perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas general

PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA
OBESITAS GENERAL DAN OBEISTA SENTRAL PEGAWAI
LAKI – LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
(Skripsi)
Oleh
ULIANA NUR MELIN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2017
PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA
OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI
LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh
ULIANA NUR MELIN
Skripsi
Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar
SARJANA KEDOKTERAN
Pada
Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
BANDAR LAMPUNG
2017
ABSTRACT
THE DIFFERENCE OF AVERAGE RANDOM BLOOD GLUCOSE
LEVEL BETWEEN GENERAL OBESITY AND CENTRAL
OBESITY IN MALE EMPLOYEES AT THE
UNIVERSITY OF LAMPUNG
By
ULIANA NUR MELIN
Background: Obesity is a predisposing factor of type II diabetes mellitus in
young adults. Obesity can lead to insulin resistance through increased production
of free fatty acids.
Objective: To determine the difference of random blood glucose level between
general obesity and central obesity in male employees at the University of
Lampung.
Methods: This study uses observational analytic method with cross sectional
approach. Research conducted in September - November 2016. Seventy nine
respondents were taken by numeric unpaired t test with purposive sampling. The
sample was the male employees at Lampung University, with the range of 35- 55
years old, IMT ≥ 25, having DM history and consuming medicine that affect
blood glucose. Respondents were check by random blood glucose and measure by
BMI and RLPP. Data was analyzed by univariate and bivariate unpaired t test.
Results: The results showed the average respondent at the end of the adult age
group (67.1%) and most respondents had central obesity (55.7%). The mean value
of blood glucose levels in patients with central obesity as much as 126.02 mg/dl
and with general obesity 111.66 mg/dl with a difference of 14.36 mg/dl. T test
results a difference in blood glucose levels in both grups with p = 0.009.
Conclusion: There is a significant difference of average random blood glucose
levels between central obesity and general obesity.
Keywords: random blood glucose, general obesity, central obesity.
ABSTRAK
PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA
OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI
LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh
ULIANA NUR MELIN
Latar Belakang: Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya
diabetes mellitus tipe II pada dewasa muda.
Tujuan: Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas
general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas
Lampung tahun 2016.
Metode: Penelitian ini menggunakan metode analitik observasional dengan
pendekatan cross sectional. Penelitian dilakukan pada bulan September–
November 2016. Sampel sebanyak 79 responden yang didapat dari rumus besar
sampel numerik tidak berpasangan yang diambil dengan teknik purposive
sampling. Sampel merupakan pegawai laki – laki dewasa di lingkungan
Universitas Lampung, berumur 35 – 55 tahun, IMT ≥25 serta kriteria ekslusi yaitu
memiliki riwayat penyakit DM dan sedang mengkonsumsi obat yang
mempengaruhi kadar gula darah. Responden diperiksa glukosa darah sewaktu dan
diukur IMT dan RLPP. Data dianalisis secara univariat dan bivariat menggunakan
uji T test tidak berpasangan.
Hasil: Hasil penelitian menunjukan responden rata – rata pada kelompok usia
dewasa akhir (67,1%) dan responden terbanyak menderita obesitas sentral
(55,7%). Rerata nilai kadar glukosa darah sewaktu pada penderita obesitas sentral
sebesar 126,02 mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl
dengan selisih sebesar 14,36 mg/dl. Hasil uji T perbedaan kadar glukosa darah
sewaktu pada obesitas general dengan obesitas sentral (p = 0,009).
Kesimpulan: Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu antara
obesitas sentral dan obesitas general.
Kata Kunci : glukosa darah sewaktu, obesitas general, obesitas sentral.
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 01 April 1995, sebagai anak
kedua dari Bapak Drs. Usman (Alm) dan Ibu Hj. Ratna.
Pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di TK Aisyiah Bustanul
Athfal Lampung pada tahun 2001, Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di SD Negeri
1 Langkapura Bandar Lampung pada tahun 2007, Sekolah Menengah Pertama
(SMP) diselesaikan di SMP Negeri 2 Bandar Lampung pada tahun 2010, dan
Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMA Negeri 1 Bandar Lampung
pada tahun 2013.
