ASUHAN KEPERAWATAN

LAPORAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN TN. JLS DENGAN
CAD 3VD PRA OP CABG
DI RUANG IW BEDAH
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
HARAPAN KITA
PERIODE TANGGAL : 1 JULI 2010 S/D 2 JULI 2010
OLEH :
NS. RUDI HARYANTO
NOPEG : 1673
TINJAUAN PUSTAKA
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
CAD 3 VD PRA OPERASI CABG OFF PUMP
1.
ANATOMI DAN FISIOLOGI SIRKULASI KORONER

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.Muara arteri
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas
katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar, arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai dua cabang
besar, arteri desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri
(Lcx).

Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi
eksterna:
sulkus
antaraatrium
dan
atrioventrikularis,
ventrikel,
dan
yang
sulkus
melingkari
jantung
interventrikularis,
di
yang
memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di
permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis,
dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu
bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat
pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks
tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus
AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan apakah
arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut.

Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung di
dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen
jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan posterior
jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama
sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri
berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis
kiri. Arteria desendens anterior kiri berjalan ke bawah pada permukaan
jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini
melintasi apeks jantung, dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang
permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang
distal arteria koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan
intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk
percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum,
dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral
dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi
oleh cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria
koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria
koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan
dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah
pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria
desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri
yang masif.

Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis
lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA
letaknya di atrium kanan tetapi pada 55% individu mendapat darah dari
suatu cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu
mendapat darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV
yang di pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria
koronaria kanan pada 90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria
sirkumfleksa kiri.

Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi
arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan
penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria
desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.
Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi
mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun
sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak
mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang
normal.
2.
PENYAKIT
ATEROSKLEROTIK
KORONER
/
CORONARIA
ATEROSKLEROTIC DISEASE ( CAD )

Arterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria
koronaria yang paling sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga
secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen
pembuluh darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini
semakin lnjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler
yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting,
membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami
kerusakan dapat diringkaskan seperti berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak seperti garis lemak
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menyebabkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari
lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler.
5. Perubahan degenerative dinding arteria
Meskipun Penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan
vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis
penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat
lanjut. Fase preklinis dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang
bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan ischemia dan disfungsi
miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat
terjadi dengan cara berikut: (1) Penyempitan lumen progresif akibat
pembesaran plak, (2) Perdarahan pada plak ateroma, (3) Pembentukan
thrombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasii thrombus atau
fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria.

Penting diketahui bahwa lesi-lesi ateroskerotik biasanya berkembang pada
segman epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat
lengkungan yang tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini
cenderung terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya; tetapi, pada tahap
yang lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.
Faktor- Faktor resiko

Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia,
jenis
kelamin,
ras
dan
riwayat
keluarga.
Kerentanan
terhadap
aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Wanita tampaknya
relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan
kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan
estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia
sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap
aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang
positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau orang tua
yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.

Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko
mayor adalah peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok;
gangguan toleransi glukosa; dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan
kalori.
Patofisiologi
Iskhemia

Kebutuhan akan oksigen yang meelebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium
local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversible pada tingkat jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya
kadar
oksigen
memaksa
miokardium
mengubah
metabilisme yang besifat aerobic menjadi anaerob yang jauh tidak efisien
dalam menghasilkan energy. Hasil akhir dari metabolisme anaerob, yaitu
asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan Antara efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta
asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan
kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabutserabutnya memendek; dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu
gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;
bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah
jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat diastole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya
tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic kiri dan
tekanan dalam pembuluh kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul
nyeri. Pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap
berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi
perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang ischemia cukup luas
atau merupakan suatu respon vagus.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri
masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit
yang tertimbun oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau
oleh stress mekanik local akibat kontraksi miokardium yang abnormal.

Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadangkadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak
pasien tak pernah mengalami angina yang khas; nyeri angina dapat
menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi.
Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan
miokardium akan oksigen seperti latihan fisik, dan hilang beberapa menit
dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Angina prinzmetal lebih
sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan
oleh spasme setempat dari arteria epikardium. Mekanisme penyebabnya
masih belum jelas diketahui
Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark
akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural
mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark
subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Infark di
gambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya
infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri.
Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral,
posterior, dan septum.

