ASUHAN KEPERAWATAN
advertisement
LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN TN. JLS DENGAN CAD 3VD PRA OP CABG DI RUANG IW BEDAH RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA PERIODE TANGGAL : 1 JULI 2010 S/D 2 JULI 2010 OLEH : NS. RUDI HARYANTO NOPEG : 1673 TINJAUAN PUSTAKA ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CAD 3 VD PRA OPERASI CABG OFF PUMP 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SIRKULASI KORONER Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar, arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri (Lcx). Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus antaraatrium dan atrioventrikularis, ventrikel, dan yang sulkus melingkari jantung interventrikularis, di yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan apakah arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut. Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria desendens anterior kiri berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung, dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan. Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri. Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif. Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada 55% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada 90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri. Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri. Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal. 2. PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER / CORONARIA ATEROSKLEROTIC DISEASE ( CAD ) Arterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen pembuluh darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lnjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi. Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan seperti berikut : 1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak seperti garis lemak 2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam 3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menyebabkan plak fibrosa. 4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler. 5. Perubahan degenerative dinding arteria Meskipun Penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan ischemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: (1) Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, (2) Perdarahan pada plak ateroma, (3) Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasii thrombus atau fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria. Penting diketahui bahwa lesi-lesi ateroskerotik biasanya berkembang pada segman epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan yang tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya; tetapi, pada tahap yang lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol. Faktor- Faktor resiko Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Wanita tampaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature. Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko mayor adalah peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok; gangguan toleransi glukosa; dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori. Patofisiologi Iskhemia Kebutuhan akan oksigen yang meelebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabilisme yang besifat aerobic menjadi anaerob yang jauh tidak efisien dalam menghasilkan energy. Hasil akhir dari metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan Antara efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabutserabutnya memendek; dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat diastole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic kiri dan tekanan dalam pembuluh kapiler paru-paru akan meningkat. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang ischemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress mekanik local akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadangkadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khas; nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi. Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen seperti latihan fisik, dan hilang beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Angina prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasme setempat dari arteria epikardium. Mekanisme penyebabnya masih belum jelas diketahui Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Infark di gambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Gabungan lokasi infark dapat dinyatakan seperti infark anteroseptal, anterolateral, inferolateral, dan ekstensive anterior. Tanda - tanda iskhemia dan infark Pada perekaman EKG Iskhemia miokard ditandai dengan adanya depresi segmen ST atau gelombang T terbalik pada EKG. Sedangkan untuk infark miokard, gambaran yang paling diagnostic adalah gelombang Q patologis. Pada fase akut umumnya gelombang Q patologis disertai adanya elevasi segmen ST atau hanya berupa elevasi segmen ST. Pada fase subakut atau recent gelombang Q patologis disertai gelombang T terbalik. Pada fase old gambaran EKG berupa gelombang Q patologis, segmen ST dan gelombang T normal kembali Pemeriksaan Laboratorium Peningkatan Enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel miokardium yang nekrosis yang terdiri dari keratin fosfokinase (CK), Troponin-T, serta pelepasan isoenzim MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik. Penatalaksanaan CAD Non Invasif Penatalaksanaan yang bertujuan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium secara farmakologik seperti: Nitrogliserin, penghambat beta adrenergic, digitalis, diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium, serta pengurangan kerja jantung secara fisik seperti tirah baring dan lingkungan yang tenang. Penatalaksanaan yang bertujuan meningkatkan suplai oksigen miokardium dengan pemberian Nitrogliserin, pemberian oksigen, vasopresor, antiaritmia, antikoagulansia dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium. Tindakan invasif CABG (Coronary Artery Bypass Graffting) atau cangkok pintas ateria koroner dilakukan pertama kali oleh Falvaloro pada tahun 1969 dan selama hampir satu decade menjadi teknik yang paling disukai untuk revaskularisasi miokardium. PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) pertama kali dilakukan tahun 1977 oleh Gruentzig yaitu untuk melakukan dilatasi arteri koroner tanpa operasi. Pada tahun 1980an dilakukan pilihan lain untuk revaskularisasi dengan diadakannya suatu penelitian tentang lisis thrombus pembuluh koroner dengan obat. 3. CABG 1. Definisi Coronary Artery Bypass Graft (CABG) merupakan salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran baru melewati arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan (Feriyawati, 2005). CABG Off Pump (OPCAB) yaitu CABG yang dilakukan tanpa menggunakan mesin pintas jantung-paru atau Cardiopumonary Bypass sebagai pengobatan penyakit jantung koroner. Off-pompa bypass arteri koroner dikembangkan sebagai alternatif untuk menghindari komplikasi bypass cardiopulmonary selama operasi jantung. Komunitas medis percaya cardiopulmonary bypass menyebabkan penurunan kognitif pasca operasi yang dikenal sebagai sindrom postperfusion, namun penelitian tidak menunjukkan perbedaan jangka panjang antara on dan off pump CABG Selain itu OPCAB dikaitkan dengan manfaat klinis lain seperti penurunan risiko stroke atau masalah memori, pasien juga biasanya memiliki pemulihan lebih cepat dan perawatan di rumah sakit yang lebih pendek, lebih sedikit transfusi darah, serta mengurangi terjadinya masalah imflammatory / masalah respon imun yang tidak diinginkan. (Wikipedia, 2010) Pada teknik CABG off Pump jantung berdenyut normal dan paru – paru pun berfungsi seperti biasa. Pada teknik operasi ini suhu diturunkan menjadi 280 – 320 C yang bertujuan untuk menurunkan kebutuhan jaringan akan oksigen seminim mungkin, heart rate dipertahankan antara 60 – 80 x/mnt, tekanan arteri dipertahankan 70 – 80 mmHg. Suhu diturunkan dengan cara pendinginan topical yaitu dengan cara : Irigasi otot jantung dengan ringer dingin 40 C. jantung direndam dalam cairan. Memakai ringer dingin seperti bubur (ice slush) Kriteria pasien untuk off pump : 1) Pasien yang direncanakan operasi elektif 2) Hemodinamik stabil 3) Ejection Fraction dalam batas normal 4) Pembuluh distal yang cukup besar 5) Konduit yang cukup baik untuk digunakan Keuntungan dari teknik off pump ( Benetti dan Ballester, 1995). 1) Meminimalkan efek trauma operasi pintas koroner yang menggunakan CPB. 2) Mobilisasi pasca operasi lebih dini. 3) Mencegah timbulnya komplikasi. 4) Drainase darah pasca bedah minimal. 5) Transfusi darah dan komponennya minimal. 6) Periode hospitalisasi yang singkat. 7) Dapat cepat kembali pada pekerjaan semula 8) Tersedia akses sternotomi untuk reoperasi. 2. Indikasi CABG 1). Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis. 2). Angina yang tidak stabil 3). Sumbatan yang tidak dapat ditangani dengan terapi PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty). 4). Sumbatan/ Stenosis arteri koroner kiri ≥ 70% 5). Klien dengan komplikasi kegagalan PTCA 6). Pasien dengan sumbatan 3 pembuluh darah arteri (three vessel disease) dengan angina stabil atau tidak stabil dan pada klien dengan 2 sumbatan pembuluh darah dengan angina stabil atau tidak stabil dan lesi proksimal LAD yang berat. 