Tahun 2013, penulis terdaftar sebagai mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung melalui Jalur Seleksi Nasional Perguruan Tinggi (SNMPTN).
Penyusunan Skripsi merupakan tugas akhir sebelum Penulis Memperoleh gelar
Sarjana Kedokteran dan melanjutkan Pendidikan Profesi.
PERSEMBAHAN
Puji syukur kepada Allah SWT., sang Maha Pengasih, Maha
Penyayang, di atas segalanya. Alhamdulillah atas baiknya
kehidupan, nikmatnya iman, yakinnya hati yang hanya
bergantung pada Mu. Tiada penguasa selain Engkau dan
tiada sehelaipun daun jatuh tanpa selain Engkau.
Kalau benar keberuntungan itu ada,
maka semua bersebab dari doa Mama.
Semangatlah untuk meraih apa yang bermanfaat bagimu
dan mohonlah pertolongan kepada Allah
serta janganlah kamu lemah.
...
(HR. Muslim 2664)
Dengan syukur kupersembahkan tulisan sederhana ini
kepada Mama dan Ayah yang kucintai, serta Abang
yang aku sayangi, yang senantiasa memanjatkan
doa untuk Melin dalam setiap sujudnya, tidak ada
yang lebih berharga dari kasih sayang dan
perhatian yang kalian berikan,
terimakasih untuk semuanya.
SANWACANA
Puji dan Syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang telah
mencurahakan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan
baik. Skripsi dengan judul “Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada
Obesitas General dan Obesitas Sentral Pegawai Laki – Laki Dewasa di Lingkungan
Universitas Lampung” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana
Kedokteran di Universitas Lampung.
Sembah sujud penulis persembahkan untuk kedua orang tua penulis tercinta
Ayahku Drs. Usman (Alm) dan Ibu ku Hj.Ratna atas doa, perhatian, kasih sayang,
bantuan dan dukungan baik materi maupun moril yang tidak pernah henti-hentinya
hingga penulis mampu berdiri sampai saat ini. Hanya dengan dukungan Ayah dan
Mama lah yang membuat penulis merasa tak akan pernah sendiri dalam keadaan dan
kondisi bagaimanapun. Semuanya itu tak akan pernah dapat tergantikan dengan
apapun dan sampai kapanpun. Ayah dan Mama adalah orang tua terhebat yang
dihadiahkan Allah SWT untuk penulis.
Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis mendapatkan masukan, bantuan,
dorongan, saran, bimbingan, dan kritik dari berbagai pihak demi menghasilkan
sesuatu yang lebih baik dalam penulisan skripsi ini, untuk itu dengan segala
kerendahan hati penulis mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada
dr.Khairun Nisa Berawi, M.Kes., AIFO dan dr.Dian Isti Angraini, M.P.H selaku
pembimbing I dan pimbimbing II serta ucapan terima kasih kepada dr.Rizki Hanriko,
Sp.PA selaku penguji yang telah meluangkan waktunya guna memberikan masukan,
ilmu, dan saran dalam menyelesaikan penyusunan skripsi ini.
Penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada Bapak Prof. Dr. Ir.
Hasriadi Mat Akin selaku Rektor Universitas Lampung, Dr. dr. Muhartono,
M.Kes., Sp.PA selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, yang
telah
memberikan
bantuan
dan
pengetahuan
sehingga
penulis
dapat
menyelesaikan studi dan penyusunan skripsi ini. Tak lupa ucapan terimakasih
juga kepada dr. Oktadoni Saputra, M. Med. Ed. selaku Pembimbing Akademik
atas bimbingan, pesan, dan nasihat yang telah diberikan selama ini.
