SEPSIS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Khairul wara
Nazaruddin nur
Shinta trisnayanthi
Rita lia dahlia
Welly elvandari
Zolla meicelina
 Sepsis,
sindroma sepsis maupun syok septik
merupakan salah satu penyebab kematian yang
mencolok di rumah-rumah sakit
 Istilah-istilah yang sering digunakan dari sepsis
adalah bacteremia,septicemia, dan keracunan
darah
SEPSIS  kondisi dimana terjadi sindrom
respon
peradangan
sistemik
(systemic
inflammatory response syndrome) yang dapat
disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur
atau parasit


Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah
terjadinya kerusakan organ dan dalam fase lanjut
kerusakannya akan melibatkan lebih dari satu
organ.
Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan
dengan tipe dari infeksi awal dan keparahan dari
sepsis
Ciri-ciri Sepsis :
 Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,
degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan
limpa), diare provus, perdarahan semua organ
 Sepsis non-komplit
Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak
menunjukan semua tanda sepsis complet, maka
kejadian sepsis yang terjadi merupakan sepsis
incomplete
Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi
Jenis Sepsis
Sumber Infeksi
MRSA Sepsis
Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus
aureus yang resisten terhadap methicillin
VRE Sepsis
Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus
yang resisten terhadap vancomycin
Urosepsis
Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing
Wound Sepsis
Sepsis yang berasal dari infeksi luka
Neonatal Sepsis
Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4
minggu setelah kelahiran)
Sepsis Abortion
Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada
ibu



Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien
serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan
kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data dari Centers for
Disease Control and Prevention
penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata
kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok
sepsis.
Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat
badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tandatanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam
intrapartum ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan
takikardia janin (>180 kali/menit).
ETIOLOGI

Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapa
disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh
penyebab lain (virus dan protozoa)
Penyebab paling umum :
 G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter spp,
proteus spp.
 P.Aeroginosa tersering  fatal
 G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S pneumoniae,
Coagulase negative staphylococci, enterococci. Candida
albicans penyebab utama sepsis di rumah sakit.

FAKTOR RESIKO
jenis kelamin laki-laki,
 cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia
(Escherichia coli),
 pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),
 anomali kongenital (saluran kencing asplenia,
myelomeningokel, saluran sinus),
 amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari
janin yang terinfeksi)
 prematuritas

Infeksi oleh agen infeksius
Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati
Aktivasi sel mononuklear fagosit
Menarik sitokin
Aktivasi sel terus-menerus
Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas
Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal
nekrosa milier)
Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila
terdapat gejala dan tanda minimal dua dari
kriteria berikut ini :
 denyut jantung meningkat (tachycardia) saat
istirahat
 demam atau hipotermia
 RR meningkat
 WBC abnormal
 Kadang mual dan muntah
 Garis-garis merah atau alur-alur merah pada
kulit (tidak seluruhnya terjadi)
SIRS
denyut
jantung
>90 detak per
menit
waktu
istirahat
 temperatur tubuh
tinggi (>100.4F
atau 38o C) atau
hipotermia
(<96.8F atau 36o
C)
 RR >20 napas
per menit atau
PaCO2 <32 mm
Hg (4,3 kPa)
 WBC (>12000
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
SEPSIS
SEVERE SEPSIS
 kultur,
 adanya disfungsi
pemeriksaan
organ,
warna, atau PCR  Adanya
(Polymerase
hipoperfusi dan
Chain Reaction),
hipotensi
 pemeriksaan
WBCs di dalam
cairan
normal
tubuh,
 rontgen
abdominal yang
abnormal atau
CT scan,
 rontgen
dada
abnormal (CXR)
SEPTIC SHOCK
 refraktori pada
arteri
menyebabkan
hipotensi atau
hipoperfusi
 kadar
laktat
serum
>
4
mmol/dL
 Oliguria
 Adanya
gangguan
mental
TATA LAKSANA TERAPI
SEPSIS
Eliminasi Sumber Infeksi
Dukungan Hemodinamik
Resusistasi
Antibiotika
Terapi Suportif
Terapi Adjuvan
TUJUAN TERAPI SEPSIS :
Menetapkan pathogen
 Eliminasi sumber infeksi
 Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang
agresif
 Menghentikan kemungkinan terjadinya shok
sepsis
 Menghindari kegagalan organ

Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang
adekuat ke dalam jaringan terutama pada keadaan
syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine
output > 0,5 ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam
Terutama pada pasien sepsis berat dengan
hipertensi atau syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :
1. Airway, breathing circulation
2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia

sering terjadi pada pasien sepsis
 First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena
tempat infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan
sensitivitasnya di rumah sakit .
 sumber infeksi.
 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi
dan diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan
juga apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan
Staphylococcus aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan
endotoksin
Continue....
Terapi Empiris
Terapi Kombinasi
 untuk sumber infeksi tak jelas :
1. Memperluas spektrum
cefotaxim 3 g iv/6jam atau ceftazidime 2 2. Mengatasi jenis bakteri resisten yang
g/ 8 jam + Gentamycin/ Tobramycin
muncul setelah bakteri sensitif mati
1,5 mg/Kg/BB/8 jam
selama pengobatan
 Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
3. Mendapatkan efek aditif dan sinergis
karbapenem, fluorokuinolon
 Mis : Sefalosporin generasi III dengan
 Sistem epidermidis : Klindamisin,
aminoglikosida (seftriakson,
sefalosporin generasi III
seftazidim, sefotaxim
 Infeksi intra abdomen: karbapenem,
+gentamisin/amikasin). Semua obat
fluorokuinolon dengan kombinasi
ini baik untuk penderita nonmetronidazole untuk anaerob
neutropenia.
 Pada penderita neutropenia, untuk P.
Aeruginosa dipakai penisilin
aktivitasnya tinggi seperti mezlocilin
dikombinasi dengan aminoglikosida
atau karbapenem, misalnya imipenem
Mencegah dan mengatasi komplikasi akibat sepsis sehingga
kondisi pasien dapat dipertahankan atau diperbaiki sebelum
antimikroba bekerja.
Macam-macamnya :
a.Oksigenasi  untuk mengatasi hipoksia
dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen
darah, meningkatkan transpor oksigen dan
memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.
b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan
venous return, dehidrasi, pendarahan dan
kebocoran plasma  mengganggu transpor
oksigen dan nutrisi dan dapat mengakibatkan syok.
 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif
hingga Hb 10 g/dl dengan mempertimbangkan
kondisi klinis pasien.
c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun
masih terjadi hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau
disfungsi miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/
menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/
menit, dopamin 3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,10,5 mcg/kg/ menit atau fosfodiesterase inhibitor
(amrinon & milrinon).
d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9
meq/L.
 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik
e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein
(asam amino ), asam lemak, cairan vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian enteral, bila perlu
parenteral.
 Perlu pengendalian kadar gula darah.
f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin
Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti
koagulan, dan antiapoptotik.
g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan Syok
Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin
dosis renal 1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.
Terapi Adjuvan
a. Gangguan koagulasi
• Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DIC
berupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan
mikrotrombus di sirkulasi. Pada sepsis berat atau syok septik
terjadi penurunan aktivitas anti koagulan dan supresi
fibrinolisis  kegagalan organ.
• Terapi anti koagulan : heparinisasi, antitrombin, dan subtitusi
faktor pembekuan.
• ACTIVATED PROTEIN C
 Setelah pemberian ventilasi mekanik pelindung paru-paru,
dan terapi antibiotik
 Meningkatkan protein C dan menurunkan nilai trombin
generat
ion
(misalnya,d-Dimer,
pada
koagulasi
intravascular.
 Disetujui untuk kondisi sepsis berat dan peningkatan risiko
kematian
b. Kortikosteroid
 Hanya
diberikan dengan indikasi insufisiensi
adrenal.
 Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x sehari selama 7
hari pada pasien syok septik terbukti menurunkan
mortalitas dibanding kontrol.
c. Pengobatan Pada Sepsis Anemia
 Erythropoietin diperlukan waktu berhari-hari dan
bermingu-minggu
untuk
mendorong
kembali
produksi sel darah merah dengan demikian tidak
mungkin efektif untuk terapi akut.
 Transfusi
bermanfaat jika diperlukan selama
kondisi darurat.
Modifikasi Respon Inflamasi
Sebagian masih dalam penelitian meliputi:
• Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal,
analog lipopolisakarida)
• Antimediator spesifik
• Anti TNFα
• Anti koagulan
• Antagonis PAF
• Metabolit asam arakidonat
• Antagonis bradikinin
• Antioksidan
• Inhibitor sintesis NO
• Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)
• Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)
Terapi Tidak Efektif



Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif, mungkin
karena diterapkan terlambat atau karena antibodi
yang digunakan tidak memiliki kemampuan untuk
menetralisir lipopolysaccharide.
Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi telah
gagal.
Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase ,
antagonis bradikinin lain tidak merperbaiki kualitas
hidup pasien dengan sepsis.