STROKE FTC 2 DIII Pengertian Stroke : Lesi Vaskuler Di Otak GPDO CVA CVD Vaskularisasi Otak 1. Sistem Karotis Sinistra dan Dextra - Masuk Cavum Cranii Carotis Interna Carotis Cerebre Media 2. Sistem Vertebra Basilaris 3. Sistem Vaskularisasi Yang Terganggu Menentukan Topis Lesi Menurut Penyebab Stroke dibagi : 1. Stroke Hemoragik a. Intra cerebral hemoragik (ICH) OK : Hypertensi, Aneurysma dan arterioveneus Malformasi (AVM) b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH) diagnosis medis : CT brain scan 2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik) OK : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM, Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit 3. Emboli Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung Lepas trombus embolus otak. Secara Klinis Infark Di Otak 1. TIA (Trenssient Ischemic Attack) Gejala dan tanda hilang dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit neurologis dapat berupa hemiparise, monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) Tanda dan gejala hilang dalam beberapa hari dampa dengan minggu. 3. Stroke in evolution atau progressive Stroke defisit neurologis bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal, dll) 4. Completed Stroke (Stroke Komplit) Defisit neurologis bersifat permanen PATOLOGI 1. Zona Oedematosa 6 hari – 10 hari 2. Zona Degenerasi 6 – 8 bulan 3. Zona Nekratik > 8 bulan Zona Oedematosa Placcid 1 – 2 minggu Zona Degenerasi Recovery 6 – 8 bulan Neurological Improvement 1. Area Degenerasi (Bersifat iriversibel permanen = Zona nekratik) Disebut area umbra 2. Area degenerasi riversibel (area penumbra = Zona degenerasi) 3. Area Oedematosa (Bersifat riversibel = Zona Oedematosa) Zona Nekrotik Residual lebih 6 bulan / permanen tahunan GEJALA DAN TANDA Tergantung pada : Topis Lesi Derajat lesi (Luas Infark) 1. Gangguan Motoris Abnomelitas Tonus (Placcid atau Spastik) Parese/plegia (mono/ hemi) Topis Lesi & Lenticulo Striata Hemiplegia/ hemiparese typica nn. Cranial VII & XII 2. Gangguan Sensoris 1) Hemidisesthesia 2) Hemikinesthesia Pada kondisi tertentu kelainan sensoris terjadi tanpa kelainan motoris Contoh : Pada gambaran angiografi terjadi : Obstruksi dan penyempitan lumen a. Carotis communis a. Cerebre Media kiri didaerah siphon di basis cranii terjadi keluhan hemiastesia sisi dextra tanpa adanya parese. 3) Central Pain ( Lesi pda kortex sensoris) 3. Gangguan Saraf Otonom dan Fungsi Luhur 1) Gangguan vasomotor (vasokontruksi, vasodilatasi pembuluh darah) 2) Gangguan aktivasi kelenjar sudorivera ( keringat berlebihan) 3) Fungsi luhur (aphasia motoris dan sensoris) Gangguan lain yang berkaitan dengan fungsi kognitif dan memori serta fungsi psikiatrik dan emosi. Karakteristik gangguan tersebut diatas tergantung topis lesi dan derajat lesi DIAGNOSIS MEDIS 1. Computerized Tomography Scanning (CT scan) 1) Infark lesi hipodens (lesi dengan densitas rendah) tampak lebih hitam dibanding jaringan otak disekitarnya. 2) Perdarahan Lesi hiperdens (lesi dengan densitas tinggi) tampak lebih putih dibanding jaringan otak disekitarnya. 2. MRI & MRA ( Magnetic Resonance Imaging & Magnetic Resonace Angiography) untuk mengetahui topis kebocoran pembuluh darah di otak 3. PET Scan ( Positron Emision Tomography Scan) PROBLEMATIK FISIOTERAPI A. Impairment 1. Abnormalitas Tonus ( Placcid Dan Spastis ) dengan segala akibatnya 2. Koordinasi dan keseimbangan. 3. Hilangnya mekanisme reflex postural normal 4. Kelainan sensomotoris lain akibat komplikasi yang timbul akibat lamanya masa perawatan tirah baring dan derajat lesi serta topis lesi : Pain, stiffness, kontraktur, kelainan pembuluh darah vena (DVT), ortostatik hipotensi dan gangguan reflex primitif, dll. Catatan : peran fisioterapi dalam intervensinya menggunakan pendekatan kajian problematik. B. Gangguan atau keterbatasan aktivitas Aktivitas duduk, berdiri, berjalan, dan aktivitas fungsional pasien dalam kegiatan sehari hari C. Keterbatasan Pada Partisipasi Dalam : 1. Pekerjaan 2. Hobi 3. Pendidikan dan bermasyarakat TONUS OTOT • Adalah sejumlah kontraksi otot yang selalu dipertahankan keberadaannya oleh otot itu sendiri • Yang bertanggung jawab terhadap tonus otot ini adalah : MUSCLE SPINDLE (kerucut otot) Extrafusal SERABUT OTOT Intrafusal Muscle Spindle Inervasi Otot a. Aferen 1. Serat Ia : - Nuclear Bag Sensitive terhadap perubahan panjang otot (annulospiral ending) 2. Serat Ib : GTO 3. Serat II : - Nuclear Chain Sensitive terhadap perubahan panjang otot (flower spray ending) - Sensitive terhadap pemendekan otot b. Eferen 1. Alpha motor neuron – Extrafusal fibres – Mengontrol tonus otot 2. Gamma motor neuron – intrafusal fibres – Mengontrol sensitifitas Muscle spindle SPASTISITAS Meningkatkan Tonus Otot Akibat Terjadinya Hipereksitabilitas Dari Alfa-Motorneuron Elemen pokok : “Velocity-dependent increase in tonic reflexes” Penyebab : Lesi UMN Karakteristik Spastisitas 1. Tahanan meningkat terhadap gerakan pasif 2. Deep Tendon Reflexes meningkat 3. Bila berat menimbulkan “Clonus” Untung dan Rugi Akibat Spastisitas + Efek braching/splinting + Membantu posisi tegak/lurus + Mencegah/menghambat osteoporosis - Mobilitas turun - Nyeri - ROM sendi turun - Posisi Terganggu - Dekubitus - Fungsi Menurun - Kosmetik jelek - Beban perawatan - Biaya Faktor – Faktor Pencetus • Infeksi saluran kencing • Konstipasi • Dekubitus • Stimulus noksius/nyeri • Terlalu lama tidur /duduk, kateter bantu, batu KK, “ingrowingnails”, Gastritis/Dismenorea • Gangguan psikologis/emosi Kapan Spastisitas harus Diterapi ? 1. Bila terjadi difus 2. Bila timbul gangguan fungsional 3. Timbul gangguan posisi 4. Perawatan penderita menjadi sukar 5. Kenyamanan penderita terganggu Pengaruh Tonus (spastisitas) terhadap keseimbangan (couter balance counter activity) Spastisitas dapat menyebabkan : 1. Pola spastik 2. Pola sinergis 3. Reaksi asosiasi 4. Munculnya beberapa reflek primitif 5. Hiperrefleksia pada tendon tertentu dan klonus Kesemuanya mengakibatkan hilangnya mekanisme refleks postural normal ( tingkat : spinal, tonic, basal, dan kortikal )