Summative I - Special Senses Module
advertisement
1 2010 Soal Sumatif 1 Infeksi & Imunologi Pembahasan Kontributor: Adil Rani Isfan Firda Charity Anom Afifan Selvi Ijul Najmah Caca DitaN DitaA Arvin Rori Risma Arina 1. Ada kejadian pneumonia di RS “A” dimana banyak mengenai anak-anak yang sebelumnya tidak terinfeksi a. Kejadian luar biasa nosokomial Pembahasan : Infeksi nosokomial adalah infeksi yang sebelumnya tidak ditemukan atau tidak sedang dalam masa tunas ketika pasien masuk ke rumah sakit (slide IKK). Baru dapat kumannya di Rumah Sakit. Definisi dari KLB adalah timbulnya atau meningkatnya kejadian kesakitan/kematian yang bermakna secara epidemiologis dalam kurun waktu dan daerah tertentu 2. Apa yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit di atas? a. Kepadatan pasien yang tinggiberisiko tinggi menularkan penyakit b. Jumlah tenaga kesehatan rendahtidak ada hubungannya asal tenaga kesehatannya bersih dan higienis. c. Kesalahan diagnosis di awal tidak ada hubungannya d. Kualitas rumah sakit yang buruk/tidak bersihkualitas rumah sakit buruk dapat berdampak pada meningkatknya kemungkinan terkena infeksi e. Tenaga kesehatan yang tidak higienisini juga bisa karena tenaga kesehatannya yang nanti menularkan. Pembahasan : Kayaknya ini soal pake kecuali deh, kalo iya jawabannya C yaa 3. Definisi sehat perkins a. Keseimbangan faktor ekstrinsik dan intrinsik Pembahasan : Definisi sehat perkins: adanya keseimbangan dinamis antara kekuatan intrinsik dengan pengaruh dari luar yang mungkin mengganggu. Orang akan sakit jika keseimbangan tersebut terganggu. Sumber : K10_Infeksi Nosokomial Kasus: Hampir semua RS kabupaten X mengalami infeksi luka operasi pasien pasca melahirkan secara seksio sesaria.Dengan penanganan medis adekuat, selama ini tidak terjadi kematian pada penderita infeksi.Diharapkan kejadian infeksi luka operasi tidak terjadi lagi setelah upaya perbaikan. 4. Risiko infeksi luka operasi disebabkan terutama a. Kontak langsung antar pasien b. Penularan melalui vektor c. Kontaminasi makanan d. Kontaminasi tangan tenaga kerja kesehatan e. Penularan droplet infeksi Pembahasan : Jawabannya kemungkinan D, karena ada kontak langsung 5. Upaya yang tidak perlu dilakukan dalam pencegahan infeksi luka operasi a. Asepsis dan antisepsis yang adekuat b. Pemberian antibiotik generasi baru c. Sterilisasi peralatan medis yang benar © FKUI 2011 2 6. 7. 8. 9. d. Kontrol pemakaian kateter pasca operasi e. Pengawasan kualitas tenaga perawat secara ketat Pembahasan : walaupun biasanya sebelum atau setelah operasi diberikan antibiotik, tapi tidak harus generasi baru kook Pengawasan cuci tangan petugas medis sebelum operasi dalam rangka mencegah infeksi luka operasi merupakan tahap a. Health promotioncontohnya penyuluhan b. Specific protection c. Early diagnsis and detectioncontohnya skrining d. Disability limitationmencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut. Contohnya : amputasi pada pasien gangren untuk mencegah penyebaran infeksi. e. Rehabilitationmenggunakan kaki palsu pasca amputasi Yang tidak mempengaruhi nosokomial a. Salah diagnosis b. Perawat kurang perawat yang jumlahnya tidak mencukupi dapat meningkatkan transmisi kuman antar pasien c. Lingkungan RS d. higienitas e. – Pembahasan : lihat pembahasan nomer 2 yaaa Seorang supir berumur 45 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan urtikaria seluruh tubuh setelah mandi pagi tadi. Obat yang diberikan a. CTM mengandung chlorpheniramine maleate yang merupakan AH1 generasi pertama dari golongan Alkylamine bersama brompheniramine b. Dyphenhidramine AH1 generasi pertama golongan Ethanolamines bersama dimenhydrinate dan carbinoxamine c. Dymenhidrinate idem pilihan b d. Prometazin AH1 generasi pertama yang merupakan derivat phenothiazine e. Loratadine AH1 generasi kedua! Munculnya urtikaria segera setelah mandi pagi kemungkinan karena adanya reaksi hipersensitivitas yang dapat disebabkan oleh air dingin ataupun alergen yang mungkin terdapat di dalam air mandi pak supir. Obat yang paling mungkin diberikan adalah anti histamine H1. Perlu diingat bahwa pekerjaan bapak supir ini adalah supir (yaiyalah), berarti obat yang diberikan haruslah yang tidak menyebabkan rasa ngantuk. Oleh karena itu kita lebih cenderung untuk memilih anti histamin generasi kedua yang efek sedasinya minim. Contoh obatnya : fexofenadine (golongan piperidine), loratadine, cetrizine, dan desloratadine Sumber : Slide 10 K09_Farmakologi obat pada hipersensitivitas Wanita, 21 tahun syok anafilaktik a. Antihistamin b. Adrenalin c. Kortikosteroid Di tengah keminimalan soal yang ada, tim Salmon mau menerka-nerka nih. Jadi kemungkinan soalnya mengenai pasien wanita yang mengalami syok anafilaktik akut yang membutuhkan tata laksana sesegera mungkin. Nah berdasarkan guideline dari WAO, treatment lini pertamanya adalah diberikan adrenaline intramuskular pada anterolateral dari regio femoris dengan dosis 0.01 mg/kg BB yang dilarutkan dalam konsentrasi 1:1000 (1mg/ml). Sementara itu antihistamin dan © FKUI 2011 3 kortikosteroid juga dapat diberikan kepada pasien syok anafilaksis namun sebagai second line dan TIDAK dapat menggantikan fungsi dari adrenaline karena tidak dapat merelieve syok. Sumber: Simons FER, Ardusso LRF, Bilo MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, et al. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and management of Anaphylaxis. WAO Journal. 2011; 4 p. 13-7; LTM CA, 2011 10. Pada orang yang mengonsumsi ketokonazol, penggunaan antihistamin ini dikontraindikasikan karena ditakutkan adanya risiko interaksi yang menyebabkan efek samping torsades de pointes a. Klorfeniramin b. CTM c. – d. Terfenadin e. Loratadin Yak ada istilah bahasa Perancis disini. Mungkin yang tertarik bisa langsung menanyakan cara bacanya ke Goyo ya teman-teman. Jadi Torsades de Pointes adalah suatu abnormalitas pada jantung yaitu ventricular tachycardia (VT) polimorfik yang memiliki ciri khas pada gambaran EKG seperti “twisting of the spikes”. TdP ini dapat disebabkan oleh beberapa hal termasuk obat-obatan. TdP merupakan efek samping dari interaksi anti histamin yang metabolismenya diperantarai oleh enzim CYP3A4 dengan obat-obat yang menghambat kerja dari CYP3A4 yaitu golongan antifungal (ketokonazol dan itrakonazol) serta golongan antibiotik makrolid. Ketokonazol yang disebut di soal dapat menyebabkan enzim CYP3A4 tidak dapat bekerja sehingga anti histamin yang seharusnya dimetabolisme malahan akan meningkat konsentrasinya di dalam darah. Anti histamin yang berbahaya bila konsentrasinya meningkat di dalam darah adalah Terfenadine/astemizole yang berpotensi untuk menyebabkan abnormalitas dari ritme jantung TdP. Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1950863-overview#showall, Slide 15 K09_Farmakologi obat pada hipersensitivitas 11. A 31 year old boy came to a physician with complaint of bumps on the whole body, at 2 hours after consuming seafood. This patient has taken 2 tablets of CTM at once, but showed no improvement. Physical examination showed normal vital function. To treat the hypersensitivity reaction, the doctor should add: a. Cetrizine b. Loratadine c. Prednisone d. Fexofenadine e. Desioratadine Obat hipersensitivitas terdiri dari: - anti H1 1st line dari hipersensitivitas - anti H2 obat maag, untuk menekan sekresi asam lambung - anti H3 dan H4 masih trial - kortikosteroid 2nd line hipersensitivitas. Kalo anti H1 nggak mempan, baru pake kortikosteroid. - Epiefrine untuk anafilaksis - Sodiom cromoglicate, nedocromil mengstabilkan sel mas, sebagai inhaler 12. L, 7 tahun, asma, obat? a. Antihistamin b. Antihistamin + dekongestan c. Antihistamin + kortikosteroid d. – © FKUI 2011 4 e. – Kembali soalnya sangat minim...... yak tapi kita kembali mau mencoba menebak maksud dari soal. Sebenarnya kemungkinan pertanyaannya banyak dan masih ada kemungkinan dua pilihan jawaban yang tidak kita ketahui. Jadi gini teman-teman, berdasarkan informasi dari GINA dan dari medscape, prinsip pengobatannya ada dua yaitu medikasi kontrol dan medikasi reliever. Nah medikasi yang reliever ini tujuannya adalah untuk tatalaksana serangan asma akut. Pada anak pada seluruh golongan usia, terapi yang diberikan adalah inhalasi short acting beta-2 agonis yang obatnya dikenal di batsal2 yaitu Salbutamol. Nah kalo tujuannya untuk diberikan setiap hari sebagai controller dari asma yang persisten, dapat diberikan kortikosteroid inhalasi atau obat lainnya seperti, leukotrien modifier, long acting beta2 agonis, teofilin, cromolin, anti IgE, dll. Di berbagai sumber yang Salmon gunakan ini tidak pernah sedikit pun menyinggung kata-kata anti-histamin. Kita nemunya di slide bahwa anti histamin, dekongestan itu biasanya untuk tatalaksana Rhinitis Alergi. Jadinya kemungkinan jawabannya short acting beta 2 agonis alias Salbutamol. Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1000997-treatment, GINA 2012 halaman 38. Slide 10 K08_Tinjauan klinis hipersensitivitas 13. Wanita, 27 tahun. 