SENIN, 2008 JUNI 09

SENIN, 2008 JUNI 09
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Sepsis dan Shock Sepsis
Sepsis dan shock septis mengancam kehidupan. Mortalitas kasus ini sekitar 25%
sampai dengan 90%.
Definisi
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi
jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gramnegative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp.
Tanda dan Gejala
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian
dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis.
Gejala umum adalah:
a. demam
b. berkeringat
c. sakit kepala
d. nyeri otot
Cari tahu sumber infeksi utama. Pertimbangkan sumber infeksi berikut:
a. infeksi saluran kencing
b. infeksi saluran pernapasan
c. infeksi kulit
d. meningitis
e. endokarditis
f. infeksi intra abdomen
g. osteomyelitis
h. penyakit inflamasi pelvis
i.
penyakit menular seksual
Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:
a. perubahan sirkulasi
b. penurunan perfusi perifer
c. tachycardia
d. tachypnea
e. pyresia atau temperature <36oC
f. hypotensi
Pengkajian
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
Airway
a. yakinkan kepatenan jalan napas
b. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU
Breathing
a. kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
b. kaji saturasi oksigen
c. periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
d. berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
e. auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f. periksa foto thorak
Circulation
a. kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
b. monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
c. periksa waktu pengisian kapiler
d. pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e. berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
f. pasang kateter
g. lakukan pemeriksaan darah lengkap
h. siapkan untuk pemeriksaan kultur
i.
catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang
dari 36oC
j.
siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k. berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik).
a. kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan
dan tempat sumber infeksi lainnya.
Tanda ancaman terhadap kehidupan
Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan
fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka
pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:
a. penurunan fungsi ginjal
b. penurunan fungsi jantung
c. hyposia
d. asidosis
e. gangguan pembekuan
f. acute respiratory distress syndrome (ARDS) – tanda cardinal oedema
pulmonal.
Definisi
Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan
otot jantung.
Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak &
Gallo ; 1997).
Proses Terjadinya Infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner
suplai nutrisis dan O2
Kebagian distal terhambat
sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia
iskhemik
infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen daqlam darah
hemoglobin menjadi teroduksi secara total danmenjadi berwarna biru gelap
dindingarteri menjadi permiable
edmatosa sel
sel mati
Mekanisme Nyeri Pada AMI :
Sumbatan arteri kororner oleh thrmbus
suplai aliran darah kebagian distal
terhambat
hipoksia jaringan
energi sel otot
menggunakan metabolisme CO2
(metabolisme anaerob)
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran
zat-zat iritatif lainnya seperti: histamin, kinin, atau enzim proteolitk selular
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung
impuls nyeri
dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis
thalamus
korteks serebri
serat
saraf eferen
dipersepsikan nyeri.
Perangsang syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan:
1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan
frekuensi denyut jantung lebih dari normal
takhikardi
2. Merangsang kelenjar keringat
ekresi keringat yang berlebihan
3. Menekan kerja parasimpatis
gerakan peristaltic menurun
akumulasi caiaran
disaluran pencernaan
regurgitasi
rasa penuh dilambung
merangsang pusat
mual / muntah
4. vasokontriksi pembuluh darah ferifer
alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat
tekanan darang meningkat
Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharm’s)
1.
2.
3.
4.
5.
Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
merokok sigaret > 20 batang/hari
kegemukan >120% dari berat badan ideal
hipertensi >160/90 mmHg
gaya hidup monoton
Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
Takhikardi
Keringat banyak sekali
Kadang mual bahkan muntah
Dispnea
Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
- Elevasi yang curam dari segmen ST
- Gelombang T yang tinggi dan lebar
- VAT memanjang
- Gelombang Q tampak
a. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
- Gelombang Q patologis
- Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
- Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
a. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)
- Gelombang Q patologis tetap ada
- Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris
- Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
a. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan
memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam
pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.
Enzim
CK
CK-MB
CK-MB2
LDH
LDH1
Meningkat
3-8 jam
3-6 jam
1-6 jam
14-24 jam
14-24 jam
Puncak
10-30 jam
10-24 jam
4-8 jam
48-72 jam
48-72 jam
Kembali normal
2-3 hari
2-3 hari
12-48 jam
7-14 hari
7-14 hari