Abangku tersayang, Muhammad Adittia, S.Kom atas segala doa,dukungan,
dan keceriaan yang selalu menambah semangat. Rizky Akbar Kurniadi,S.Tr. K
penyemangat, kakak, sekaligus sahabat yang selalu mendukung, mendoakan dan
menemani penulisan dalam menyelesaikan skripsi ini. Sahabat terbaikku Nur
Anggraini yang selalu ada dalam kondisi apapun. Teman-teman satu bimbingan
Bella Yanita, M.Adzaky Bimandama, Mia Trihasna Asrizal, Ahmad Farishal serta
teman dekat saat kuliah Ulima Mazaya Ghaisani, Tasya Putri A, Eka Endah, Siti
Nur Indah, Nurulia Astri, Faris Putra Haryanto yang selalu menyemangati penulis
dengan kata-kata indahnya. Teman-teman angkatan 2013 (CERE13ELLUMS)
yang tidak bisa disebutkan satu persatu. Terimakasih telah memberikan makna
atas kebersamaan yang terjalin dan memberikan motivasi belajar satu sama lain.
Teruntuk sahabat-sahabat KKN ku yang baru kukenal namun terasa seperti
saudara Intan Mody, Vivi Alvionita, Jessica Agnesa Debora Simanjuntak, Willy
Atmajaya, Maldiningrat Prabowo
terima kasih atas dukungan, doa dan juga
semangat yang selalu diberikan kepada penulis. Teman - teman seperjuangan saat
SMA Abriani, Wulan Putri Anggraini, Agung Rio Wibowo, Ratih Larasati, Glen
Valentino, Ilham Maslaw yang telah menyemangati dan mendoakan.
Tak lupa ucapan terima kasih juga kepada seluruh staf Dosen FK Universitas
Lampung atas ilmu yang telah diberikan untuk menambah wawasan yang menjadi
landasan untuk mencapai cita-cita; Seluruh staf dan karyawan Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung; Untuk semua responden pegawai laki-laki
dewasa di lingkungan Universitas Lampung yang telah bersedia
dijadikan
responden saya dalam penelitian skripsi ini dan terima kasih untuk semua
dukungan dan semangatnya.
Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan.
Akan tetapi, penulis berharap semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna
dan bermanfaat bagi kita semua. Semoga segala perhatian, kebaikan, keihklasan
yang diberikan selama ini mendapat balasan dari Allah SWT. Aamiin. Terima
kasih.
Bandar Lampung, 10 Januari 2017
Penulis
Uliana Nur Melin
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
DAFTAR TABEL .......................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... vi
I.
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2 Perumusan Masalah ............................................................................ 5
1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................ 5
1.4 Manfaat Penelitian .............................................................................. 6
II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas ............................................................................................... 8
2.1.1 Definisi Obesitas .............................................................................. 8
2.1.2 Epidemiologi ............................................................................... 9
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko .......................................................... 10
2.1.4 Klasifikasi ................................................................................... 13
2.2 Gula Darah .......................................................................................... 16
2.2.1 Definisi ....................................................................................... 16
2.2.2 Metabolisme Glukosa .................................................................. 16
2.2.3 Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Kadar Gula Darah ........... 19
2.2.4 Mekanisme Fisiologi Pengaturan Kadar Gula Darah ................. 21
2.2.5 Pemeriksaan Kadar Gula darah .................................................. 24
2.3 Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah ................................. 25
iii
2.4 Kerangka Teori .................................................................................. 28
2.5 Kerangka Konsep ............................................................................... 29
2.6 Hipotesis Penelitian ........................................................................... 29
III.METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian ................................................................................ 30
3.2 Tempat danWaktu ............................................................................... 30
3.2.1 Tempat Penelitian .................................................................... 30
3.2.2 Waktu Penelitian ...................................................................... 30
3.3 Populasi dan Sampel ........................................................................... 30
3.3.1 Populasi ..................................................................................... 30
3.3.2 Sampel....................................................................................... 31
3.4 Identifikasi Variabel Penelitian .......................................................... 33
3.5 Defisini Operasional .......................................................................... 33
3.6 Alat dan Bahan Penelitian ................................................................... 34
3.6.1 Alat ............................................................................................ 34
3.6.2 Bahan ......................................................................................... 35