2 minggu lalu nyeri tenggorokan, batuk, pilek, sembuh dalam 5 hari. Sekarang demam dan nyeri sendi. Penyakit apa? a. Imunodefisiensi b. Autoimun organ spesifik c. Autoimun non organ spesifik d. Penyakit artrus e. Penyakit serum Salmon mau sotoy lagi nih mentemen. Jadi kemungkinan pasien terinfeksi dua minggu yang lalu lalu sembuh kan. Nah karena ga di mention bahwa sembuhnya karena diberi obat, berarti dia sembuh sendiri alias disebabkan oleh virus. Nah di slide autoimun ada penjelasan juga bahwa virus EBV dapat menginduksi terjadinya aktivasi poliklonal dari sel B sehingga bisa memproduksi autoantibodi. Nah karena terjadi demam dan nyeri sendi, Salmon menduga kalo pasien kena Rheumatoid arthritis yang merupakan jenis autoimun non organ spesifik karena tidak secara spesifik menyerang satu organ. Contoh lainnya adalah SLE, sjorgen’s syndrome dan systemic sclerosis. Nah kalo autoimun organ spesifik contohnya grave’s disease, myasthenia gravis, hashimoto tiroiditis,diabetes tipe I dan lain sebagainya. Sumber : Slide K06_Imunodefisiensi & autoimun 14. Limfosit autoreaktif dapat menyebabkan penyakit autoimun, salah satu pencetusnya adalah faktor autoimun yaitu dengan meningkatkan ekspresi suatu molekul pada APC, molekul tsb adalah a. MHC I b. MHC II c. B7 d. CD28 e. Reseptor sel T Mau ngingetin dulu nih jadi tubuh sebenarnya sudah memiliki mekanisme untuk mencegah terjadinya interaksi antara sel T dengan self antigen tubuh kita sendiri melalui mekanisme toleransi baik sentral maupun perifer. Ikatan molekul antara MHC pada sel APC dengan molekul CD sel Tbelum cukup untuk mengaktivasi sel T untuk “menyerang” sel dengan antigen tersebut. Diperlukan interaksi antara molekul CD28 dari sel T dengan molekul B7 dari sel APC untuk menyebabkan sel T menjadi reaktif. Tanpa adanya molekul B7 sel T akan mengalami inaktivasi ireversibel yang disebut anergy. Nah molekul B7 inilah yang apabila © FKUI 2011 5 terjadi ekspresi berlebih akan menyebabkan terjadi autoimun. Mekanisme ini disebut Induction of costimulators on APCs. Gimana gampang kan temen-temen? Hehe. Sumber : Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease edisi ke-8, Slide K06_Imunodefisiensi & autoimun. 15. Laki-laki, 25 tahun. Pernah trauma testis beberapa tahun lalu.Sekarang nyeri, merah, bengkak pada testis. Imunopatologi yang terjadi adalah a. Autoimun, patogenesis teori ‘forbidden clone’ intinya klon2 sel B pada tahap perkembangan bisa mengalami mutasi genetik. Sel B itu selalu berproliferasi ketika ada stimulant. Tapi dari yang berproliferasi itu ada yang bermutasi sehingga penurunan sel B selanjutnya terbentuk klon baru yang reaktif terhadap antigen diri = forbidden clone b. Autoimun, patogenesis teori ‘sequestered antigens’adanya perubahan anatomis di jaringan yang diakibatkan inflamasi, trauma, iskemik injury. Dengan perubahan ini, self antigen yang normalnya tersembunyi dari sistem imun menjadi terekspos dengan sistem imun. Kejadian ini akan menyebabkan respon imun. Contohnya sperma dan protein intraokular. c. Autoimun, patogenesis aktivasi poliklonal sel B lihat pembahasan nomer 13 d. Infeksi kronis e. Inflamasi tidak terkait trauma 16. Seorang wanita 40 tahun, radang tenggorok 3 bulan lalu. 1 bulan lalu mengeluh urin keruh.Keluhan sendi (-), hipergammaglobulinemia, hipokomplementemia, mekanisme imunopatologi? a. Autoimun, patogenesis teori ‘forbidden clone’ b. Autoimun, patogenesis teori ‘sequestered antigens’ c. Autoimun, patogenesis aktivasi poliklonal sel B d. Imunodefisiensi komplemen e. Imunodefisiensi karena infeksi virus Kalo dari hipokomplementemia dan hipergammaglobulinemia, dugaan mengarah ke autoimun.Sedangkan untuk patogenesisnya ada banyak utk jenis penyakit ASPGN ini (acutepoststreptococcal glomerulonephritis).Intinya, bakal ada deposisi IgG pada glomeruli.Deposisi ini bisa disebabkan autoantibody terhadap epitop glomerular (contohnya epitop kriptik yang baru menjadi imunogen ketika ada kerusakan jaringan atau epitop yang cross-react alias mirip dengan ag streptococcal molecular mimicry); circulating immune complex/ CIC (ab yg mengikat ag streptococcus di sirkulasi); atau antibodi yang mengikat antigen yg tdk sengaja terimplantasi di glomeruli (immune complex/ IC). Nah dri teori itu, ada 2 kemungkinan jwbn, entah itu cross-reaction atau sequestered antigen. Tapi di pilihan adanya Cuma sequestered antigen. Jadi intinya sequestered ag itu adlh ag yg tersembunyi, yg sbnrny tdk imunogen, namun apabila ada stimul dri luar spt krusakan jaringan maka sequestered ag ini bakal muncul dn jdi imunogen. Sequestered antigen ini sama dengan epitop kriptik glomerular (epitop yg tersembunyi). © FKUI 2011 6 Buat nomer 16-17 pake sumber ini ya: http://books.google.co.id/books?id=SO1e5hb7YNUC&pg=PA168&lpg=PA168&dq=streptococcal+antig en+with+molecular+mimicry+in+glomeruli&source=bl&ots=GaYT_4KtaT&sig=LLQjkkBHz_uWEnHpBHF c6tEQAc4&hl=id&sa=X&ei=o7Y0U66WAcyPrgf28YGICg&redir_esc=y#v=onepage&q=streptococcal%20 antigen%20with%20molecular%20mimicry%20in%20glomeruli&f=false 17. In this above patient, the histopathological examination of the kidney biopsy revealed Ig deposit in the glomeruli. Blood tet showed hypergammaglobulinemia with specifity against microbe causing the sore throat. Which of the statements below is most likely compatible with the patient condition? a. Autoimmune disease caused by cross