Presentasi Kasus

PRESENTASI KASUS
Nurina M-Nur Hayati-Olaf S-Panji A-Prima A-Primasari-Rangga R-Raissa E-Regina L
Pembimbing : drg. R. Tjipto Agus Subiakto, Sp. PM
Departemen Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
Ilustrasi Kasus
Identitas






Nama
: Tn E.
Umur
: 28 tahun
Alamat
: Cengkareng
Pekerjaan : tidak tetap
Tinggi badan : 176 kg
Berat badan
: 60 kg
Anamnesis
•
Keluhan Utama : demam sejak 1 minggu yang lalu
1 minggu yang lalu
• Timbul demam
• Mulut perih bila
tersentuh makanan
dan sakit bila
menelan.
• Os berobat ke
poliklinik terdekat.
4 hari yang lalu
• Setelah minum obat
demam menurun.
• Rasa perih di mulut
dan sakit
tenggorokan masih
ada
• Timbul perasaan
tidak enak makan.
• Ada rasa panas dan
perih pada lidah
dan langit-langit
sebelah dalam
•
Riwayat Sosial, Kebiasaan
–
Os merokok, 1 bungkus per hari
Pemeriksaan Fisik
Intra-oral
 Calculus ++

6 46
Gangren Radix

7


7 56


Gangren Pulpa
Lidah tampak
kemerahan licin disertai
bercak-bercak putih
kekuningan
Palatum mole tampak lapisan
putih gambaran pulau-pulau,
pinggir kemerahan
Tonsil tampak kemerahan
Gingiva posterior RA dan RB
terdapat lesi kecil
bergerombol, tampak
gingivitis
Diagnosis
Infeksi
 Herpes Simpleks Virus
 Aphtae
 Candidiasis
D/stomatitis nikotina,glossodyna
DD/
1. Frictional keratosis
2. Burn (panas/kimia)
3. Lichen planus
4. Hyperplastic candidiasis
5. leukoplakia
Non Infeksi
 Lesi Traumatik
 Liken Planus
TINJAUAN PUSTAKA
Stomatitis Nikotina
Definisi
 Lesi putih yang biasanya terdapat pada palatum.
• Banyak terjadi pada perokok pipa (terkonsentrasi
di satu tempat) serta pengonsumsi minuman kaleng
yang panas.
• Penyebab efek iritasi dan panas dari bahan
kimia rokok (harus langsung terkena).
Stomatitis Nikotina
Epidemiologi
 30% dari seluruh perokok dan 60% dari seluruh
pemakai rokok pipa.
 Banyak terjadi pada pria diatas 45 tahun dengan
pajanan rokok yang lama
Patogenesis
Iritasi udara panas dari produk tembakau 
proses reaktif di palatum durum
Stomatitis Nikotina
Riwayat Penyakit
 Adanya area kemerahan  memutih, menebal,
membentuk tampilan fissure.
 Kelenjar - kelenjar saliva minor palatum
membengkak ,orificium menjadi jelas  bercak
putih dan merah.
 Asimptomatik
Stomatitis Nikotina
Manifestasi Klinis
• Lesi hanya terjadi pada mukosa palatum.
• Kulit yang terkena akan memerah dan terasa sakit
(erosi pada mukosa).
• Terjadi hiperkeratinasi yang terlihat sebagai papul
putih yang keabu-abuan dengan titik merah di
tengahnya (kelenjar saliva minor dan orifisiumnya
yang mengalami inflamasi)
• Terdapat fissura pada sisi palatal.
Stomatitis Nikotina
Manifestasi Klinis
• Lesi putih juga bisa terdapat pada gingiva marginal,
papil interdental dan bucal.
• Kadang ditemukan juga stain tembakau berwarna
coklat atau hitam pada gigi.
• Gejala berkurang dalam 1-2 minggu jika pasien
berhenti merokok.
• Bukan lesi prakanker.
• Biopsi harus dilakukan bila tidak membaik dalam 1
bulan setelah berhenti merokok.
Nicotine Stomatitis
Stomatitis Nikotina
Pemeriksaan Fisis
 Mukosa palatum tampilan cobblestone, dengan
titik merah di tengahnya.
 Tidak dapat dihapus
 Palatum durum /palatum mole di dekat palatum
durum (perluasan)
Pemeriksaan penunjang
5mm – punch Biopsy
Stomatitis Nikotina
Gambaran Histopatologi
 Lesi akantotik dan hiperkeratotik dengan inflamasi
kronik sedang-berat.
 Epitel pada saluran saliva biasanya metaplasia
 Derajat akantosis dan hiperkeratosis sesusi dengan
lama paparan
Stomatitis Nikotina
Mortalitas/morbiditas
 Secara umum  tidak berhubungan dengan lesi
displastik atau perubahan maligna
 kecuali perokok terbalik  panan yang
terkonsentrasi dan peningkatan bahan kimia
Diagnosa banding
 Kanker mukosa oral
 Kandidiasis mukosa
Tata Laksana Stomatitis Nikotina
•
•
•
Menghilangkan faktor penyebab(seperti merokok
atau minum minuman yang terlalu panas) 
sembuh setelah ± 2 minggu
Konsultasi utk program “berhenti merokok”
Terapi medikasi(jika perlu):
–
–
Substitusi nikotin : transdermal, permen, inhaler, nasal
spray
Agonis parsial reseptor asetilkolin nikotinik : berikatan
dengan reseptor nikotinik dan mengurangi efek
stimulannya
GLOSSODYNIA
Glossodynia
•
•
•
•
Sensasi terbakar pada lidah, bibir, atau seluruh
mulut.
Rasa nyeri biasanya belum ada pada pagi hari,
namun semakin memburuk seiring berlalunya hari.
Penyebabdefisiensi nutrien, ansietas atau depresi
kronik, DM tipe 2, menopause, penyakit mulut
seperti oral thrush atau mulut kering, atau
kerusakan saraf kranial.
Lebih sering wanita daripada pria, terutama
setelah menopause.
Tata Laksana Glossodynia
•
•
Penatalaksanaan pada glossodynia bergantung dari gejala
dan tanda masing-masing individu, serta dari penyakit yang
mendasarinya.3
Terapi dapat berupa:
– Mengangkat atau membersihkan iritan (gigi palsu yang
tidak pas atau alergi terhadap bahan-bahan dari gigi
palsu)4
– Anti nyeri pada area yang sakit. 4
– Sering minum air atau mengunyah permen karet untuk
membantu mulut tetap lembab.1
– Dosis rendah dari benzodiasepines, trisiklik antidepresan
atau antikonvulsan terbukti efektif.2
Tata Laksana Glossodynia (2)
–
–
–
–
Dosis rendah dari benzodiasepines, trisiklik antidepresan
atau antikonvulsan terbukti efektif.2
Suplement atau perubahan pola makanan untuk defisiensi
nutrisi4
Bedah minor untuk mengembalikan saraf-saraf lingual, jika
penyebabnya adalah kelainan saraf. 4
Area persisten dimana terasa sakit atau terbakar dapat
dilakukan biopsi, untuk memastikan kanker atau prekanker.3
Terapi Glossodynia
•
•
•
•
Gabapentin merupakan terapi pilihan utama untuk
mengatasi nyeri neuropati.
Glossodynia hampir kebanyakan merupakan akibat
gangguan psikosomatik dengan sensasi nyeri pada kavitas
oral, terutama mulut , tanpa ditemukan abnormalitas dari
mukus membran atau kelainan lainnya.
Antidepresant merupakan terapi pilihan. Tetapi efek
samping dari antidepresan adalah mulut kering dan efek
anti kolinergik.
Saat ini, Gabapentin dapat dipakai sebagai terapi dari
nyeri neuropati. Efek samping dari gabapentin sangat
rendah dan tidak ada efek antikolinergik. 5
HSV
HSV