3.7 Prosedur Penelitian ............................................................................. 35
3.8 Pengumpulan Data .............................................................................. 36
3.9 Analisis Data ....................................................................................... 36
3.9.1 Analisis Univariat ..................................................................... 36
3.9.2 Analisis Bivariat ....................................................................... 36
3.9 Ethical Clearance .............................................................................. 38
3.10 Dummy Table ................................................................................... 38
3.10.1 Dummy Table Hasil Analisis Univariat .................................. 38
3.10.2 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat .................................... 38
iv
IV.HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian. ..................................................................................... 39
4.1.1 Karakteristik Responden ............................................................... 39
4.1.2 Analisis Univariat ......................................................................... 40
4.1.3 Analisis Bivariat ............................................................................ 41
4.2 Pembahasan ........................................................................................... 42
4.3 Keterbatasan Penelitian ........................................................................ 48
V. KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 49
5.2 Saran ....................................................................................................... 50
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
v
DAFTAR TABEL
Tabel
Halaman
Tabel 1 Interpretasi Lingkar Pinggang ............................................................ 15
Tabel 2 Klasifikasi Berat Badan Berdasarkan IMT ........................................ 16
Tabel 3 Kadar Gula Darah ............................................................................... 25
Tabel 4 Definisi Operasional .......................................................................... 34
Tabel 5 Dummy Table Hasil Analisis Univariat Rerata Kadar Glukosa
Darah Puasa ....................................................................................... 38
Tabel 6 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat Perbedaan Rerata
Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Obestas General
Dengan Obesitas Sentral .................................................................... 38
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar
Halaman
Gambar 1 Ringkasan Metabolisme Glukosa ................................................... 19
Gambar 2 Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta Pankreas ......... 22
Gambar 3 Kerangka Teori ............................................................................... 28
Gambar 4 Kerangka Konsep ........................................................................... 29
Gambar 5 Bagan Alur Penelitian ..................................................................... 35
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Surat Keterangan Lolos Kaji Etik
Lembar Penjelasan
Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan
Data Responden
Hasil Statistik
Dokumentasi
viii
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit degeneratif yang menyebabkan
peningkatan kadar gula darah yang tinggi di dalam tubuh (Soegondo, 2014).
Menurut data World Health Organitation (WHO), Indonesia menempati
urutan ke-7 di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita diabetes melitus
terbanyak setelah India, China, Amerika Serikat, Uni Soviet, Jepang dan
Brazil. Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan jumlah
penderita diabetes melitus di Indonesia meningkat dua kali lipat dari
2.598.000 pada tahun 2003 menjadi diabetes melitus 5.210.000 penderita
pada tahun 2025. WHO memastikan peningkatan pada penderita diabetes
mellitus terutama tipe II paling banyak dialami oleh negara–negara
berkembang termasuk Indonesia (Suyono, 2014).
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010 menyatakan prevalensi
DM di Indonesia berdasarkan diagnosis dan gejala pada tahun 2010 adalah
sebesar 1,1% dan meningkat pada tahun 2013 sebesar 2.1% (Kemenkes,
2013). Lampung menjadi salah satu provinsi dari 13 provinsi yang
mempunyai prevalensi diabetes mellitus di atas prevalensi nasional, yaitu
1
2
Nanggroe Aceh Darussalam, Riau, Lampung, Bangka Belitung, DKI Jakarta,
Jawa Tengah, Jawa Timur, Banten, Kalimantan Barat, Kalimantan Timur,
Sulawesi Utara, Gorontalo dan Maluku Utara. Hal ini juga terlihat dari angka
kejadian diabetes melitus di provinsi Lampung untuk rawat jalan pada
tahun 2009 mencapai 365 orang dan mengalami peningkatan pada tahun 2010
sejumlah 1103 orang (Adha, 2012).
Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya diabetes melitus
tipe II pada dewasa muda (Guyton, 2014). Kegemukan atau obesitas ini
didefinisikan sebagai kelebihan lemak atau jaringan adiposa di dalam tubuh.
Pada tahun 2012 WHO mengatakan obesitas sebagai worldwide epidemic
yang angka kejadiannya terus meningkat. Angka worldwide obesitas
meningkat dua kali lipat sejak tahun 1980. Pada tahun 2008 lebih dari 1,4
milyar penduduk dewasa (20 tahun ke atas) yaitu 200 juta laki-laki dan
sekitar 300 juta perempuan mengalami obesitas (WHO, 2012).
