
• Dosis : 0,02 ml/kgBB I.M
(untuk proteksi > 4 bulan
harus diulang)
 Imunisasi Aktif
• Indikasi:
- Individu yg bekerja
dinegara lain dg prevalensi
HAV tinggi
- Peneliti HAV
• Dengan : Inactivated vaccin
HAVRIX
• Dosis : 1 ml I.M Regio M.
Deltoideus
• Cara pemberian
- Immun dasar : 2x suntikan
dengan 1 bulan interval
- Immun ulang : 4x suntikan
6-12 bulan kemudian
 Farmakologi
Tidak ada pengobatan
khusus, pengobatannya
hanya simptomatik untuk
mengatasi gejala.
• IDPF dextrose 5%
15gtt/menit
• Acetaminophen 34gr/hari
• Ranitidine 2x25mg I.V
• Curcuma syrup 3x1
sendok teh
 indikasi Rawat Inap
• Bilirubin total >8 gr%
• Bilirubin total 2mgg,
muntah berat,
hiperpireksia, dan HBsAg
(+)
• Dehidrasi berat
• SGOT, SGPT meningkat
10x dari normal
• Nekrosis masif sel hati
Komplikasi
•
•
•
•
Ensefalopati hepatik
Sirosis hepatis
Hepatitis fluminan
Carsinoma hepatoseluler sekunder
Prognosis
Prognosis hepatitis virus untuk sebagian pasien
baik, namun prognosis ini berfariasi tergantung
virus yang menginfeksinya.
Tidak semua pasien dengan hepatitis sembuh
sepenuhnya, 5% dari pasien dengan HBV akut dan
60% dari pasien HVC akut berkembang menjadi
hepatitis kronis.
0.5-1% pasien yang mengembangkan hepatitis
fluminan memiliki resiko kematian 80%, sedangkan
infeksi HVC kronis penyebab utama untuk
transplantasi hati.
kesimpulan
Daftar pustaka