bab i pendahuluan

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Crush Injury didefinisikan sebagai kompresi ekstremitas atau bagian lain dari
tubuh yang menyebabkan pembengkakan otot dan / atau gangguan neurologis di
daerah tubuh yang terkena. Biasanya daerah yang terkena dampak dari tubuh
termasuk ekstremitas bawah (74%), ekstremitas atas (10%), dan batang (9%). Crush
Injury yang terlokalisir dapat menyebabkan manifestasi seistemik yang dikenal
dengan Crush Syndrome. Efek sistemik disebabkan oleh traumatik rhabdomyolysis
(pengahancuran sel otot) dan pelepasan komponen otot yang berbahaya untuk sel
serta elektrolit ke dalam sistem peredaran darah. Crush Syndrome dapat
menyebabkan cedera jaringan lokal, disfungsi organ, dan kelainan metabolisme,
termasuk asidosis, hiperkalemia dan hypocalcemia.1
Pengalaman sebelumnya dengan gempa bumi yang menyebabkan kerusakan
struktural utama telah menunjukkan bahwa kejadian Crush Syndrome adalah 2-15%
dengan sekitar 50% dari mereka dengan Crush Syndrome berkembang menjadi gagal
ginjal akut dan lebih dari 50% membutuhkan fasciotomy. Dari mereka dengan gagal
ginjal, 50% memerlukan dialisis.1
Berdasarkan judul yang telah ditetapkan dan sesuai dengan wacana diatas
maka penulis menyusun makalah yang berjudul “Crush Injury” guna memenuhi
syarat menjadi anggota khusus Hippocrates Emergency Team Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas.
1.2 Batasan Masalah
Dari latar belakang diatas, maka batasan masalah dalam makalah ini adalah
“Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Crush Injury?”
1.3 Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui penatalaksanaan crush injury.
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi crush injury
2. Mengetahui dan memahami epidemiologi crush injury
3. Mengetahui dan memahami etiologi crush injury
4. Mengetahui dan memahami patogenesis crush injury
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis crush injury
6. Mengetahui dan memahami diagnosis crush injury
7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan crush injury
8. Mengetahui dan memahami komplikasi crush injury
9. Mengetahui dan memahami prognosis crush injury
1.4. Manfaat Penulisan
1. Menambah wawasan dan pengetahuan penulis mengenai crush injury.
2. Memberikan kontribusi untuk HET dalam menambah ilmu pengetahuan
anggota tentang crush injury.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Crush Injury adalah cedera langsung akibat kompresi otot. Crush Syndrome
adalah manifestasi sistemik dari kerusakan sel otot yang dihasilkan dari tekanan atau
himpitan.[4]
2.2 Epidemiologi dan Sejarah
Korban Crush Injury banyak dijumpai pada daerah dengan keadaan seperti
berikut [5]:
- Perang dan pemberontakan
- Gempa bumi dan tanah longsor serta reruntuhan di pertambangan
- Kecelakaan lalu lintas
- Terorisme
Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II.
Laporan kejadian Crush Syndrome dipublikasikan setelah kejadian-kejadian berikut
[2]
:

July 28, 1976 · Tangshan, China
Gempa 7,8 SR, 242 769 orang meninggal; 164 851 orang cedera
Crush Injury. 2 – 5% korban berkembang menjadi Crush Syndrome

November 11, 1982 · Tyre, Lebanon
Delapan bangunan runtuh. 100 orang terkubur dibawah reruntuhan; 20
korban berhasil diselamatkan, 8 orang korban dengan crush syndrome.

December 7, 1988 · Armenia, Former Soviet Union
Gempa bumi 6,9 SR. Lebih dari 100,000 orang cedera ; 15,254
berhasil diselamatkan dari reruntuhan .