Data Riset Kesehatan Dasar tahun 2010 prevalensi obesitas umum penduduk
dewasa adalah 19,1% dan meningkat pada tahun 2013 menjadi 23.5%.
Prevalensi nasional obesitas umum (usia >15 tahun) di Indonesia
diperkirakan sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obes) dan
prevalensi obesitas sentral sebesar 18,8% (Kemenkes, 2010). Prevalensi
Lampung sebesar 13 persen pada laki – laki dan 25 persen pada perempuan
(Kemenkes, 2013).
Sekitar 89-90 % dari penderita Diabetes Melitus tipe II mempunyai berat
badan lebih atau obes. Menurut NHANES (National Health and Nutrition
3
Examination Survey) III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan
IMT > 23 kg/m2 menderita diabetes tipe II. Laporan terbaru dari WHO dan
International Obesity Task Force 2007 mengindikasikan sekitar 58% kasus
diabetes terkait dengan IMT di atas 21 kg/m2 sedangkan tahun 2007 dan 2009
tercacat 1,5 juta orang dewasa mengalami masalah berat badan atau obesitas
(NHANES, 2010).
Obesitas telah diperkirakan bertanggung jawab dalam 65-80% kasus baru
diabetes melitus tipe II. Diabetes melitus tipe II yang terjadi pada sebagian
besar kelompok obesitas ini merupakan dampak dari resitensi insulin yang
terjadi beberapa dekade sebelumnya. Obesitas dapat menimbulkan resistensi
insulin melalui peningkatan produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas
yang terakumulasi di jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama
pada hati dan otot. Resistensi insulin pada kelompok obesitas mengakibatkan
penurunan kerja insulin pada jaringan sasaran sehingga menyebabkan glukosa
sulit memasuki sel. Keadaan seperti ini berakhir kepada peningkatan kadar
glukosa dalam darah (Kumar dkk, 2007).
Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat
kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor insulin.
Teori baru mengenai resistensi insulin yang diinduksi oleh asam lemak
menyebutkan bahwa akumulasi asam lemak dan metabolitnya di dalam sel
akan menyebabkan aktivasi jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini
menyebabkan fosforilasi pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga
fosforilasi dari gugus tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang
4
normal akan terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks
IRS ini menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan
glukosa tetap berada di ekstrasel (Kumar dkk, 2007).
Penelitian sebelumnya oleh Putri (2015) di Padang mendapatkan hasil bahwa
sebagian besar masyarakat yang berusia 35-60 tahun memiliki kadar gula
darah puasa kriteria DM (≥100 mg/dl). Tingginya kadar glukosa darah dapat
disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya ialah obesitas. Hal ini sesuai
dengan teori yang dikatakan oleh Clare-Salzler (2007), bahwa obesitas adalah
salah satu faktor resiko lingkungan yang penting dalam patogenesis diabetes
melitus tipe II.
Obesitas cenderung meningkat pada populasi dewasa. Sekitar 80–90% kasus
obesitas diperkirakan ditemukan pada rentang usia dewasa. Bila dilihat
menurut jenis pekerjaan, Pegawai Negeri Sipil (PNS) menempati urutan
pertama karakterisitik penderita obesitas dengan prevalensi tertinggi sebesar
27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Hasil penelitian
menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki–laki yang
memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tatausaha) dan hanya
6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan,
tukang kayu) (Arundhana, 2010).
Obesitas sentral dihubungkan dengan obesitas tubuh bagian atas. Obesitas
tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria. Obesitas ini
berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit
kardiovaskuler daripada obesitas general. Dominasi penimbunan lemak tubuh
5
pada obesitas sentral terjadi di daerah trunkal. Terdapat beberapa
kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang
merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal) dan
retroperitoneal (Sugianti, 2009). Penumpukan lemak viseral di daerah
abdomen menyebabkan pelepasan asam lemak bebas yang memicu gangguan
sensitivitas insulin dan produksi insulin dari sel beta pankreas (Lorenzo,
2007). Efek ini terjadi akibat proses lipotoksisitas dan efek radikal bebas yang
dihasilkan oleh asam lemak bebas secara langsung mengenai sel pankreas dan
hati. Proses glikogenesis di hati juga terganggu akibat adanya penumpukan
lemak di daerah abdominal. Hal ini mengakibatkan glukosa di darah
meningkat (Mallafre et al., 2015).