Keluarga dari Human Herpesvirus (HHV)
Ada dua tipe HSV yaitu tipe 1 (HSV1 atau HHV1) dan
tipe 2 (HSV2 atau HHV2).
HSV tipe 1 beradaptasi dengan baik di oral, fasial, dan
area okuler. Faring, intraoral, bibir, mata, dan kulit di atas
pinggang terlibat paling sering dan ditransmisikan melalui
saliva yang terinfeksi atau lesi perioral
HSV tipe 2 beradaptasi dengan baik di area genitalia
dan ditransmisikan secara utama melalui kontak seksual
dan secara tipikal melibatkan genitalia dan kulit di
bawah pinggang
Manifestasi Klinis
Gingivostomatitis
 Pola infeksi simtomatik HSV primer dan lebih dari 90%
HSV tipe 1
 Gejala muncul mendadak,sering diikuti dengan
limfadenopati servikal anterior, menggigil, demam 1030
sampai 1050 F), nausea, anoreksia, iritabilitas, dan lesi
yang nyeri di mulut.
 vesikel sebesar kepala peniti  Lesi kemerahan
membesar ulserasi di tengah ditutup oleh fibrin
kuning bergabung ulserasi yang lebih besar, dangkal,
&irregular
 Inokulasi ke jari, mata, dan area genital dapat terjadi.
 Kasus yang ringan biasanya sembuh dalam 5 sampai 7
hari, kasus yang berat dapat melebihi 2 minggu
Faringotonsiltis
 nyeri tenggorokan, demam, malaise, dan sakit kepala
 Vesikel kecil dalam jumlah banyak di tonsil & faring
posterior rupturulserasi dangkal & bergabung
 Tempat yang paling umum dari berulangnya infeksi
HSV 1 adalah vermilion border dan kulit bibir
Herpes Labialis
 Tanda dan gejala prodromal seperti nyeri, rasa
terbakar, gatal, hangat, kemerahan) muncul pada 624 jam sebelum lesi muncul.
 Banyak papul eritema yang kecil muncul dan
membentuk kelompokan vesikel yang berisi cairan
ruptur
 Pada pasien yang imunokompeten, keterlibatan
terbatas pada mukosa yang berkeratin yang melekat
pada tulang
Gambaran Histopatologi