January 17, 1995 Kobe, Japan
Gempa bumi 7.2 SR; 41,000 orang cedera ; 5,000 korban meninggal
2.3 Etio-Patogenesa
Kompresi langsung dari otot yang menyebabkan crush injury lokal adalah
mekanisme yang paling umum dari rhabdomyolysis traumatis. Kompresi
menyebabkan iskemia otot, sebagai tekanan jaringan meningkat ke tingkat yang
melebihi tekanan perfusi kapiler. Ketika kompresi hilang, akan terjadi reperfusi
jaringan otot. Iskemia otot diikuti oleh reperfusi (iskemia-reperfusi cedera)
merupakan dasar pathophysiologic mekanisme rhabdomyolysis dan dibahas secara
ekstensif. [2]
Gempa bumi, tanah longsor, dan keruntuhan bangunan adalah bencana besar
yang menghasilkan jumlah besar korban dengan crush injury dan rhabdomyolysis. [2]
Vascular kompromi dari ekstremitas karena trombosis arteri, emboli,
gangguan traumatis, atau kompresi eksternal merupakan penyebab umum cedera
otot iskemik dan rhabdomyolysis. Cedera vena atau trombosis juga dapat
menyebabkan hipertensi vena, yang selanjutnya menurunkan tekanan perfusi kapiler.
Durasi iskemia menentukan tingkat cedera otot. Otot rangka dapat mentolerir
iskemia hangat sampai 2 jam tanpa kerusakan histologis permanen. Dua sampai
empat jam iskemia menyebabkan perubahan anatomi dan fungsional yang
ireversibel, dan nekrosis otot biasanya terjadi pada 6 jam iskemia. Dalam 24 jam,
perubahan histologis akibat cedera skemia-reperfusi menjadi maksimal. [2]
Infeksi jaringan lunak juga dapat menyebabkan rhabdomyolysis. Spesies
Legionella dan Streptococcus adalah agen bakteri yang paling umum, tetapi
tularemia, spesies Staphylococcus, dan spesies Salmonella juga menjadi agen
penyebab. Influenza adalah etiologi yang paling umum dari rhabdomyolisis oleh
karena virus, tetapi HIV, virus Coxsackie, dan Epstein- Barr juga telah terlibat.
Invasi langsung ke sel otot dan toxin yang dikeluarkan adalah dua mekanisme yang
telah diajukan terhadap terjadinya rhabdomyolsis. Risiko kegagalan ginjal akut
sekunder untuk rhabdomyolysis parah setelah infeksi berkisar dari 25% menjadi
100%.[2]
Cedera listrik dari sambaran petir atau saluran listrik
memiliki potensi untuk menghasilkan rhabdomyolysis yang
tegangan tinggi
cukup untuk
menyebabkan gagal ginjal myoglobinuric. Cedera otot disebabkan langsung oleh
arus listrik (elektroporasi) dan oleh tinggi suhu yang dihasilkan. Pembuluh darah
juga dapat mengental, mengakibatkan kerusakan iskemik tambahan untuk otot.
Sampai dengan 10% pasien dengan luka listrik yang parah dapat mengarah ke gagal
ginjal. [2]
Steroid dan blokade neuromuskuler telah dikaitkan dengan rhabdomyolysis,
meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui. [2]
2.4 Patogenesis
2.4.1 Patogenesis Kerusakan Sel Otot/ Rhabdomiolisis
Terjadinya kontraksi otot memperlihatkan terdapat hubungan yang erat antara
konsentrasi intraselular ion Sodium Na+ dan kalsium Ca2+. Enzim sarkolemik Na/K
ATPase mengatur konsentrasi intraselular ion Na+ agar konsentrasinya tetap berada
pada kisaran 10 mEq/L. Adanya gradien konsentrasi Na+ antara intra dan
ekstraselular menyebbabkan efflux dari ion Ca2+ sebagai pertukaran dengan ion
Na+ namun melalui kanal ion yang terpisah. Ini memelihara agar ion Ca+ tetap pada
konsentrasi yang lebih rendah dari ekstraselular.[2]
Kompresi otot menyebabkan stres mekanik yang membuka kanal ion yang
diaktivasi oleh regangan pada memban sel. Hal ini menyebabkan influx cairan dan
elektrolit termasuk Na+ dan Ca2+. Sel membengkak dan konsentrasi Ca2+
intraselular meningkat sehingga menyebabkan proses patologi dimulai (Gambar 1).
Gambar 1: Patogenesis Rhabdomiolisis