reaction with causative sore throat microbe through type 2 hypersensitivity b. Autoimmune disease caused by cross reaction with causative sore throat microbe through type 3 hypersensitivity c. Autoimmune disease caused by increased expression of co-stimulator in APC stimulated by causative sore throat microbe d. Autoimmune disease caused by overexpression of MHC I on APC stimulated by causative sore throat microbe © FKUI 2011 7 e. Autoimmune disease caused by overexpression of MHC II on APC stimulated by causative sore throat microbe Pembahasan: Jadi, berdasarkan sumber poststreptococcal nephritis (ditandai dgn sore throat) itu merupakan contoh dari CIC (circulating-immune complex) mediated nephritis hipersensitivitas tipe 3. 18. Central tolerance adalah ..... a. – b. APC presentasi ke limfosit autoreaktif c. Pengenalan antigen sehingga ‘selfantigen’ kepada limfosit B autoreaktif d. Proses dimana limfosit T autoreaktif terekspos ke antigen diri yang dipresentasikan oleh APC Tymus e. – Pembahasan: Jadi, toleransi sentral itu contohnya adalah mekanisme delesi klonal. Pada delesi klonal ini, satu klonal akan diapoptosis karena punya reseptor untuk ligan diri sendiri. Kalo dari slide kuliah K6, dapat dilihat di gambar bahwa epitel timus punya ligan yang cocok untuk reseptor sel T. Karena itulah, tubuh akan berusaha melindungi antigen diri itu dgn cara apoptosis limfosit T yang reaktif thd antigen diri (autoreaktif) tsb. 19. Seorang wanita muda mengeluh sering mengalami radang kandung kemih, diare, dan sariawan. Keadaan yang paling mungkin diderita pasien ini adalah a. Imunodefisiensi IgG b. Imunodefisiensi IgA c. Imunodefisiensi IgM d. Imunodefisiensi IgD e. Imunodefisiensi IgE Pembahasan: Telah dijelaskan oleh dosen kita saat kuliah bahwa IgA itu banyak di mukosa.Karena itulah, ketika defisiensi igA ini, pasien dapat mengeluh diare, ISK, dll. A drug user young male was having lymph node swelling on his neck. Serological test for HIV revealed high titer of viral load and low anti p24 and envelope antibodies © FKUI 2011 8 20. What is the diagnosis of this patient? a. He is HIV infected in the early phase b. He is HIV infected in the latent phase c. He is HIV infected in the AIDS phase d. Inconclusive, need the CD4/CD8 ratio data e. Inconclusive, need the CD4 cell count data Berdasarkan diagram di bawah yang sebelah kiri, kemungkinan infeksi HIV pada minggu ke 6. 21. Titer HIV tinggi, titer antibodi p24 dan envelope virus rendah. Pada pemeriksaan biopsi KGB ditemukan gambaran histopatologi a. Hiperplasia folikel dengan pulasan antip24 b. Hiperplasia folikel dengan pulasan antip24 negatif c. Deplesi limfosit dan digantikan oleh makrofag sudah terjadi d. Deplesi limfosit dan digantikan oleh granuloma Anti-p24 ternyata bisa mewarnai sel dendritik folikular sehingga dapat menjadi penanda seseorang terinfeksi HIV. Selain itu pada fase selanjutnya, folikel dikelenjar betah bening akan diinvasi oleh makrofag sehingga sel-sel limfositnya juga menghilang (terdeplesi). Nah tapi pewarnaan makrofag ini menggunakan BTA sehingga hasilnya lebih menunjukkan adanya infeksi oportunistik. CMIIW please… Sumber: tentir 2009 22. Reaksi limfadenopati sesuai dengan infeksi virus Deplesi CD4 pada HIV karena a. Activation induced cell death, cytopathic effect, ADCC b. Activation induced cell death, cytopathic effect, killing by CTLs c. Activation induced cell death, complement dependent killing, ADCC d. Activation induced cell death, cytopathic effect, apoptosis e. Opsonisasi, cytophatic effect, apopotosis © FKUI 2011 9 Sumber : Slide 49 Kuliah 6.Imunodefisiensi & autoimun 23. Bayi A 4 bulan menderita bronkopneumonia ditempatkan sama dengan bayi B 8 bulan yang menderita bronkopneumonia berat disertai imunodefisiensi sehingga mudah bertambah parah, apakah penyakit bayi A akan sama dengan bayi B? a. Tidak, karena A masih punya IgG yang didapat transplasenta ibu b. Tidak, karena A masih punya IgM yang didapat transplasenta ibu c. Ya, karena sistem imun A belum matur d. Ya, karena A di ruang yang sama sehingga akan tertular seperti B e. Tidak, karena A lahir dari ibu yang sehat Pembahasan : Kata SNS 2011, bayi B yang udah berusia 8 bulan tidak lagi memiliki IgG dari ibunya(IgG hanya 6 bulan), berbeda dengan bayi A yang berusia 4 bulan yang masih mendapat proteksi dari IgG ibu. 24. A tinggal di tempat sehat, B di tempat jorok. Pernyataan yang benar a. A lebih rentan alergi b. B lebih rentan alergi c. A dan B tidak berisiko d. A dan B berisiko sama e. Lingkungan tidak mempengaruhi Pembahasan: Lingkungan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya alergi.Jadi apabila seseorang tinggal di daerah yang bersih, maturasi dari Th1 yang biasa merespon mikroba menjadi tidak sempurna.Karena jalur aktivasi Th1 kurang