3. Kontra indikasi Sumbatan pada arteri < 70% sebab jika sumbatan pada arteri koroner kurang dari 70% maka aliran darah tersebut masih cukup banyak, sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya, akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia (Muttaqin, 2009). 4. Komplikasi CABG a. Post perfusion sindrom. Kerusakan sementara pada neurokognitif, namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa penurunan kognitif tidak disebabkan oleh CABG tetapi lebih merupakan konsekuensi dari penyakit vaskuler b. Infeksi luka operasi c. Infark miokard akibat emboli, hipoperfusi atau kegagalan cangkok d. Stenosis pada cangkokan terutama yang menggunakan vena saphena akibat aterosklerosis sehingga menyebabkan angina atau infark miokard e. Gagal renal akut akibat emboli atau hipoperfusi. f. Stroke sekunder terhadap emboli atau hipoperfusi 5. Persiapan CABG Persiapan administrasi : SIT, SLIP, Surat jaminan Persiapan fisik, meliputi: - Persiapan kulit: Cukur area operasi - Persiapan gastrointestinal: Puasa 6-8 jam sebelum operasi; Klisma - Memperhatikan kenyamanan, istirahat dan tidur - Mandi dengan sabun Chlorhexidine 1 jam pra bedah Laboratorium Lengkap Persiapan darah - PRC : 1000 cc - FFP : 1000 cc - Trombosit : 5 unit Atau sesuai order dokter bedah Pemeriksaan penunjang : gigi, THT, dan paru-parudfr thorak, EKG, dll. Persiapan mental Obat-obatan: antiplatelet dihentikan 1 minggu sebelum operasi; anti koagulan stop 2 hari pra bedah FORMAT PRESENTASI PEMAHAMAN PROSES KEPERAWATAN DALAM ASUHAN KEPERAWATAN ========================================================== Tgl / Bln / Thn Pengkajian : 1/7/2010 Tgl. Masuk : 1/7/2010 Nama Pasien / Umur : Tn. Jls / 73 Thn. Diagnosa Medis : CAD 3VD Pro CABG No. MR : 2010-29-05-88 Unit : IW Bedah PROSES KEPERAWATAN I. PENGKAJIAN A. Keluhan Utama Pasien Cemas akan menjalani operasi B. Riwayat Penyakit Pasien mulai mengalami nyeri pada dada sejak September 2009. Pada Mei 2010 setelah bekerja berat pasien merasakan lagi nyeri pada dadanya.Nyeri dirasakan seperti tertindih benda berat pada bagian tengah dada. Nyeri dirasakan selama 10 menit dan hilang dengan istirahat dan minum obat (ISDN 5 mg SL) nyeri biasanya disertai sesak nafas. Nyeri tidak menjalar. Pasien menjalani pemeriksaan kateterisasi di PJNHK pada tanggal 7 Juni 2010 dengan hasil CAD 3 VD dengan saran CABG. Lalu pasien dijadwalkan untuk operasi CABG pada tanggal 2 Juli 2010. C. Data Fokus Pasien 1. Data Subyektif : - Pasien mengatakan dirinya masih cemas - Pasien merasa belum begitu siap untuk operasi - Pasien menanyakan apa saja yang perlu ia siapkan untuk operasi karena ia belum tahu 2. Data Obyektif : - Pasien nampak tegang - Pasien sering bertanya kepada perawat - Pasien tampak tidak bisa tidur - BP 130/85 mmHg - HR 95 x per menit - RR 23 x per menit - Pasien tampak sering bolak-balik kamar mandi - Pasien tampak sering meminta istrinya untuk menjawab saat diberikan pertanyaan oleh perawat 3. Data Penunjang : a). Hasil EKG tanggal 29/6/10 : HR: 69 x/menit; ST depresi di Lead I, AvL; T inverted di V1-V5, RBBB (+) b). Hasil Echo Tanggal 29/6/10 : EF 45%; Hipokinetik anteroseptal dan apical; Tapse 2,9; MR Trivial c). Hasil x-ray thorak : Jantung dan paru dalam batas normal, CTR 48%. d). Hasil kateterisasi tanggal 7 Juni 2010 1. LM 20% 2. LAD : Ostial Stenosis 95%, distal stenosis 40% setelah D2 3. RCA : Proximal subtotal oklusi, Midstenosis multiple 80% 4. Lcx : Midstenosis setelah OM2 Kesimpulan CAD 3VD, Saran : CABG e). Hasil laboratorium No Jenis pemeriksaan Kimia Darah : Hasil Nilai normal 1 GDS 2 Asam urat 3 Ureum 34 10 – 50 mg/dl 4 Kreatinin 1,2 < 1,3 mg/dl 5 SGOT 24 < 38 u/l 6 SGPT 25 < 41 u/l 7 CK 180 < 190 8 CK – MB 20 < 25 u/l 9 Elektrolit No 181 mg/dl < 150 mg/dl 3,4 – 7,0 mg/dl Natrium 144 136 – 146 Kalium 3,6 3,5 – 5,1 mmol Klorida 103 97 – 111 mmol CALSIUM 1,41 2,3-2,8 MAGNESIUM 1,9 1,9-2,3 Jenis pemeriksaan Hasil Darah Rutin : 10 HB 12,7 13-16 11 Leukosit 9600 5000-10000 12 TROMBOSIT 140 150-400 13 HT 38 40-48 10-13,6 koagulasi 14 PT 12,3 15 KONTROL 13,2 16 APPT 44,5 17 KONTROL 35,2 18 TROMBIN TIME 16,4 19 FIBRINOGEN 183 20 PROTEIN TOTAL 8,8 6-8,4 21 ALBUMIN 5,0 3,5-5,2 22 GLOBULIN 3,6 2,3-3,5 23 BILIRUBIN 1,97 1,1-2,3 29,3-39,7 14,9-22,3 TOTAL 24 BILIRUBIN 0,74 0-0,3 1,23 0-0,75 DIREK 25 BILIRUBIN INDIREK 26 HBSAG NEGATIF BGA 27 HB 11,7 28 SUHU 36,5 29 PH 7,38 7,35-7,45 30 PCO2 38 35-45 31 PO2 110 69-116 32 HCO3 20 22-26 33 BE -1,2 -2,4-2,4 34 SAT O2 96,5 95-99 f). Obat-obatan yang diminum - Bisoprolol 1 x 2.5mg - ISDN 3 x 5mg - Simvastatin 1 x 20mg NB : Acetosal dan Clopidrogel sudah tidak diminum 10 hari