Sebagian besar orang yang bekerja di lingkungan Universitas Lampung
adalah pegawai. Rutinitas yang dilakukan pegawai setiap harinya tergolong
dalam aktivitas fisik ringan – sedang. Kurangnya aktivitas fisik yang cukup
ditambah kurangnya rutinitas berolah raga akan menyebabkan obesitas.
Berdasarkan latar belakang di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian dengan judul “ Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada
Obesitas General dan Obesitas Sentral Laki-Laki Dewasa Pegawai di
Lingkungan Universitas Lampung Tahun 2016.”
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan
pertanyaan penelitian yaitu “ Adakah perbedaan rerata kadar gula darah
6
sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa
di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 ? “
1.3 Tujuan penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas
general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di Lingkungan
Universitas Lampung tahun 2016.
1.3.2 Tujuan Khusus
1.
Mengetahui karakteristik obesitas general dan obesitas sentral pada
pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung
tahun 2016.
2.
Mengetahui karakteristik kadar gula darah sewaktu pada pegawai
laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
3.
Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada
obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di
Lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
1.4. Manfaat penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa manfaat, antara lain ialah :
1.4.1 Secara Teoritis
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran mengenai
perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada laki-laki dewasa.
7
1.4.2 Bagi Institusi
Hasil penelitian ini diharapkan bermanfaat khususnya bagi pegawai
negeri sipil di lingkungan Universitas Lampung sehingga dapat
memberikan informasi mengenai dampak obesitas terhadap kadar gula
darah sewaktu pada pegawai laki – laki dewasa di lingkungan
Universitas Lampung.
1.4.3 Bagi peneliti sendiri
Peneliti ini mendapat wawasan, baik dalam bentuk pengalaman
maupun dari segi ilmu pengetahuan tentang perbedaan rerata kadar
gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai
laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
1.4.4 Bagi peneliti lain
Hasil penelitian diharapkan dapat menjadi dasar dan bahan untuk
penelitian lanjutan yang berhubungan dengan obesitas general dan
obesitas sentral dengan kadar gula darah.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas
2.1.1 Definisi Obesitas
Obesitas merupakan suatu penumpukan lemak yang berlebih di jaringan
adiposa dan mengganggu kesehatan tubuh (WHO, 2014). Peningkatan
lemak di dalam tubuh yang terlampau banyak akan menyebabkan
banyak efek negatif pada kesehatan. Jika jumlah asupan energi yang
masuk ke dalam tubuh lebih besar dibandingkan jumlah asupan yang
dikeluarkan, maka kelebihan energi akan di simpan dalam bentuk lemak
dan akan meningkatkan berat badan. Obesitas disebabkan karena
kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi
yang dipengaruhi oleh beberapa faktor biologik spesifik. Penimbunan
lemak yang berlebihan di dalam tubuh merupakan multifaktorial yang
dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Hal ini dapat
disebabkan karena peningkatan konsumsi makanan yang padat energi
dan banyak mengandung lemak, karbohidrat, dan kurangnya aktifitas
fisik yang dilakukan. (Guyton, 2014).
8
9
2.1.2 Epidemiologi
Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya
mendapatkan makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia
akibat perubahan status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang
sedang berkembang. Data yang ada saat ini sudah menunjukan
terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya
di kota-kota besar (Sugondo, 2014). Menurut data WHO, diperkirakan
1.6 miliar orang dewasa memiliki kecendrungan berat badan lebih
(overweight) dan 400 juta diantaranya mengalami obesitas atau
kegemukan. Berdasarkan data dari American Heart Association (AHA)
pada tahun 2011, terdapat 12 juta (16,3%) anak di Amerika yang
berumur 2-19 tahun sebagai penyandang obes. Sekitar satu pertiga
(32,9%) atau 72 juta orang dewasa warga negara Amerika Serikat
adalah obes (WHO, 2014).