dominan, Th2 yang merespon alergen menjadi lebih berkembang. Jadi lebih rentan kena alergi dehh Sumber : Abbas cellular&molecular immunology 25. Pernyataan yang menunjukkan hygiene hypothesis a. Th1 berkaitan dengan respon terhadap mikroba ini sebenarnya idak salah tapi tidak menggambarkan hygiene hyphothesis b. Th2 berkaitan dengan respon terhadap mikroba c. Th1 dan Th2 berkaitan dengan respon terhadap alergen d. Th1 dan Th2 berkaitan dengan respon terhadap mikroba e. Th1 dan Th2 berkaitan dengan alergen maupun mikroba © FKUI 2011 10 Pembahasan: Hygiene hypothesis menyebutkan bahwa kurangnya paparan mikroba pada masa kanak-kanak akan mempengaruhi peningkatan kemungkinan terjadinya alergi. Hal ini dijelaskan pada sumber di bawah ini. Sumber :http://www.direct-ms.org/pdf/HygienePrinciples/YazdanbakshHygieneHypothesis.pdf dan http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2841828/ 26. – 27. Pada experimen dengan penyuntikan mikroba hidup intrasel subkutis menimbulkan indurasi di kulit selang beberapa hari. Pada biopsi dijumpai gambaran radang granulomatosa. Mekanisme terjadinya pembentukan radang granulomatosa adalah a. Sel Th produksi limfokin yang menarik makrofag b. Sel Tc produksi limfokin yang mengaktivasi makrofag c. Sel T4 produksi limfokin yang membunuh makrofag d. Tc signal aktivasi makrofag e. Th dan Tc aktivasi makrofag © FKUI 2011 11 Sumber : Slide 42 K04.Imunopatologi 28. Laki-laki, 30 tahun, sesak napas habis makan udang, bibir bengkak, TD turun a. Urtikaria akut b. Avike edema c. Syok anafilaktik d. Reaksi anafilaktoid Gejala-gejala di atas merupakan gejala hipersensitivitas tipe 1 yang manifestasi klinisnya berupa reaksi sistemik-anafilaksis. Sedangkan reaksi anafilaktoid = reaksi sistemik umum yang melibatkan pelepasan mediator oleh sel mast yang terjadi tidak melalui IgE. Secara klinis menyerupai reaksi tipe 1 seperti syok, urtikaria, bronkospasme, anafilaksis dan pruritus tp tdk berdasarkan atas reaksi imun.Reaksi ini juga tidak memerlukan pajanan terdahulu untuk menimbulkan sensitisasi. Sumber : Abbas cellular&molecular immunology p.440 & baratawidjaja imunologi dasar h.329 29. Pengobatan kasus di atas a. Antihistamin injeksi b. Kortikosteroid injeksi c. Adrenalin injeksi d. Antihistamin + kortikosteroid e. – © FKUI 2011 12 Pembahasan : Treatment utama bagi syok anafilaktik adalah ephinephrine injeksi. Obat ini menyebabkan vasokonstriksi perifer, mengurangi edema, dilatasi bronkus, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, menghambat pelepasan histamin dan leukotrien. Tatalaksana menggunakan kortikosteroid tidak cukup cepat untuk mengembalikan kondisi syok. 30. Pada reaksi hipersensitivitas I rhinitis alergi kronik butuh dites. terapi holistik berupa a. Tes tempel, edukasi, antihistamin b. Tes tempel, edukasi, kortikosteroid c. Tes tusuk kulit, edukasi, oral antihistamin d. Tes tusuk kulit, edukasi, tes tempel, kortikosteroid nasal spray e. Tes tusuk kulit, edukasi, antihistamin, kortikosteroid nasal Pembahasan: rinitis alergi itu first linenya menjauhi alergen. Jika terjadi serangan, first linenya antihistamin. Jika pengobatan ini tidak dapat mengatasi serangan, diberikan kortikosteroid nasal spray 31. Obat untuk asma bronkial akut a. Adrenaline injeksi b. Bronkodilator injeksi c. Kortikosteroid injeksi d. Bronkodilator nebulizer, antihistamin injeksi e. Bronkodilator nebulizer dan kortikosteroid injeksi Pembahasan : Tatalaksana asthma yang utama adalah bronkodilator nebulizer seperti salbutamol. Nah menurut catatan CM, fase awal asma harus disuntik kortikosteroid supaya tidak sampai terjadi fase lambat dari asma. Sumber : GINA, CM 2011 32. Sel yang berperan dalam hipersensitivitas tipe 1 a. Mast cell, neutrofil b. Monosit, neutrofil c. Mast cell/monosit d. Basofil, mast cell, eosinofil e. Basofil, mast cell, neutrofil Pembahasan : Sel-sel yang berperan dalam reaksi hipersensitivitas tipe I adalah sel-sel yang bergranul dimana di dalam granulnya mengandung mediator-mediator penyebab alergi seperti histamin. Sel-sel tersebut adalah sel mast, basofil dan eosinofil. 