Peningkatan dalam aktivitas enzim cytoplasmic neutral proteases menyebabkan
degradasi protein myofibrillar [38]; enzim phosphorylase-Ca2+ dependent
diaktifkan, dan terjadi degradasi membran sel. Selain itu, nucleases diaktifkan, dan
produksi ATP di mitokondria berkurang karena adanya hambatan respirasi aerob
selular.
Iskemia otot yang disebabkan oleh kompresi berkepanjangan atau hasil cedera
vaskular menyebabkan metabolisme anaerobik dan penurunan lebih lanjut produksi
ATP. Hal ini mengurangi aktivitas Na / K ATPase, yang mengarah ke akumulasi
cairan dan ion Ca2+ intraselular. Selain itu peningkatan konsentrasi kemotraktans
dari neutrofil juga terjadi pada jaringan post-ischemic yang menyebabkan
peningkatan netropil teraktivasi bila terjadi reperfusi. Netropil teraktivasi ini akan
mengahncurkan
jaringan
dengan
melepaskan
enzim-enzim
proteoliktik;
menghasilkan radikal bebas; memproduksi asam hipoklorit serta meningkatkan
resistensi vaskular.
Radikal bebas yang dilepaskan netropil mendegradasi membran sel yang
dikenal
dengan
lipid
peroksidasi.
Degradasi
membran
sel
menyebabkan
permeabilitas membran berkurang dan terjadinya influx cairan dan ion Na+
berlebihan dan berlanjut menjadi edema intra selualar dan lisis sel. Sel otot yang lisis
melepas berbagai konten intra selular ke sirkulasi. Efek tersebut terjadi pada iskemia
otot lebih dari tiga jam.
Pada kelompok otot tertentu, tekanan intracompartmental naik dengan cepat
[50]. Ketika tekanan ini melebihi tekanan arteriol-perfusi, tamponade otot dan
kerusakan myoneuronal terjadi, menghasilkan sindrom kompartemen. Tanda dan
gejala sindrom kompartemen termasuk tegang, otot kompartemen bengkak, nyeri
dengan peregangan pasif, parestesia atau anestesi, kelemahan atau kelumpuhan
ekstremitas yang terkena, dan pada tahap akhir, denyut nadi perifer berkurang.
2.4.2 Crush Syndrome
Setelah kompresi otot dihilangkan atau gangguan vaskular diperbaiki, isi
seluler dari jaringan otot yang terkena dilepaskan ke sirkulasi. Cairan intravaskular
juga dapat berpindah ke ekstremitas yang terkena karena permeabilitas kapiler
meningkat. Manifestasi sistemik rhabdomyolysis, yang disebabkan oleh hipovolemia
dan paparan toksin, adalah komponen dari crush syndrome.
Hipovolemia adalah manifestasi pertama yang tersering dari crush syndrome.
Pada tahun 1931, Blalock mampu menunjukkan bahwa cairan plasma dalam jumlah
besar terakumulasi dalam ekstremitas, menurunkan volume intravaskular dan
menyebabkan syok[3].
Substansi sel otot yang dilepaskan dari sel otot yang terkena setelah reperfusi
dapat menyebabkan efek sistemik dan mempengaruhi organ-organ vital.
Tabel 1. Konten intraselular yang dilepaskan saat rhabdomyolisis dan efeknya[2]
Agen
Efek
Potassium
Hiperkalemia
dan
kardiotoksik,
disebabkan
karena
hipovolemi dan hipokalsemia
Fosfat
Hiperfosfatemia,
memperburuk
menyebabkan kasifikasi metastatic
hipokalsemia
dan
Asam Organik
Asidosis metabolik dan aciduria
Mioglobin
Mioglobinuria dan nefrotoksik
Creatin Kinase
Peningkatan kreatin kinase serum
Tromboplastin
Disseminated intravacular coagulation
2.4.3 Patofisiologi Kerusakan Ginjal
Sebanyak 4%-33% pasien dengan rhabdomyolysis akan berujung pada ARF/
Acute Renal Failure dengan tingkat kematian terkait dari 3% sampai 50%. Ada tiga
mekanisme utama rhabdomyolysis dapat menyebabkan gagal ginjal : menurunkan
perfusi ginjal, pembentukan kristal dengan obstruksi tubular, dan efek langsung dari
toksik mioglobin pada tubulus ginjal.
Gambar 2: Patofisiologi
Kerusakan Ginjal
2.5 Manifestasi Klinis
Beberapa atau semua hal berikut mungkin menjadi tanda dan gejala crush injury [4]:

Kulit cedera - mungkin halus.

Pembengkakan - biasanya ditemukan terlambat.

Kelumpuhan – menjadi diagnosis banding untuk cedera spinal

Parestesia, mati rasa - dapat menutupi tingkat kerusakan.

Nyeri - sering menjadi parah setelah dibebaskan.

Pulsasi – pulsasi arteri distal mungkin atau tidak mungkin ada.

Myoglobinuria - urin mungkin menjadi merah gelap atau coklat, menunjukkan
adanya mioglobin.

Hiperkalemia- ditandai dengan timbulnya disritmia jantung

Sindrom kompartemen
Tanda dan gejala yang berhubungan dengan ini meliputi:
· Parah nyeri pada ekstremitas yang terlibat.
· Nyeri pada pasif peregangan otot-otot yang terlibat.
· Penurunan sensasi di cabang-cabang saraf perifer terlibat.
· Peningkatan intracompartmental tekanan pada manometry langsung.
Kebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan intravaskular ke
terakumulasi dalam jaringan terluka. Hal ini menyebabkan hipovolemia signifikan
dan akhirnya syok hipovolemik [4]
Pelepasan mendadak dari ekstremitas yang terhimpit dapat menyebabkan sindrom
reperfusi- hipovolemia akut dan kelainan metabolik . Kondisi ini dapat menyebabkan
aritmia jantung yang mematikan. Selanjutnya, pelepasan tiba-tiba racun dari otot
nekrotik ke dalam sistem peredaran darah menyebabkan myoglobinuria, yang
menyebabkan gagal ginjal akut jika tidak diobati. [1]
2.6 Diagnosa [6]
2.6.1 Tes Darah

Pemeriksaan Mioglobin
Pelepasan mioglobin ke dalam sirkulasi harus dipertimbangkan setiap kali ada
cedera otot yang signifikan. Nilai serum yang normal bervariasi tergantung
pada hasil laboratorium, tapi biasanya kurang dari 85 ng / mL. Dengan
kerusakan otot yang signifikan, nilai serum dapat mencapai lebih dari 150.000
ng / mL. Tingat miogloin serum lebih tinggi daripada mioglobin urin, namun,
eksresi di ginjal menyebabkan mioglobin urin akan lebih tinggi dari serum.
Pelacakan nilai mioglobin baik serum dan urin adalah cara terbaik untuk
mengikuti perkembangan dan resolusi Crush Injury.

Pemeriksaan dipstick Urin
Sebuah tes sederhana namun cepat untuk rhabdomyolysis dapat dilakukan
dengan dipstick urin standar. Bagian heme dari mioglobin menyebabkan
pembacaan positif untuk darah pada tes strip, dan heme-positif pada urin bila
tidak adanya sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
myoglobinuria. Namun, temuan dipstick positif hanya sekitar setengah dari
pasien dengan rhabdomyolysis.