Gabungan lokasi infark dapat dinyatakan seperti infark anteroseptal,
anterolateral, inferolateral, dan ekstensive anterior.
Tanda - tanda iskhemia dan infark
Pada perekaman EKG

Iskhemia miokard ditandai dengan adanya depresi segmen ST atau
gelombang T terbalik pada EKG. Sedangkan untuk infark miokard,
gambaran yang paling diagnostic adalah gelombang Q patologis.

Pada fase akut umumnya gelombang Q patologis disertai adanya elevasi
segmen ST atau hanya berupa elevasi segmen ST.

Pada fase subakut atau recent gelombang Q patologis disertai gelombang
T terbalik.

Pada fase old gambaran EKG berupa gelombang Q patologis, segmen ST
dan gelombang T normal kembali
Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan
Enzim-enzim
jantung
yang
dilepaskan
oleh
sel-sel
miokardium yang nekrosis yang terdiri dari keratin fosfokinase (CK),
Troponin-T, serta pelepasan isoenzim MB-CK merupakan petunjuk
enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.
Penatalaksanaan CAD
Non Invasif

Penatalaksanaan yang bertujuan untuk mengurangi kebutuhan oksigen
miokardium secara farmakologik seperti: Nitrogliserin, penghambat beta
adrenergic, digitalis, diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium,
serta pengurangan kerja jantung secara fisik seperti tirah baring dan
lingkungan yang tenang.

Penatalaksanaan yang bertujuan meningkatkan suplai oksigen miokardium
dengan
pemberian
Nitrogliserin,
pemberian
oksigen,
vasopresor,
antiaritmia, antikoagulansia dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium.
Tindakan invasif

CABG (Coronary Artery Bypass Graffting) atau cangkok pintas ateria
koroner dilakukan pertama kali oleh Falvaloro pada tahun 1969 dan
selama hampir satu decade menjadi teknik yang paling disukai untuk
revaskularisasi miokardium.

PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) pertama kali
dilakukan tahun 1977 oleh Gruentzig yaitu untuk melakukan dilatasi arteri
koroner tanpa operasi.

Pada tahun 1980an dilakukan pilihan lain untuk revaskularisasi dengan
diadakannya suatu penelitian tentang lisis thrombus pembuluh koroner
dengan obat.
3. CABG
1.
Definisi
Coronary Artery Bypass Graft (CABG) merupakan salah satu
penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara
membuat saluran baru melewati arteri koroner yang mengalami
penyempitan atau penyumbatan (Feriyawati, 2005).
CABG Off Pump (OPCAB) yaitu CABG yang dilakukan tanpa
menggunakan mesin pintas jantung-paru atau Cardiopumonary Bypass
sebagai pengobatan penyakit jantung koroner. Off-pompa bypass arteri
koroner dikembangkan sebagai alternatif untuk menghindari komplikasi
bypass cardiopulmonary selama operasi jantung. Komunitas medis
percaya cardiopulmonary bypass menyebabkan penurunan kognitif pasca
operasi yang dikenal sebagai sindrom postperfusion, namun penelitian
tidak menunjukkan perbedaan jangka panjang antara on dan off pump
CABG
Selain itu OPCAB dikaitkan dengan manfaat klinis lain seperti
penurunan risiko stroke atau masalah memori, pasien juga biasanya
memiliki pemulihan lebih cepat dan perawatan di rumah sakit yang lebih
pendek, lebih sedikit transfusi darah, serta mengurangi terjadinya
masalah imflammatory / masalah respon imun yang tidak diinginkan.
(Wikipedia, 2010)
Pada teknik CABG off Pump jantung berdenyut normal dan paru – paru
pun berfungsi seperti biasa. Pada teknik operasi ini suhu diturunkan
menjadi 280 – 320 C yang bertujuan untuk menurunkan kebutuhan
jaringan akan oksigen seminim mungkin, heart rate dipertahankan antara
60 – 80 x/mnt, tekanan arteri dipertahankan 70 – 80 mmHg. Suhu
diturunkan dengan cara pendinginan topical yaitu dengan cara :

Irigasi otot jantung dengan ringer dingin 40 C. jantung direndam
dalam cairan.