33. Ibu hamil trimesteri 1 terinfeksi T.gondii. antibodi yang pertama muncul a. IgG b. IgA c. IgM d. IgD e. IgE Pembahasan: Imunoglobulin yang muncul pertama kali adalah IgM 34. Antibodi terhadap infeksi T.gondii yang dapat menyebar melalui plasenta yaitu a. IgG b. IgA c. IgM d. IgD e. IgE Pembahasan: IgG adalah satu-satunya imunoglobulin yang dapat ditransfer ke bayi. Hal ini disebabkan oleh ukurannya yang relatif kecil sehingga dapat menembus plasenta. IgM tidak bisa karena pentamer © FKUI 2011 13 memiliki ukuran yang besar. Mekanisme ini bermanfaat bagi bayi pada awal kehidupan karena imunitasnya belum berkembang dengan baik. 35. That is not as IgG defence immunity in a pregnant woman is: a. Killing b. Opsonization IgG membungkus antigen lalu menarik sel-sel fagosit datang agar antigen bisa dikenali dan difagositosis c. Neutralization IgG berikatan dengan antigen sehingga antigen tidak bisa berikatan dengan sel host d. Complement activation IgG mengaktivasi komplemen e. ADDC (Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity) IgG akan membungkus antigen, lalu dikenali oleh sel sitotoksik yang membunuh antigen tapi tidak melalui proses fagosit Sumber: whiley online library 36. Wanita 25 tahun mengalami hepatitis B. Sel MHC 1 akan mempresentasikan antigen peptida kepada a. Sel T CD4+ b. sel T CD8+ c. Sel NK d. makrofag e. – Pembahasan : MHC I pada APC dapat berikatan dengan sel T CD8+ sitotoksik, sementara itu MHC II dapat berikatan dengan molekul CD 4+ pada sel T helper. 37. Man, age 25 year, infected by Salmonella typhii. Component not part of innate immunity is: a. NK (Natural Killer) cell b. Macrophage c. Complement d. Interleukin (IL) 4 e. Interferon (IFN) Komponen sistem imun innate: - Seluler: Sel NK (mengeluarkan IFN gamma), sel PMN, sel makrofag, sel dendrit - Humoral: komplemen, natural antibodi Komponen sistem imun adaptif: - seluler: sel Th (menghasilkan IL 2 IL4 IL5), sel Ts. © FKUI 2011 14 - humoral: sel B, antibodi 38. Salmonella typhii is much easier to phagocyte if opsonization is done by: a. Interleukin (IL) 6 Induces B-cell terminal maturation into Ig-producing plasma cells b. Tumor-necrosis Factor (TNF) Activates vascular endothelium and increases vascular permeability, leading to accumulation of Ig and complement in infected tissues c. IgM d. C3b e. C3a merekrut dan mengaktivasi leukosit 39. Komponen yang tidak berperan dalam fagositosis a. Tnf-beta b. IgGopsonisasi c. Reseptor fyRreseptor untuk IgG d. C3bopsonisasi dan promote fagositosis e. Makrofagyang melakukan fagosit 40. adhesi/perlekatan mikroba pada sel pejamu merupakan awal suatu proses infeksii dengan mekanisme sebagai berikut: a. ikatan ‘adhesin’ dengan reseptor sel pejamu dapat mengaktivasi gen pengode faktor virulensi b. ‘adhesin’ pada bakteri mengandung peptidoglikan yang melekat pada sel pejamu c. ‘adhesin’ tidak terdapat pada fimbrae untuk pergerakan d. Semua patogen melekat pada sel pejamu melalui faktor ‘adhesin’ e. Patogen tidak dapat kehilangan kemampuan membentuk ligan 41. Pengecualian postulat koch kedua 42. Poxvirus masukin asam nukleat ke sel host dengan cara a. Langsung b. Fusi membran © FKUI 2011 15 43. 44. 45. 46. c. endositosis Patogen di bawah ini yang dapat berkembang biak di sel makrofag alveolar a. Salmonella b. V.cholerae c. Shigella d. Mtb e. Bacillus subtilis Sudah jelas ya teman-teman Cuma Mycobacterium yang berhubungan dengan makrofag yang ada di paru-paru. Dia infeksinya juga intrasel – Masa inkubasi a. Ketika manifestasi muncul b. Ketika manifestasi hilang c. – d. – e. Waktu patogen menyerang sampai muncul gejala klinis Pembahasan : “Incubation period—The time interval between initial contact with an infectious agent and the first appearance of symptoms associated with the infection. In a vector, it is the time between entrance of an organism into the vector and the time when that vector can transmit the infection (extrinsic incubation period). The period in people between the time of exposure to a parasite and the time when the parasite can be detected in blood or stool is called the prepatent period” Sumber: http://www.ph.ucla.edu/epi/bioter/anthapha_def_a.html Patogen yang dapat ditransmisikan lewat ASI a. N. Go b. Dengue c. HIV d. S.aureus e. Campylobacter jejuni © FKUI 2011 16 47. Apakah sifat toxic yang dihasilkan S.aureus yang menyebabkan toxic shock syndrome? a. Stabil pada pemanasan >60 derajat selama 1 jam b. Dihasilkan jika bakteri lisis c. Antigenitas rendah d. Diperlukan untuk pertahanan bakteri e. Diproduksi dan diekskresi ke luar sel Staphylococcus aureus adalah gram positif dengan sifat aerob fakultatif dan menghasilkan toksin yang tahan terhadap panas :_) sumber: http://www.foodsafety.unl.edu/pathogens/staph.html 48. Untuk masuk ke tempat lebih dalam bakteri perlu a. Hialuronidase b. Siderophore c. Adhesin d. – e. Liphoeic acid 1. 2. a. b. c. 3. 4. a. b. 5. 6. 