Gambaran akantosis (sel Tzanck), inti yang
membesar dan jernih yang lebih dikenal dengan
degenerasi balooning.
Infeksi multinukleat
Edema intracelular
Diagnosis



Manifestasi klinis
Pemeriksaan serologi HSV yang biasanya positif
pada hari ke 4 sampai ke-8 setelah paparan
Pemeriksaan tambahan yang paling sering dipakai
adalah pemeriksaan sitologi dan biopsi jaringan
Tatalaksana




Pemberian acyclovir, valacyclovir dan famcyclovir
topikal pada 3 hari awal infeksi
Pemberian Dyclone 0,5-1% mengurangi rasa tidak
enak pada mulut
Pengobatan topikal terbaru saat ini antara lain
10% n-docosanazol yang dilaporlan menurunkan
waktu sakit
trisodium phosphonoformate hexahydrate
(foscarnet
Profilaksis
 Pemberian Acycloviar ointment bila ada faktor
pencetus
 Immunokopramais dapat diberikan antiviral oral.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis Banding
1.
2.
3.
4.
5.
Frictional keratosis
Burn (panas/kimia)
Lichen planus
Hyperplastic candidiasis
Leukoplakia
Frictional keratosis

Etiologi: abrasi ringan atau trauma membran
mukosa di mulut, oleh iritan seperti gigi yang tajam,
gigitan pada mukosa pipi, atau gigi palsu.
Manifestasi klinis



Awalnya lesi pucat dan translusen
Kemudian menjadi padat dan putih, kadangkadang permukaannya kasar.
Lokasi lesi putih pada tempat iritasi.
Trauma (bahan kimia)
Etiologi:
 Disebabkan oleh berbagai macam agen basa
atau asam.
 Penyebab tersering yaitu tablet aspirin yang
dibiarkan larut di dalam mulut.
Manifestasi klinis:
 Sering di mukosa bukal
 Gambaran paling umum berupa lesi putih dengan
batas merah.
Chemical burn
Lichen planus
Etiologi :
 Tidak diketahui
 Penyakit autoimun dimediasi sel-T yang
menyerang keratinosit basal (antigen tidak
diketahui)
Epidemiologi :
 3-4% populasi memiliki lichen planus oral
 Terjadi pada dekade ke-4 sampai ke-6
Manifestasi klinis



Distribusi bilateral dan sering simetris
Tempat: mukosa bukal (paling sering); lidah; gusi;
bibir (paling jarang)
Jenis :
 Retikuler
(bentuk paling umum di oral)
 Erosif (terdapat rasa nyeri)
 Atrophik, papular, tipe plak
 Bulous (jarang)
Lichen planus
Pemeriksaan mikroskopik



Hiperkeratosis
Nekrosis keratinosit basal
Limfosit di batas jaringan ikat-epitel
Penatalaksanaan dan prognosis


Ringan sampai sedang: kortikosteroid topikal
Berat: imunosupresi sistemik, terutama prednison
Prognosis:
 Prognosis baik (jarang menjadi ganas (0,5-3%))
 Cenderung menjadi kronik
Candidiasis
Etiologi:
 Infeksi jamur dari spesies Candida, biasanya
Candida albicans
 Dihubungkan dengan faktor predisposisi, paling
umum, imunosupresi, diabetes mellitus, penggunaan
antibiotik atau xerostomia.
Candidiasis akut
Candidiasis pseudomembranosa
Manifestasi klinis
Akut:
 Pseudomembranosa
 Lesi putih yang nyeri
 Eritematosa (atropik akut): lesi merah yang nyeri
disebabkan pertumbuhan Candida akut
Kronis:
 Athropic (eritematosa): lesi merah yang nyeri, organisme
sulit diidentifikasi dengan kultur, swab, dan biopsi.
 Hyperplastic: bentuk hiperkeratosis dimana Candida telah
diidentifikasi sebelumnya; biasanya di mukosa bukal dekat
komissura
Manifestasi klinis
Kronis:
 Median rhomboid glossitis: bentuk kandidiasis
hiperplastik terlihat di midline dorsum lidah anterior
sampai papila sirkumvalata
 Angular cheilitis: infeksi candida kronik di komissura
labial, sering koinfeksi dengan Staphylococcus
aureus
Pemeriksaan mikroskopik