Berdasarkan prevalensi populasi obesitas dewasa di seluruh dunia pada
tahun 2005 mencapai 400 juta jiwa. Prevalensi penduduk laki-laki
dewasa obesitas pada tahun 2013 sebanyak 19,7%, lebih tinggi dari
tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013,
prevalensi obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9%, naik 18,1%
dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 % dari tahun 2010 (15,5%)
(Kemenkes, 2013).
Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013 sebanyak 13 provinsi dengan
prevalensi gemuk di atas nasional, yaitu Jawa Timur, Kepulauan Riau,
10
DKI, Sumatera Selatan, Kalimantan Barat, Bangka Belitung, Bali,
Kalimantan Timur, Lampung, Sulawesi Utara dan Papua. Prevalensi
gemuk pada remaja umur 16 – 18 tahun sebanyak 7,3 persen yang
terdiri dari 5,7 persen gemuk dan 1,6 persen obesitas. Provinsi dengan
prevalensi gemuk tertinggi adalah DKI Jakarta (4,2%) dan terendah
adalah Sulawesi Barat (0,6%). Lima belas provinsi dengan prevalensi
sangat gemuk diatas prevalensi nasional, yaitu Bangka Belitung, Jawa
Tengah, Sulawesi Selatan, Banten, Kalimantan Tengah, Papua, Jawa
Timur, Kepulauan Riau, Gorontalo, DI Yogyakarta, Bali, Kalimantan
Timur, Sulawesi Utara dan DKI Jakarta (Kemenkes, 2013).
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Terdapat
beberapa
faktor
yang
dapat
menyebabkan
obesitas.
Diantaranya adalah :
2.1.3.1 Gaya Hidup yang tidak sehat
Seseorang yang kurang aktif akan cenderung mengalami
penambahan berat badan karena kalori yang mereka dapat dari
makanan dan minuman yang mereka konsumsi tidak terbakar.
Pada kenyataannya sekarang lebih banyak orang yang suka
menghabiskan waktu di depan televisi
dan komputer. Jika
lebih dari 2 jam waktu menonton televisi dalam sehari maka,
akan mengakibatkan kenaikan berat badan dan obesitas. Selain
itu, ketergantungan masyarakat dalam penggunaan alat
transportasi seperti kendaraan mobil dan motor lebih banyak di
11
gunakan dari pada berjalan kaki, dan jenis-jenis pekerjaan
yang kurang membutuhkan aktivitas fisik serta kurangnya
kelas pendidikan jasmani di sekolah yang dapat menyebabkan
seseorang kurang beraktivitas (NHLBI, 2012).
2.1.3.2 Faktor Psikologis
Beberapa faktor psikologis dapat menyebabkan obesitas pada
beberapa orang. Seseorang sering mengalami peningkatan
berat badan selama atau setelah sesuatu situasi yang sulit
dalam hidupnya, seperti kematian orang tua, penderitaan dari
penyakit-penyakit
yang parah ataupun depresi
mental.
Sebagian orang menganggap bahwa makan akan dapat
membantu untuk melepaskan tekanan ataupun stress yang
mereka hadapi (Guyton, 2014).
2.1.3.3 Faktor Genetik
Faktor genetik memiliki peranan yang penting yang dapat
menyebabkan terjadinya obesitas melalui gangguan kelainan
pada jalur yang mengatur pusat makan dan pengeluaran energi
serta penyimpanan lemak. Tiga penyebab obesitas monogenik
adalah mutasi pada MCR-4, defisiensi leptin kongenital yang
disebabkan oleh mutasi gen leptin dan mutasi dari reseptor
leptin (Guyton, 2014). Sifat-sifat genetik tertentu yang
diwariskan dari orang tua kepada anak misalnya, pengambilan
waktu
lebih
lama
untuk
membakar
kalori
(memiliki
12
metabolisme yang lambat) atau memiliki selera makan yang
besar sehingga dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat
badan lebih sulit dan menyebabkan seseorang itu menjadi
obesitas (NHS, 2012).
