xxiii Abstrak Latar belakang Proses pemanasan minyak

Abstrak
Latar belakang
Proses pemanasan minyak goreng yang lama dan berulang kali akan
menyebabkan oksidasi dan polimerisasi asam lemak yang ditandai dengan
peningkatan bilangan peroksida yang menyebabkan minyak menjadi tidak layak
digunakan (minyak jelantah). Syarat mutu bilangan peroksida pada minyak goreng
menurut SNI. 01-3741-2002 maksimal sebesar 1 mgO2/100 gram minyak (10
meq/1 kg). Penggunaan minyak goreng berulang (setara bilangan peroksida 20-40
meq/kg) sering terjadi dalam rumah tangga.
Tujuan
Mengkaji mekanisme minyak jelantah sebagai pencetus kerusakan oksidatif
yang menimbulkan oksidatif DNA.
Metode
Jenis Penelitian eksperimental menggunakan 28 ekor mencit Mus musculus L
Galur Swiss Derived, yang diberikan minyak jelantah per oral dengan dosis 10
μl/grBB dan dibagi dalam 4 kelompok. Kelompok A adalah kelompok kontrol
dengan minyak goreng baru (angka peroksida 8-10 meq/kg) dengan perlakuan selama
8 minggu, Kelompok B, C dan D diberikan minyak jelantah dengan angka peroksida
20-40 meq/kg dengan masing-masing perlakuan untuk kelompok B selama 8 minggu,
kelompok C selama 12 minggu dan kelompok D selama 16 minggu. Kemudian
dilakukan pemeriksaan kadar serum MDA, kadar serum SOD, Ekspresi TNF-α dan
IL-6 dengan proses Imunohistokimia (IHK), perubahan histopatologik hati dengan
pulasan HE, serta pemeriksaan kadar 8-OHdG dari jaringan hati. Uji statistik
mengunakan uji non parametrik, uji Kruskal-wallis dan uji Wilcoxon.
Hasil
Hasil penelitian didapatkan peningkatan serum MDA (p<0.05), aktivasi SOD
(p<0,05), timbulnya peradangan kronis dengan peningkatan ekspresi TNF-α dan IL-6
(+++ sitoplasmik dan +++ sinusoid), terjadi perubahan struktur hati (bendungan,
steatosis dan nekrosis), serta tendensi peningkatan kadar 8-OHdG (dibandingkan
kelompok kontrol dengan kelompok perlakuan 16 minggu/kelompok D (p<0,05).
Kesimpulan
Pemaparan minyak jelantah rumah tangga dengan bilangan peroksida 20-40
meq/kg selama 16 minggu bertendensi menyebabkan kerusakan DNA melalui
mekanisme kerusakan oksidatif.
Kata Kunci: jelantah, MDA, SOD, TNF-α, IL-6, 8-OHdG, steatosis
xxiii
Abstract
Background
A long process of heating oil and repeatedly caused oxidation and
polymerization of fatty acids characterized by increased peroxide which caused the
oil become unhealthy (waste cooking oil). Quality requirements peroxide value in
waste cooking oil according to ISO. 01-3741-2002 maximum of 1 mgO2 /100 grams
oil or 10 meq/1 kg. Repeated waste cooking oil in the household generate with
peroxide value 20-40 meq/kg.
Objective
Reviewing mechanisms waste cooking oil as the originator of oxidative
damage that caused oxidation DNA.
Method
Experimental studies using 28 mice Mus musculus L, which is being given
orally waste cooking oil at a dose of 10 mL / gram body weight and divided into 4
groups. Group A was the control group with a new cooking oil (peroxide value of 810 meq/kg) for 8 weeks, Group B, C and D are given waste cooking oil with peroxide
value of 20-40 meq / kg for group B for 8 weeks, group C for 12 weeks and group D
for 16 weeks. Then examined serum levels of MDA, serum levels of SOD, and the
examination of TNF-α and IL-6 expression was done with the
Immunohistochemistry, histopathological changes of the liver stained with
Haematoxilin Eosin (HE), and 8-OHdG of the liver was being observed of liver
tissue. The statistical test using a non-parametric test, Kruskal-Wallis test and the
Wilcoxon test.
Result
The results showed an increase in serum MDA (p <0.05), activates SOD (p
<0.05), caused chronic inflammation with increased expression of TNF-α and IL-6
(cytoplasmic and sinusoid), changed in liver structures (dams, steatosis and necrosis),
as well as the tendency DNA damage of an increased in the levels of 8-OHdG
(compared to the control group and 16-week treatment group or group D with p
<0.05.
Conclusion
Exposure household waste cooking oil with peroxide value 20-40 meq/kg for
16 weeks tendency caused DNA damage through oxidative damage mechanisms.
Keywords: waste cooking oil, MDA, SOD, TNF-α, IL-6, 8-OHdG
xxiv