BAB IV PEMBAHASAN Kasus pada pasien ini masih belum dapat

BAB IV
PEMBAHASAN
Kasus pada pasien ini masih belum dapat dipastikan murni karena terjadi kardiomiopati
diabetik dikarenakan pasien ini sudah menderita hipertensi sejak 2 tahun yang lalu dan juga
penyakit arteri koroner yang terdiagnosa karena adanya gambaran abnormalitas pada EKG
dan echocardiography.
Riwayat diabetes pada pasien yang sudah ada sejak 14 tahun lalu dapat menjadi faktor
penyebab yang sangat memungkinkan terjadinya kardiomiopati diabetik. Seperti yang telah
dikatakan sebelumnya, pada stadium awal kardiomiopati diabetik sangat berhubungan dengan
hiperglikemia dan perubahan metabolik yang terjadi karena kurangnya GLUT4, peningkatan
FFAs, defisiensi karnitin, perubahan hemostasis kalsium dan resistensi insulin. Perubahan
pada struktur miokardium (seperti dimensi ventrikel kiri, penebalan dinding, dan massa)
belum secara signifikan terjadi, dan hanya terjadi perubahan struktural pada miosit. Namun
gangguan fungsi diastolik sudah dapat terjadi pada stadium ini. Proses yang terus terjadi ini
akan mengakibatkan pasien masuk ke dalam stage 2 dimana sudah terjadi perubahan selular
seperti defek transportasi kalsium dan metabolisme asam lemak yang akan meningkatkan
apoptosis dan nekrosis miosit, peningkatan angiotensin II, TGF-β1 yang juga memperberat
menyebabkan kerusakan miosit, dan menyebabkan fibrosis miokardium dan hal ini akan
menyebabkan aliran mitral yang abnormal yang pada akhirnya menurunkan fraksi ejeksi
jantung. Pada stadium ini sudah terjadi hipertrofi selular dan fibrosis miokardial. Pasien pada
stadium ini akan terjadi perubahan minor pada struktur mikardium, perubahan signifikan
pada gangguan fungsi diastolik dan sistolik, yang dapat dideteksi dengan ekokardiografi. Dan
hasil pada pasien ini berupa adanya dilatasi LA dan RV. LVH. Hipokinetik segmental di
anterior septal dan lateral wall. Kalsifikasi aorta di RCC dan NCC, AR trivial, MR mild –
moderate. TR mild. Fungsi LV sistolik dan diastolik menurun. Pada saat ini lesi vaskular
miokardium tidak terjadi perubahan yang signifikan.
Saat ini apabila benar pasien menderita kardiomiopati diabetik, maka pasien sudah
memasuki stadium akhir pada kardiomiopati diabetik, yaitu dimana sudah terjadi perubahan
mikrovaskular. Struktur mikrovaskular miokardium dan fungsinya akan berubah diikuti
kekakuan pembuluh darah, sehingga kardiomiopati pada stadium ini akan berhubungan
dengan hipertensi dan penyakit jantung iskemik pada diabetes. Hal ini dapat menjelaskan
mengapa pasien saat ini sudah mengalami penyakit arteri koroner.
Tatalaksana pada pasien ini terutama adalah dengan pengontrolan kadar gula darah karena hal
ini berhubungan dengan peningkatan level FFAs, stress oksidatif, hemostasis kalsium dan
metabolime lipid apabila terjadi hiperglisemia.
Pada pasien ini, masih banyak hal yang perlu dikaji dimana penyebab gagal jantung
dalam kasus ini belum tentu dari kardiomiopati diabetik dikarenakan terdapat hipertensi dan
juga penyakit jantung iskemik yang juga terjadi. Untuk memastikan apakah gagal jantung
terjadi karena iskemia jantung atau bukan, diperlukan pemeriksaan angiografi jantung untuk
melihat adanya stenosis pembuluh darah dan atau terdapat sumbatan yang akhirnya
menyebabkan iskemia jantung dan berakhir pada gagal jantung. Pasien ini juga menderita
penyakit ginjal kronik, dimana diketahui bahwa kerusakan pada ginjal akan mempengaruhi
sistem RAA, ketidakseimbangan oksidasi nitrat dan oksigen reaktif (ROS), perubahan pada
sistem saraf simpatis dan reaksi inflamasi dimana juga akan berpengaruh pada jantung.
Penurunan sistem GFR juga dapat mempengaruhi fraksi ejeksi jantung sehingga gagal
jantung dapat terjadi. Mekanisme pasti hal ini dapat terjadi belum sepenuhnya diketahui
namun memang terdapat hubungan yang jelas antara kerusakan ginjal dengan terjadinya
gagal jantung yang dikenal sebagai sindroma kardiorenal.6
Pemberian amplodipin yang merupakan pengambat kalsium dapat mencegah
disfungsi dari jantung dimana akan menghambat kalsium berdeposit di dalam intraselular dan
menghambat kerusakan miokardium pada diabetes. Pangambat kalsium juga dapat
meningkatkan kontraksi dan relaksasi, menurunkan tekanan ventrikel kiri, dan meningkatkan
tekanan diastolik dengan cara meningkatkan aktivitas ATPase miofibril, ATPase miosin,
distribusi isoenzim dari miosin dan peningkatan pompa retikulum endoplasma Ca2+.
Peningkatan sensitivitas insulin dan penurunan resiko fibrosis jantung dapat juga diberikan
oleh efek dari penghambat kalsium.
Pemberian captopril pada awal (sebelum dirawat) yang merupakan ACE-inhibitor
dapat digunakan untuk peningkatan perfusi kapiler dan epikardium, dan dapat mencegah
peningkatan tekanan perfusi koroner dan tekanan end-diastolic pada diabetes. Pemberian
ACE-inhibitor juga dapat meningkatkan aktivitas insulin ke dalam sel. Selain itu, ACEinhibitor berfungsi menekan laju sekresi angiotensin-II yang berperan dalam pembentukan
fibrosis miokardium dan perubahan fungsional dan struktural pada mikrovaskularisasi
diabetes.