Memakai ringer dingin seperti bubur (ice slush)
Kriteria pasien untuk off pump :
1) Pasien yang direncanakan operasi elektif
2) Hemodinamik stabil
3) Ejection Fraction dalam batas normal
4) Pembuluh distal yang cukup besar
5) Konduit yang cukup baik untuk digunakan
Keuntungan dari teknik off pump ( Benetti dan Ballester, 1995).
1) Meminimalkan
efek
trauma
operasi
pintas
koroner
yang
menggunakan CPB.
2) Mobilisasi pasca operasi lebih dini.
3) Mencegah timbulnya komplikasi.
4) Drainase darah pasca bedah minimal.
5) Transfusi darah dan komponennya minimal.
6) Periode hospitalisasi yang singkat.
7) Dapat cepat kembali pada pekerjaan semula
8) Tersedia akses sternotomi untuk reoperasi.
2. Indikasi CABG
1). Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis.
2). Angina yang tidak stabil
3). Sumbatan yang tidak dapat ditangani dengan terapi PTCA
(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty).
4). Sumbatan/ Stenosis arteri koroner kiri ≥ 70%
5). Klien dengan komplikasi kegagalan PTCA
6). Pasien dengan sumbatan 3 pembuluh darah arteri (three vessel
disease) dengan angina stabil atau tidak stabil dan pada klien dengan 2
sumbatan pembuluh darah dengan angina stabil atau tidak stabil dan lesi
proksimal LAD yang berat.
3. Kontra indikasi
Sumbatan pada arteri < 70% sebab jika sumbatan pada arteri koroner
kurang dari 70% maka aliran darah tersebut masih cukup banyak,
sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya,
akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia
(Muttaqin, 2009).
4. Komplikasi CABG
a. Post perfusion sindrom. Kerusakan sementara pada neurokognitif,
namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa penurunan kognitif tidak
disebabkan oleh CABG tetapi lebih merupakan konsekuensi dari penyakit
vaskuler
b. Infeksi luka operasi
c. Infark miokard akibat emboli, hipoperfusi atau kegagalan cangkok
d. Stenosis pada cangkokan terutama yang menggunakan vena saphena
akibat aterosklerosis sehingga menyebabkan angina atau infark miokard
e. Gagal renal akut akibat emboli atau hipoperfusi.
f. Stroke sekunder terhadap emboli atau hipoperfusi
5.
Persiapan CABG
 Persiapan administrasi : SIT, SLIP, Surat jaminan
 Persiapan fisik, meliputi:
- Persiapan kulit: Cukur area operasi
- Persiapan gastrointestinal: Puasa 6-8 jam sebelum operasi; Klisma
- Memperhatikan kenyamanan, istirahat dan tidur
- Mandi dengan sabun Chlorhexidine 1 jam pra bedah
 Laboratorium Lengkap
 Persiapan darah
-
PRC
: 1000 cc
-
FFP
: 1000 cc
-
Trombosit
: 5 unit
Atau sesuai order dokter bedah
 Pemeriksaan penunjang : gigi, THT, dan paru-parudfr thorak, EKG,
dll.
 Persiapan mental
 Obat-obatan: antiplatelet dihentikan 1 minggu sebelum operasi; anti
koagulan stop 2 hari pra bedah
FORMAT PRESENTASI PEMAHAMAN
PROSES KEPERAWATAN DALAM ASUHAN KEPERAWATAN
==========================================================
Tgl / Bln / Thn Pengkajian
:
1/7/2010
Tgl. Masuk
:
1/7/2010
Nama Pasien / Umur
:
Tn. Jls / 73 Thn.