49. Faktor virulensi bakteri Adhesi/Penempelan proses menempelnya bakteri ke sel Enzim ekstraseluler Hialuronidase dan Kolegenasi mendegradasi molekul agar bakteri masuk ke jaringan yang lebih dalam. Koagulase berfungsi untuk membuat darah menjadi endapan, terus bakteri ngumpet di dalamnya. Kinase, jenisnya ada staphylokinase dan streptokinase fungsi untuk mencerna bekuan darah, ketika keadaan udah aman bakteri akan keluar dari bekuan darah. Toksin, terbagi menjadi dua endoktoksin dan eksotoksin. Eksotoksin terdiri atas sitotoksin yang membunuh sel host sedangkan endotoksin itu berupa lipid A. Faktor Antifagosit Kapsul kalau ada kapsul, sistem imun gak akan terpicu Zat kimia antifagosit mencegah fusi lisosom dan vesikel fagositik Faktor Invasi untuk masuk ke permukaan mukosa. Siderophore untuk bakteri mengambil zat besi dari sel host agar dia bertahan hidup. Sumber: Tentir 2009 – © FKUI 2011 17 50. Pernyataan yang benar tentang eksotoksin a. Protein benar. Berupa polipeptida b. – c. Labil saat suhu 60oC 1 jam benar. Krn berupa protein jdi rusak deh waktu dipanaskan d. – e. Dari lisis salah. Jenis toksin yang dikeluarkan bakteri saat ia lisis adalah yang endotoksin. Kalau yang ditanyakan adalah jawaban yang kecuali, berarti jawabannya ini. Toksin yang dimiliki oleh bakteri ada 2 macam yaitu Eksotoksin dan Endotoksin. Eksotoksin berarti toksin tersebut Tabel perbedaan eksotoksin dan endotoksin. Eksotoksin Endotoksin S u Diekskresikan oleh bakteri. Konsentrasinya tinggi Merupakan bagian dari dinding sel bakteri m pada medium gram negatif. Dilepaskan saat bakteri b tersebut mati. e r Diproduksi baik oleh bakteri negatif maupun Hanya ada pada bakteri gram negatif : positif B Merupakan polipeptida Merupakan bagian dari kompleks r lipopolisakarida, disebut lipid A o o Cenderung tidak stabil. Karena berupa protein, Cenderung stabil. Bertahan lama pada suhu o diatas 60o bahkan sampai 250o tanpa k rusak dengan cepat pemanasan diatas 60 kehilangan toksisitas. s G Memicu respon imun dari tubuh seperti produksi Kurang memicu respon imun. F antitoksin , Dapat dirubah menjadi toksoid menggunakan Tidak dapat diubah menjadi toksoid C formaldehid, formalin, asam, atau melalui a pemanasan. r Kadar racun tinggi. Dapat berakibat fatal Kadar racun sedang. Baru berakibat fatal r walaupun dalam kadar mikrogram yang sedikit. dalam kadar yang banyak. o l Menempel pada reseptor spesifik Tidak punya reseptor spesifik K Menyebabkan demam pada inang C Tidak menyebabkan demam pada pada inang , B Dikontrol oleh gen ekstrakromosomal seperti Dikontrol oleh gen kromosom u plasmid tel JS, Morse SA, Mietzner TA. Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology (LANGE Basice Science). 25th ed. The McGraw-Hill Companies; 2010. p. 171-79. 51. Siderophore pada bakteri untuk? a. Mengikat Fe dari lingkungan untuk metabolisme sel Sebagian besar bakteri memerlukan besi untuk berkembang. Di lain pihak, konsentrasi besi bebas di tubuh manusia adalah rendah dan terikat di iron-transport protein seperti lactoferrin, transferrin, ferritin, dan hemoglobin. Maka dari itu bakteri patogen mempunyai siderophore, yaituprotein © FKUI 2011 18 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. khusus yang mempunyaki kemampuan untuk merebut besi dari iron-transport protein.Setelah kompleks siderophore-besi terbentuk, reseptor khusus siderophore yang ada pada permukaan sel bakteri menangkap kompleks tersebut.Besi pun masuk ke dalam sel bakteri.Bakteri yang tidak memiliki siderophore, memiliki reseptor khusus yang bisa mengikat iron-transport protein dan hemoglobin.Ada juga bakteri yang bekerja dengan cara mengeluarkan toksin yang dapat melisiskan sel sehingga kandungan besi dalam sel keluar dan dapat digunakan oleh bakteri. Sumber: Pommerville JC. Alcamo’s Fundamental of Microbiology. 9th ed. Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlet; 2011. p. 655-60 – – Kemampuan mikroorganisme menyebabkan penyakit disebut a. Virulensiadalah tingkat patogenitas yang diukur dari banyaknya jumlah bakteri yang dibutuhkan untuk menimbulkan suatu penyakit dalam jangka waktu tertentu. b. PatogenitasKemampuan suatu mikroorganisme untuk membuat penyakit c. Bakat terpendam d. Usaha e. Pelekatan Sumber: tentir 2010 – A 20 years old male homosexual complaints of dysphagia, malaise and loss body weight. Physical examination shows extensice oral thrush and bilateral swelling of neck lymph node. The most likely organism that caused the oral thrush is: a. Aspergillus niger b. Blastomyes dermaditidis c. Aspergillus fumigatus d. Candida albicans e. Microsporum canis Infeksi zoonosis a. Salmonella typhii(berasal dari makanan) b. Campilobacter (merupakan bakteri gram negative berflagel, patogenesis: transmisinya melalui fecal-oral yang terkontimanasi didalam makanan atau air, dan daging mentah. Dapat menyebabkan diare, periodontitis, dan disentri) c. Shigella(merupakan bakteri gram negatif, non-motil yang berhubungan dekat dengan salmonella dan E.coli. Patogenesis : hampir sama seperti pada campilobakter dan salmonella) d. Leptospira (Dapat menyebabkan leptospirosis. Ditulakan melalui hewan ke manusia (zoonosis). Leptospirosis disebut juga dengan penyakit weil, Demam icterohemorrhage) e. Legionela (merupakan bakteri gram negative, yang dapat menyebabkan legionellosis, dapat menyebabkan pneumonia) yang benar tentang endotoksin: a. dihasilkan oleh s.aureus dan dapat menyebabkan toksin shock sindrom b. labil pada suhu >60oC c. menstimulasi badan untuk memproduksi zat kimia sistemik d. protein atau peptida pendek e. diproduksi bakteri untuk invasi jaringan yang lebih dalam Pembahasan : © FKUI 2011 19 Sumber : Tentir kuliah 2010 59. superantigen a. bukan toksin b. menjembatani MHC II dengan reseptor sel T c. dihasilkan oleh C.perferinges d. menekan produksi sitokin sehingga menurunkan sistem imun e. berikatan dengan reseptor secara spesifik Pembahasan : superantigen adalah molekul pemacu respon imun poten, yang memiliki tempat2 untuk mengikat reseptor sel dari dua sistem imun yaitu rantai β dari TCR dan rantai α & β dari molekul MHC-II, dan tidak memerlukan olahan APC serta tidak terbatas hanya pada alel MHC-II saja. Merupakan molekul kecil yang biasanya dihasilkan oleh Staph. Aureus (enterotokin&toksin eksofoliatif), Staph. Pyogenes (eksotoksin), patogen gram negatif (Yersinia enterokolika, Yersinia pseudotuberkulosis), Virus (EBV, CMV, HIV, rabies) dan parasit (toxoplasma). Superantigen dapat © FKUI 2011 20 merangsang multipel sel T CD4+ sehingga menimbulkan pengeluaran jumlah sitokin dalam jumlah yang besar. Sumber : Buku Imunologi dasar FKUI. Edisi ke- 10. 60. infeksi laten yang dapat relaps kapan saja dapat disebabkan oleh a. HSV b. Influenza c. HIV d. rhinovirus 61. Pernyataan yang benar tentang swab a. Gak bisa buat periksa tenggorok b. Untuk bakteri fastidious c. Swab dengan bahan cotton toxic untuk beberapa jenis bakteri d. Akan kering pada suhu 4oC e. Lebih bagus jika diambil dari aspirat luka Pembahasan : Sumber : Tentir 2009 62. Yang tidak mempengaruhi pertumbuhan mikroba pada spesimen darah a. Volume darah(volume darah yang diambil biasanya sebanyak 10ml utk aerob dan 10ml lagi buat anaerob, jadi totalnya 20ml. Semakin banyak jumlah darah yang diambil semakin banyak bakteri yang dapat ditemukan) b. Jumlah spesimen (Semakin banyak jumlah spesimen yang diambil, maka semakin sensitif. Contoh diambil dari tangan kanan/kiri, dari paha kanan/kiri) c. Metode pengambilan(Pengambilan spesimen harus dilakukan dengan hati2 karena dapat terjadi kontaminasi flora normal yang dikulit misalnya Stap. Aureus) d. Waktu pengambilan(untuk mendapatkan bakteri pada darah waktu yang tepat adalah saat demam tinggi/puncak demam. Bakterimia akan semakin menurun jika waktunya semakin jauh dari puncak demam) e. Disimpan pada suhu dingin Sumber pembahasan : Tentir 2010 63. Penyebab tersering faringitis a. S.pneumonia b. S.aureus c. H.influenza d. N.Gonorrhea e. Strep. Beta hemolitikus Pembahasan : © FKUI 2011 21 Kalau farngitis bakterial paling sering disebabkan oleh grup A streptokokus beta hemolitikus. Sumber : Slide kuliah aspek mikrobiologi modul penginderaan dan buku hijau THT-KL. 64. Which of the following factor is NOT effecting the growth of microbes in blood specimen: a. Volume of blood b. Number of blood specimens c. Timing of specimen collection d. Specimen collection method e. Specimen should be refirigerated 65. Penyakut infeksi HCAI tersering... a. tangan 66. merupakan HCAI a. komplikasi infeksi awal karena masuk RS b. infeksi bayi yang ditransfer transplasenta c. infeksi bayi akibat infeksi jalan lahir d. ditemukan MRSA di kulit pasien e. - - 67. Health care associated pathogens is most commonly transmitted through: a. Hands b. Hospital linen c. Inappropriately sterilized surgical set d. Reused needles and syringes e. Food 68. Hal yang tidak perlu diimplementasikan untuk droplet a. Standar precaution b. Pasien yang sama dikelompokkin ini termasuk yang cara penularan langsung. c. Ruangan dengan tekanan (-) d. Petugas kesehatan pake masker khusus e. Pasien pake masker saat transpor ke tempat lain Pembahasan : Jadi cara penularan itu ada 3, langsung, tak langsung, dan droplet.Langsung itu yang dari pasien ke pasien atau perawat ke pasien vice versa.Tak langsung itu dari kontaminasi alat-alat medis yang digunakan. Nah droplet ini ngga dijelasin sih waktu kuliah ._. tapi kalo yg option B itu kayanya yang mencegah penularan pasien ke pasien (langsung). Secara umum, cara pencegahan infeksi nosokomial itu: Pelatihan universal precaution Penyediaan sarana logistic Tidakan asepsis dan antisepsis © FKUI 2011 22 - Pengawasan ketat untuk keamanan pasien Antibiotik profilaksis 69. Filariasis pada daerah endemik a. Th1 dominan dibanding Th 2 dan Treg b. Th2 dominan dibanding Th1 dan Treg c. Treg, Th1, Th2 seimbang d. Treg dominan dibanding Th1, Th2 e. Treg dan Th2 dominan terhadap Th1 70. Aktivasi CD8+ pada malaria karena a. Antigen di eritrosit diikat MHC I b. Antigen di hepatosit diikat MHC I c. Antigen di eritrosit diikat MHC II d. Antigen di hepatosit diikat MHC II e. Antigen di plasma diikat antibodi Good Luck © FKUI 2011
