SEPSIS

KELOMPOK 5A
KHAIRUL WARA
SEPSIS
NAZARUDIN NUR
RITALIA DAHLIA
SHINTA TRISNAYANTHI
WELLY ELVANDARI
ZOLLA MAICELINA
Definisi
SEPSIS adalah sindrom klinik oleh karena suatu reaksi yang
berlebihan dari respon imun tubuh yang distimulasi
mikroba/bakteri baik dari dalam maupun dari dalam tubuh.
Dipandang dari imunologi sepsis adalah reaksi hipersensitivitas.
Buku ajar IPD
Epidemiologi
• Sering terjadi di unit perawatan intensif(ICU) di seluruh dunia.
Di Amerika terjadi 750.000 kasus pertahun, setidaknya
225.000 yang fatal. Meskipun penggunaan agen antimikroba
dan majunya pendukung kehidupan, angka kematian untuk
pasien dengan sepsis dengan sepsis antara 20% dan 30%
dalam 2 dekade terakhir.
• Pasien rawat inap di RSUD Dr. Moewardi tahun 2009 sebanyak
28.385 org, total meninggal 8.06% dri total pasien rawat inap.
Buku ajar IPD
Etiologi
Penyebab terbesar adalah bakteri gram (-) dengan
presentase 60%-70% kasus.
Produk yg berperan adalah lipopolisakarida(LPS)/
endotoksin glikoprotein kompleks yg merupakan
membran terluar dari bakteri gram negatif.
Buku Ajar IPD
Patofisiologi
 Lipopolisakarida (LPS) masuk ke dalam sirkulasi → sebagian akan diikat oleh faktor
inhibitor dalam serum seperti lipoprotein dan kilomikron sehingga LPS akan
dimetabolisme → Sebagian LPS akan berikatan dengan suatu protein dalam plasma,
lipopolysacharide binding protein (LBP) → berikatan dengan molekul CD14 →
Selanjutnya kompleks CD14-LPS akan berinteraksi dengan toll like receptor-4 (TLR-4)
yang ada di permukaan membran sel → transduksi sinyal intraseluler melalui nuclear
factor kappa B (NFkB), tirosin kinase (TK), dan protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel.
Guntur A. Sepsis. Dalam : IPD FKUI
 Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih.
 Mediator inflamasi ini mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik; aktivasi
neutrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit, dan sel lainnya; aktivasi kaskade protein
plasma seperti komplemen, sistem koagulasi dan fibrinolisis; pelepasan proteinase dan
mediator lipid; radikal oksigen dan nitrogen.
 Selain mediator yang bersifat proinflamasi, dilepaskan pula mediator yang bersifat
antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi, reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, dan
berbagai hormon.
Guntur A. Sepsis. Dalam : IPD FKUI
 Respon inflamasi lokal terhadap infeksi menyebar secara sistemik.
 Terjadinya vasodilatasi sistemik menyebabkan hipotensi, shunting, dan penurunan kadar
oksigen jaringan.
 Aktivasi dan apoptosis dari sel endotel menyebabkan rusaknya integritas pembuluh darah,
terjadi eksudasi protein dan edema.
 DIC menyebabkan mikrotrombus pada pembuluh darah kecil, berkurangnya faktor-faktor
pembekuan, dan koagulopati.
 Reactive oxygen species (ROS) dihasilkan oleh netrofil yang teraktivasi, efek jaringan dari
NO, dan terjadi perubahan pada metabolisme selular yang diinduksi sitokin.
 Efek kumulatif dari semua perubahan ini adalah peningkatan beratnya sepsis, dengan
kegagalan multiorgan, dan besarnya tingkat mortalitas.
Guntur A. Sepsis. Dalam : IPD FKUI
Reinhart K et al. 2012
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012.
Derajat sepsis
SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
- Ditandai dgn > 2 gejla sbb:
Hipertermia/hipotermia (> 38,3°C/< 35,6°C)
Takipneu (RR > 20 kali permenit
Takkardia (nadi > 100 kali permenit)
Leukositosis (> 12.000/mm atau leukopenia < 4000/mm
Sel imatur > 10%
Buku ajar IPD
 SEPSIS
- Infeksi disertai SIRS
 SEPSIS BERAT
- Sepsis yang disertai MODS/MOF
- Hipotensi
- Oliguria bahkan anuria
 Sepsis dengan hipotensi
- Sepsis dengan hipotensi (tek sistolik < 90 mmHg atau penurunan tek diastolik
> 40 mmHg
 Syok septik
- Subset dari sepsis berat, yg didefinisikan sbgai hipotensi yang di induksi oleh
sepsis yg menetap kndati mendapat resusitasi cairan dan disertai hipoperfusi
jaringan
Buku ajar IPD
Gejala klinik
• Gejala biasanya tidak spesifik : meliputi demam, menggigil, dan
gejala konstitutif seperti malaise, gelisah dan kebingungan.