Pewarnaan periodic acid-Schiff (PAS)
Kultur pada medium yang sesuai (Sabouraud’s, agar
kentang, corn meal)
Biopsi dengan PAS, Gomori’s methenamine silver
(GMS), atau pewarnaan jamur lain
Penatalaksanaan dan prognosis



Antijamur topikal atau sistemik
Koreksi faktor predisposisi, jika mungkin
Beberapa kasus candidiasis kronik membutuhkan
terapi jangka panjang (minggu sampai bulan)
Prognosis: Sangat baik pada pasien imunokompeten
Leukoplakia




Plak putih yang menempel pada mukosa mulut
Tidak spesifik  diagnosis eksklusi
Pikirkan  candidiasis, lichen planus
Dapat merupakan lesi prekanker
Etiologi



Multifaktorial
Produk tembakau  iritasi kronik rongga mulut
5 – 25%  pre kanker
 Perlu

biopsi
Hairy Leukoplakia  berhubungan dengan
defisiensi imun  bukan pre kanker
Hairy Leukoplakia
Tatalaksana

Menghindari faktor predisposisi
 Merokok,


mengunyah tembakau, alkohol, iritasi kronis
Biopsi  pre kanker  eksisi
Beta-carotene  masih dalam penelitian
PEMBAHASAN KASUS
Pembahasan




Pada pasien ini ditegakkan stomatitis nikotina
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis didapatkan: mulut perih, rasa panas
pada lidah dan langit-langit, serta riwayat meokok
1 bungkus/hari
Pemeriksaan fisik didapatkan Palatum mole
didapatkan gambaran lesi putih
Terdapat lesi bergerombol pada gingiva
Pembahasan



Pada pasien ini dipikirkan HSV berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis didapatkan: demam, perih bila tersentuh
makanan & sakit saat menelan, perih dan panas
pada lidah dan langit-langit bagian dalam
Pemeriksaan fisik didapatkan gambaran lidah
kemerahan licin disertai bercak putih kekuningan,
tonsil kemerahan, pada gingiva posterior rahang atas
& bawah tampak lesi kecil bergerombol, gambaran
pulau dengan pinggir kemerahan pada palatum mole.
TATA LAKSANA






Scaling gigi yang mengalami calculus
Rawat saluran akar pada gigi yang mengalami
gangraena pulpa (gigi 17)
Ekstraksi gigi yang mengalami gangraena radiks
(gigi 16, 24, 26, 37, 45, dan 46)
Kumur hexetidine 2 x sehari
Natrium diclofenac tablet 3 x 25 mg
Berhenti merokok
Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ceiles DG, Silverman S. Nicotine Stomatitis. [sitasi tanggal 23 Mei 2009].
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1076183diagnosis.
Gambar, diunduh dari: http://www.drstoute.com/procedures/path1.htm
Zeng Xin. Oral leukoplakia. Available from: http://web.squ.edu.om/med
DC Tong, Ferguson MM. A clinical approach to white lesion in mouth.
2002; 29(5):p.334-9. Available from:
http://ses.library.usyd.edu.au/bitstream/2123/4886/2/0736_part2.pd
f
Leong I. Common oral mucosa lesion. Departments of Dentistry, Pathology
and Hospital Laboratory Medicine, Mount Sinai Hospital, Faculty of
Dentistry, University of Toronto Faculty of Dentistry, University of Toronto.
Available from:
http://Lib/MED_CD/E_CDs/pdq%20Oral%20Diseases/docs/ch01.pdf
Anonim. Common mouth sores and patches. J Am Dent Assoc
Daftar Pustaka (2)
7.
8.
Keiles DG. Nicotine stomatitis. Emedicine. 2007
[sitasi:23 Mei 2009]. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1076183
-overview
Bhattacharyya I, Cohen DM, Silverman S. Red and
white lesions of the oral mucosa. Dalam:Burket LW,
Greenberg MS, Glick M, editors. Burket’s oral
medicine, diagnosis and treatment 10th ed; p. 912
TERIMA KASIH