Phosphokinase creatine (CPK) merupakan penanda kerusakan otot. CPK
dilepaskan dengan adanya kerusakan otot. Dengan rhabdomyolysis, tingkat
yang sangat tinggi, seringkali lebih dari 30.000 unit / L dan berkorelasi
dengan jumlah otot yang rusak. Kejadian gagal ginjal menjadi signifikan pada
ambang batas hanya 5.000 unit / L. Tingkat ini harus segera evaluasi dan
intervensi agresif.
2.6.2 Pemeriksaan Lain [7]:



EKG bisa menunjukkan perubahan sekunder untuk hiperkalemia.
Penilaian biasa untuk trauma, termasuk X-ray, harus dilakukan.
Penilaian tekanan kompartemen (lihat 'Komplikasi', di bawah ini)
2.7 Tatalaksana
2.7.1 Manajemen Pra-rumah sakit[1]:

Administer cairan intravena sebelum melepaskan bagian tubuh yang hancur.
Langkah ini sangat penting dalam kasus crush injury yang berkepanjangan (>
4 jam), namun, Crush Syndrome dapat terjadi <1jam.

Jika prosedur ini tidak mungkin, pertimbangkan penggunaan jangka pendek
dari tourniquet pada anggota badan yang terkena sampai hidrassi intravena
(IV) dapat dimulai.
2.7.2 Manajemen Rumah Sakit[4]:
2.7.2.1 Umum
Korban crush injury harus diperlakukan awalnya sebagaimana setiap korban
trauma multipe lainnya, sesuai dengan pedoman bantuan hidup dasar. Jalan nafas
harus dijamin dan terlindung dari debu. Ventilasi yang memadai harus dipastikan dan
dipelihara bersama dengan oksigenasi yang memadai. Dalam situasi bencana dengan
persediaan terbatas, mungkin bijaksana untuk menghemat oksigen dengan
menggunakan laju aliran terendah yang diperlukan untuk mengoksidasi seperti yang
ditunjukkan dengan pengukuran saturasi oksigen dan penilaian klinis. Sirkulasi harus
didukung dan syok harus segera diatasi.
Seperti disebutkan sebelumnya, sangat penting untuk berkoordinasi dengan
tim penyelamatan sehingga pengobatan dapat dimulai sebelum pasien diselamatkan
dari himpitan.
2.7.2.2 Cairan intravena
Normal saline adalah pilihan awal yang baik.
Setelah kompresi diangkat, sangat penting untuk mempertahankan output urine yang
tinggi. Penempatan kateter Foley akan memungkinkan pengukuran output urin yang
lebih akurat serta pH. Satu rumus yang dapat digunakan untuk mempertahankan
output urin alkali dari 8 L / hari adalah infus dari 12 L / hari. Cairan yang digunakan
adalah Normal Saline Solution (NSS) dengan 50 mEq natrium bikarbonat per liter
cairan, ditambah 120 gram sehari manitol untuk mempertahankan output urin dan
mencegah gagal ginjal akut.
Rejimen lain adalah 12 hari / d (500 ml / jam) dari larutan yang mengandung
natrium, 110 mmol / L, klorida, 70 mmol / L, bikarbonat, 40 mmol / L, dan manitol,
10 gm / L.
2.7.2.3 Sodium Bikarbonat
Sodium Bikarbonat akan memperbaiki asidosis yang sudah ada sebelumnya
yang sering hadir. Ini adalah salah satu langkah pertama dalam mengobat
hiperkalemia. Hal ini juga akan meningkatkan pH urin, sehingga menurunkan jumlah
mioglobin yang mengendap di ginjal. Disarankan bahwa 50 sampai 100 mEq
bikarbonat, tergantung pada tingkat keparahan cedera, akan diberikan kepada korban
sebelum kompresi dihilangkan. Hal ini dapat diikuti dengan infus bikarbonat.
2.7.2.4 Pengobatan Hiperkalemia
Selain natrium bikarbonat, perawatan lain mungkin diperlukan untuk
membalikkan hiperkalemia, tergantung pada tingkat keparahan cedera:
· Insulin dan glukosa.
· Kalsium - intravena untuk memperbaiki disritmia.