• Tanda-tanda MODS dgn terjadinya komplikasi :
–
–
–
–
–
–
–
–
Sindroma distress pernapasan pada dewasa
Koagulasi intravasculas
Gagal ginjal akut
Perdarahan usus
Gagal hati
Disfungsi sistem saraf pusat
Gagal jantung
kematian
Buku ajar IPD
Kriteria diagnosis sepsis
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock 2012.
Severe sepsis
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. 2012.
Penatalaksanaan
1. Resusitasi Awal
• Prinsip dari early goal directed therapy ini adalah penyesuaian beban jantung preload, afterload,
dan kontraktilitas untuk mencapai keseimbangan dalam pengiriman oksigen sistemik dan
kebutuhan oksigen
• Selama 6 jam resusitasi, tujuan resusitasi awal sepsis yang menginduksi hipoperfusi harus
mencakup semua hal berikut sebagai bagian dari protokol pengobatan :
a. CVP 8–12 mm Hg
b. MAP ≥ 65 mm Hg
c. Urine output ≥ 0.5 mL/kg/jam
d. Superior vena cava oxygenation saturation (Scvo2) atau mixed venous oxygen saturation (Svo2) 70% or
65%.
2. Skrining
• Identifikasi awal sepsis dan pelaksanaan terapi berbasis bukti secara dini telah didokumentasikan dapat
meningkatkan hasil terapi dan menurunkan angka kematian terkait sepsis.
3. Diagnosis
• Kultur darah (aerob dan anaerob) sebelum terapi antimikroba, dengan setidaknya satu dari perkutan
dan satu melalui vascular.
• Pencitraan juga dapat dilakukan segera dalam upaya untuk mengkonfirmasi potensi sumber infeksi.
4. Terapi Antimikrobakterial
• Pemberian antimikroba IV yang efektif dalam 1 jam pertama  syok septik dan sepsis berat tanpa syok septik harus
menjadi tujuan terapi.
• Terapi kombinasi empiris diberikan terhadap pasien neutropenia dengan sepsis berat dan untuk pasien yang sulit
diobati, bakteri pathogen MDR seperti Acinetobacter dan Pseudomonas spp.
• Terapi kombinasi, bila digunakan secara empiris pada pasien dengan sepsis berat, tidak boleh diberikan selama lebih
dari 3 sampai 5 hari.
• Durasi terapi biasanya 7 sampai 10 hari
5. Kontrol Sumber Infeksi
• Dianjurkan untuk dilakukan diagnosis anatomi secara spesifik pada keadaan tertentu dari infeksi yang
memerlukan pertimbangan untuk kontrol fokus infeksi dicari dan didiagnosis secepat mungkin
• Jika memungkinkan intervensi dilakukan dalam pertama 12 jam setelah diagnosis dibuat.
6. Pencegahan Infeksi Nosokomial
• Dekontaminasi oral selektif (SOD) dan dekontaminasi pencernaan selektif (SDD) harus diperkenalkan
dan diselidiki sebagai metode untuk mengurangi kejadian ventilator terkait pneumonia (VAP).
• Penggunaan glukonat klorheksidin (CHG) oral sebagai bentuk dekontaminasi oropharyngeal untuk
mengurangi risiko VAP pada pasien ICU dengan sepsis berat.
7. Terapi Cairan Pada Sepsis Berat
• Pada kasus sepsis berat dan shock septik digunakan cairan kristaloid sebagai terapi awal untuk resusitasi.
Selain itu juga dapat digunakan hydroxyethyl starches (HES) sebagai cairan resusitasi untuk sepsis berat dan
shock septik.
• Pemberian cairan awal pada pasien dengan sepsis yang menyebabkan hipoperfusi jaringan dengan kecurigaan
hipovolemia diberika minimal 30 mL/kg kristaloid (dosis ini mungkin setara albumin).
8. Vasopressor
• Terapi vasopressor diperlukan untuk mempertahankan perfusi pada hipotensi yang mengancam jiwa,
• Target awal terapi vasopressor adalah MAP 65 mmHg.
• Norepinefrin merupakan vasopressor pilihan pertama
• Vasopresin (hingga 0,03 U/min) dapat ditambahkan ke norepinefrin dengan maksud meningkatkan MAP atau
menurunkan dosis norepinefrin.
• Penggunaan dopamin sebagai agen vasopressor alternative norepinefrin hanya pada pasien tertentu (misalnya
, pasien dengan risiko rendah takiaritmia dan absolut atau relative bradycardia).