Diagnosa Medis
:
CAD 3VD Pro CABG
No. MR
:
2010-29-05-88
Unit
:
IW Bedah
PROSES KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Keluhan Utama Pasien
Cemas akan menjalani operasi
B. Riwayat Penyakit
Pasien mulai mengalami nyeri pada dada sejak September 2009. Pada Mei
2010 setelah bekerja berat pasien merasakan lagi nyeri pada dadanya.Nyeri
dirasakan seperti tertindih benda berat pada bagian tengah dada. Nyeri
dirasakan selama 10 menit dan hilang dengan istirahat dan minum obat
(ISDN 5 mg SL) nyeri biasanya disertai sesak nafas. Nyeri tidak menjalar.
Pasien menjalani pemeriksaan kateterisasi di PJNHK pada tanggal 7 Juni
2010 dengan hasil CAD 3 VD dengan saran CABG. Lalu pasien
dijadwalkan untuk operasi CABG pada tanggal 2 Juli 2010.
C. Data Fokus Pasien
1. Data Subyektif
:
- Pasien mengatakan dirinya masih cemas
- Pasien merasa belum begitu siap untuk operasi
- Pasien menanyakan apa saja yang perlu ia siapkan untuk operasi
karena ia belum tahu
2. Data Obyektif
:
- Pasien nampak tegang
- Pasien sering bertanya kepada perawat
- Pasien tampak tidak bisa tidur
- BP 130/85 mmHg
- HR 95 x per menit
- RR 23 x per menit
- Pasien tampak sering bolak-balik kamar mandi
- Pasien tampak sering meminta istrinya untuk menjawab saat
diberikan pertanyaan oleh perawat
3. Data Penunjang :
a). Hasil EKG tanggal 29/6/10 : HR: 69 x/menit; ST depresi di Lead
I, AvL; T inverted di V1-V5, RBBB (+)
b). Hasil Echo Tanggal 29/6/10 : EF 45%; Hipokinetik anteroseptal
dan apical; Tapse 2,9; MR Trivial
c). Hasil x-ray thorak : Jantung dan paru dalam batas normal, CTR
48%.
d). Hasil kateterisasi tanggal 7 Juni 2010
1. LM 20%
2. LAD : Ostial Stenosis 95%, distal stenosis 40% setelah D2
3. RCA : Proximal subtotal oklusi, Midstenosis multiple 80%
4. Lcx : Midstenosis setelah OM2
Kesimpulan CAD 3VD, Saran : CABG
e). Hasil laboratorium
No
Jenis pemeriksaan
Kimia Darah :
Hasil
Nilai normal
1
GDS
2
Asam urat
3
Ureum
34
10 – 50 mg/dl
4
Kreatinin
1,2
< 1,3 mg/dl
5
SGOT
24
< 38 u/l
6
SGPT
25
< 41 u/l
7
CK
180
< 190
8
CK – MB
20
< 25 u/l
9
Elektrolit
No
181 mg/dl
< 150 mg/dl
3,4 – 7,0 mg/dl
 Natrium
144
136 – 146
 Kalium
3,6
3,5 – 5,1 mmol
 Klorida
103
97 – 111 mmol
 CALSIUM
1,41
2,3-2,8
 MAGNESIUM
1,9
1,9-2,3
Jenis pemeriksaan
Hasil
Darah Rutin :
10
HB
12,7
13-16
11
Leukosit
9600
5000-10000
12
TROMBOSIT
140
150-400
13
HT
38
40-48
10-13,6
koagulasi
14
PT
12,3
15
KONTROL
13,2
16
APPT
44,5
17
KONTROL
35,2
18
TROMBIN TIME
16,4
19
FIBRINOGEN
183
20
PROTEIN TOTAL
8,8
6-8,4
21
ALBUMIN
5,0
3,5-5,2
22
GLOBULIN
3,6
2,3-3,5
23
BILIRUBIN
1,97
1,1-2,3
29,3-39,7
14,9-22,3
TOTAL
24
BILIRUBIN
0,74
0-0,3
1,23
0-0,75
DIREK
25
BILIRUBIN
INDIREK
26
HBSAG
NEGATIF
BGA
27
HB
11,7
28
SUHU
36,5
29
PH
7,38
7,35-7,45
30
PCO2
38
35-45
31
PO2
110
69-116
32
HCO3
20
22-26
33
BE
-1,2
-2,4-2,4
34
SAT O2
96,5
95-99
f). Obat-obatan yang diminum
- Bisoprolol 1 x 2.5mg
- ISDN 3 x 5mg
- Simvastatin
1 x 20mg
NB : Acetosal dan Clopidrogel sudah tidak diminum 10 hari