· Beta-2 agonists - albuterol, metaproterenol sulfat (Alupent), dll
· Dialisis, terutama pada pasien dengan akut gagal ginnjal.
2.7.2.5 alkaline diuresis
Pengobatan lain yang telah digunakan adalah dopamin dengan dosis 2 sampai
5 mg / kg / menit dan furosemide di 1 mg / kg. Acetazolamide, 250 sampai 500 mg,
dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu alkalotic.
2.7.2.6 intravena Manitol
Manitol intravena memiliki tindakan menguntungkan terhadap korban crush
injury. Manitol melindungi ginjal dari efek rhabdomyolysis, meningkatkan volume
cairan ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Selain itu, administrasi
manitol intravena selama 40 menit berhasil mengobati sindrom komparteme. Manitol
dapat diberikan dalam dosis 1 gram / kg atau ditambahkan ke cairan intravena pasien
sebagai infus kontinyu. Dosis maksimum adalah 200 gm / d, dosis yang lebih tinggi
dari ini dapat menyebabkan ginjal kegagalan. Manitol harus diberikan hanya setelah
aliran urin yang baik telah dibentuk dengan cairan IV.
2.8.2.7 Perawatan Luka
Luka harus dibersihkan, debridement, dan ditutup dengan dressing steril
dalam biasa fashion. Belat dahan di tingkat jantung akan membantu untuk membatasi
edema dan mempertahankan perfusi. Antibiotik intravena sering digunakan. Obatobatan untuk mengontrol rasa sakit dapat diberikan sebagai yang sesuai. Torniket
yang kontroversial dan biasanya tidak diperlukan.
2.7.2.8 Hyperbaric Oksigen
Ada laporan kasus oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush
injury. Penggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena
kurangnya akses ke ruang hiperbarik
2.7.2.9 Amputasi
Amputasi di lapangan harus digunakan hanya sebagai upaya terakhir. Ini .
adalah strateggi penyelamatan untuk korban yang tidak dapat dilepaskan dari
himpitan reruntuhan. Ini adalah prosedur sulit yang sangat meningkatkan risiko
infeksi dan perdarahan.
2.7.2.10 Fasciotomy
Fasciotomy di lapangan juga merupakan prosedur yang kontroversial, yang
selanjutnya dapat mengekspos pasien dengan risiko infeksi dan perdarahan.
Mengkonversi cedera tertutup ke yang terbuka, dapat menyebabkan infeksi dan
sepsis. Beberapa studi menunjukkan hasil yang buruk pada pasien yang menerima
fasciotomy dibandingkan dengan mereka tidak. Hal ini dilakukan bila adanya
peningkatan tekanan intracompartemental . Fasciotomy dirasakan berguna dalam
kasus mencegah kontraktur iskemik Volkman dari. Di Israel, fasciotomy disediakan
sebagai pengobatan pilihan terakhir dalam kasus-kasus refrakter terhadap penggunaan
manitol intravena .7
Algoritma tatalaksana Crush Syndrome dan pencegahan gagal ginjal[8]
2.8 Komplikasi





Hiperkalemia dan infeksi adalah penyebab kematian paling umum.
Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia dan cardiac arrest.
Infeksi merupakan penyebab utama kematian di zona bencana.
Cedera ginjal akut dapat terjadi.
Sindrom kompartemen dapat terjadi karena penyerapan cairan ke dalam sel
otot yang terkandung dalam kompartemen yang ketat. Fasciotomy berguna
dalam mengurangi kerusakan otot dari sindrom kompartemen. Ini harus
dilakukan sejak dini.
Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dapat terjadi dengan kerusakan
jaringan besar.
2.9 Prognosis[7]
Prognosis korban crush injury dapat dipengaruhi beberapa faktor berikut:




Dukungan cairan yang cukup dapat meningkatkan prognosis.
Tingkat kematian untuk crush syndrome menyusul gempa di Turki utara pada
tahun 1999 adalah 15,2%. Namun, tingkat kematian pada gempa berikutnya
telah bervariasi dan diperkirakan bahwa banyak faktor dapat mempengaruhi
kelangsungan hidup, seperti penyelamatan terhambat dan transportasi,
menghancurkan fasilitas medis , ketersediaan terapi canggih dan metode
konstruksi bangunan yang roboh.
Waktu di bawah reruntuhan tidak memiliki efek buruk pada hasil tapi ini
mungkin karena orang-orang yang bertahan hidup telah terluka parah. Telah
direkomendasikan bahwa pemulihan korban harus terus setidaknya selama
lima hari [12].
Siapapun yang telah terkubur di bawah reruntuhan untuk jangka waktu akan
mengalami dehidrasi dan karenanya lebih rentan terhadap kerusakan ginjal.
Mungkin pula ada luka lain, misalnya kompresi dada dan cedera tulang
belakang.
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Crush injury adalah cedera langsung akibat kompresi pada otot yang dapat
bermanifestasi secara sistemik yang dikena sebagai crush syndrome. Penyebab
terbanyak dari crush syndrome adalah trauma langsung seperti tertimpa reruntuhan
bangunan saat terjadi gempa, kecelakaan lalu lintas, reruntuhan tambang dan lainya.
Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II.
Konsekuensi crush injury adalah Crush syndrome. Berpindahnya cairan
intravaskular dalam jumlah besar ke jaringan yang cedera akan menyebabkan syok
hipovolemik yang menjadi penyebab kematian utama pada onset awal crush injury.
Kerusakan sel-sel otot akan melepaskan zat-zat intraseluler yang toksik terhadap
sistemik seperti mioglobin, ion kalsium, ion pospat, dan zat-zat pendukung radang
lainnya. Lepasnya zat-zat terssebut ke sirkulasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut
karena obstruksi oleh mioglobin di tubulus ginjal. Pemeriksaan yang dilakukan,
disesuaikan dengan gejala-gejala yang timbul sistemik sesuai dengan perjalanan
penyakitnya terutama ditujukan pada kadar encim Creatine Pospatase dan Mioglobin
dalam urin. Diagnosis ditegakkan adalah berdasarkan manifestasi klinik dan
pemeriksaan urin. Kejadian crush syndrome ini biasanya dibarengi dengan Sindro
Kompartmen yang akan memperparah rhabdomyolisis.
Pencegahan crush syndrome harus dilakukan sedini mungkin bahkan sebelum
dilakukan evakuasi korban dari kompresinya. Manajemen pre hospital berperan
sangat krusial agar crush syndrome dengan gagal ginjal akut tidak terjadi sehingga
dialisis yang biayanya mahalpun tak perlu dilakukan. Komplikasi yang terjadi
berkaitan dengan multiple trauma terbuka yakni infeksi, perdarahan, serta gangguan
pembekuan darah Disseminata intravaskular koagulasi.
3.2 Saran
Sebagai organisasi yang bergerak dalam bidang kegawatdaruratan, semua anggota
Hippocrates Emergency Team harus mengetahui apa saja jenis-jenis kasus
kegawatdaruratan medis serta aspek-aspek yang mencakupi sampai dengan
penatalaksanaannya, salah satunya adalah crush Syndrome seperti yang dibahas
diatas.
1. US DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES CENTERS
FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION
2. Crush injury and rhabdomyolysis Darren J. alinoski, MDa,b,*, Matthew S.
Slater, MDc, Richard J. Mullins, MDa,b,d
3. Blalock A. Experimental shock: the probable cause for the reduction in the
blood pressure
following mild trauma to as extremity. Arch Surg 1931;22:598–609.
4. James r dickson
5.
FF Carl Bittenbender, MS, NREMT-B
6. http://www.nursingcenter.com/lnc/journalarticle?Article_ID=717617
7. http://www.patient.co.uk/doctor/Crush-Syndrome.htm
8. Tracy So Trauma/ICU conference Crush Injury dan Rhabdomyolisis
9.