9. Inotropik
• Berdasarkan penelitian dapat diberikan/ditambahkan infus dobutamin hingga 20 mg /kg/menit
diberikan atau ditambahkan ke vasopressor (jika digunakan) pada keadaan:
a) disfungsi miokard, seperti oleh peningkatan tekanan pengisian jantung dan cardiac output rendah atau
b) tanda-tanda hipoperfusi berkelanjutan, meskipun telah mencapai volume intravaskular dan MAP yang
memadai
10. Kortikosteroid
• Sebaiknya tidak menggunakan hidrokortison intravena sebagai pengobatan pasien syok septik dewasa
jika resusitasi cairan yang adekuat dan terapi vasopressor dapat mengembalikan stabilitas
hemodinamik. Jika hal ini tidak tercapai, disarankan hidrokortison intravena tunggal dengan dosis 200
mg per hari.2
• Ketika hidrokortison dosis rendah yang diberikan, disarankan menggunakan infus kontinu daripada
suntikan bolus berulang.
• Kortikosteroid tidak diberikan pada pasien sepsis tanpa adanya syok.
11. Penggunaan Produk Darah
• Setelah hipoperfusi jaringan terselesaikan dan tidak adanya keadaan khusus, seperti
iskemia miokard ,hipoksemia berat, perdarahan akut, atau penyakit jantung iskemik,
dapat diberikan transfusi sel darah merah jika konsentrasi hemoglobin menurun
sampai < 7.0 g / dL dan ditargetkan konsentrasi hemoglobin 7,0 -9,0 g / dL pada
orang dewasa.
• Pada pasien dengan sepsis berat , dapat diberikan platelet profilaksis
12. Ventilatisi Mekanis untuk Sepsis-Induced Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
• Ventilasi mekanik dipertahankan dengan kepala tempat tidur diangkat ke 30-45
derajat untuk membatasi risiko aspirasi dan untuk mencegah perkembangan
ventilator-associated pneumonia.
13. Sedasi , Analgesia , dan blokade neuromuskular
•Sedasi terus menerus atau intermiten diminimalkan pada pasien sepsis dengan
ventilasi mekanik.
•Neuromuskular blocking agen (NMBAs) harus dihindari jika mungkin pada
pasien septik tanpa ARDS karena risiko blokade neuromuskular
berkepanjangan setelah penghentian .
14. Kontrol Glukosa
•Pendekatan protokol manajemen glukosa darah pada pasien ICU dengan
sepsis berat dimulai ketika 2 kadar glukosa darah berturut-turut adalah > 180
mg/dL .
•Pendekatan harus menargetkan glukosa darah atas ≤ 180 mg/dL.
•Nilai glukosa darah dimonitor setiap jam 1-2 sampai nilai glukosa dan tingkat
infus insulin stabil dan kemudian setiap 4 jam sesudahnya.
15. Terapi Pengganti Ginjal
• Terapi pengganti ginjal terus menerus dan hemodialisis intermiten dilakukan sama pada
pasien dengan sepsis berat dan gagal ginjal akut.
16. Terapi Bikarbonat
• Tidak menggunakan terapi natrium bikarbonat untuk tujuan memperbaiki hemodinamik atau
mengurangi kebutuhan vasopresor dalam pasien dengan hipoperfusi yang menginduksi
acidemia laktat dengan pH ≥ 7.15.
17. Profilaksis Deep Vein Trombosis
• Pasien dengan sepsis berat menerima terapi prophylaxis harian terhadap tromboemboli
vena (VTE) dengan pemberian harian subkutan LMWH.
• Jika kreatinin clearence < 30 mL/menit , gunakan dalteparin atau bentuk lain dari LMWH
yang memiliki tingkat metabolisme ginjal yang rendah.
Kesimpulan
 Sepsis adalah respon host sistemik terhadap infeksi yang merusak dan dapat
menyebabkan sepsis berat (disfungsi organ akut sekunder) dan syok septik (sepsis
berat ditambah hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan).
 Kriteria klinis dari sepsis dapat dinilai dari variable umum (demam, hipotermia,
takikardia, takipneu, penurunan status mental, edema yang signifikan,
hiperglikemia), variable inflamasi (leukositosis, leukopenia, peningkatan plasma Creactive protein dan plasma procalcitonin), variable hemodinamik (hipotensi
arterial), variable disfungsi organ dan variable perfusi jaringan.
 Diagnosis dini dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat terhadap sepsis dapat
memperbaiki outcome pada pasien dan menurunkan tingkat mortalitas.
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Guntur A. Sepsis. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed Vol. 3. Jakarta.
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009:2889-2894.
Reinhart K et al. Clin. Microbiol. Rev. 2012;25:609-634
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock: 2012.