2.1.3.4 Neurogenik
Pada penelitian telah dibuktikan bahwa lesi di nukleus
ventromedial hipotalamus dapat menyebabkan seekor binatang
makan secara berlebihan dan menjadi obesitas. Orang dengan
tumor hipofisis yang menginvasi hipotalamus seringkali
mengalami obesitas yang progresif. Hal ini memperlihatkan
bahwa, obesitas pada manusia juga dapat timbul akibat
kerusakan pada hipotalamus. Dibuktikan bahwa lesi pada
hipotalamus bagian ventromedial dapat menyebabkan seekor
binatang makan secara berlebihan dan obesitas, serta terjadi
perubahan yang nyata pada neurotransmiter di hipotalamus
berupa peningkatan oreksigenik seperti NPY dan penurunan
pembentukan zat anoreksigenik seperti leptin dan α-MSH pada
hewan obesitas yang dibatasi makannya (Guyton, 2014).
2.1.3.5 Hormonal
Faktor hormonal yang terdapat di dalam tubuh seperti leptin,
insulin, dan kortisol. Leptin merupakan
sitokin
yang
menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang
bekerja melalui aktivasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin
13
akan mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang
dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, telah diketahui
bahwa insulin berhubungan langsung dalam penyimpanan dan
penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah
glukokortikoid yang bekerja dalam mobilisasi asam lemak
yang tersimpan pada trigliserida, hepatic glukoneogenesis, dan
proteolisis ( Fauci dkk, 2009).
2.1.3.6 Obat - Obatan
Penggunaan obat-obatan juga dapat menimbulkan penambahan
berat badan seperti penggunaan obat antidiabetes (insulin,
sulfonylurea,
thiazolidinepines),
psikotropik,
(tricyclics,
mood
stabilizers
monoamine
mirtazapine)
atau
glukokortikoid,
(lithium),
oxidase
obat-obat
gabapentin, carbamazepin).
anti
agen
antidepresan
inibitors,
paroxetine,
epilepsi
(valproate,
Selain itu, Insulin secreting
tumors juga dapat menimbulkan keinginan makan berlebihan
sehingga menimbulkan obesitas (Fauci dkk, 2009).
2.1.4 Klasifikasi
2.1.4.1 Obesitas Sentral
Pada obesitas
yang moderat, distribusi lemak regional
tampaknya dapat merupakan indikator yang cukup penting
terhadap
terjadinya
kardiovaskular,
perubahan
walaupun
metabolik
hubungan
dan
antara
kelainan
IMT
dan
14
komplikasi-komplikasi tersebut belum terlalu meyakinkan.
Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak
intra-abdominal yang dapat dinilai dengan cara CT dan MRI.
Jaringan lemak intra-abdominal terdiri dari lemak viseral atau
intra peritoneal yang terutama terdiri dari lemak omental dan
mesentrial serta massa lemak retroperitoneal (sepanjang
perbatasan dorsal usus dan bagian permukaan ventral ginjal).
Pada laki-laki, massa retroperitoneal hanya merupakan sebagian
kecil dari lemak intra abdominal. Kira-kira seperempatnya
terdiri dari lemak viseral. Lemak subkutan daerah abdomen
sebagai komponen obesitas sentral mempunyai korelasi yang
kuat dengan resistensi insulin seperti lemak viseral. Vena porta
merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan
adiposa dan berhubungan langsung dengan hati. Mobilisasi
asam lemak bebas akan lebih cepat dari daerah viseral
dibandingkan lemak daerah subkutan. Aktivitas lipolitik yang
lebih besar dari lemak viseral, baik pada obes maupun non obes
merupakan kontributor terbesar asam lemak bebas dalam
sirkulasi (Sugondo, 2014). Untuk mengetahui interpretasi
perkembangan otot atau distribusi lemak tubuh dan klasifikasi
obesitas perlu mempertimbangkan usia dan jenis kelamin.
Misalnya adipositas pusat yaitu penumpukan lemak terutama
pada bagian abdomen lebih menunjukkan peningkatan risiko
15
penyakit kardiovaskular. Hal ini dapat ditentukan berdasarkan
pengukuran lingkar pinggang (La Morte, 2013).
Tabel 1. Interpretasi Lingkar Pinggang (LP) dan Rasio Lingkar
Pinggang dan Panggul (RLPP) (WHO, 2008)
Jenis pemeriksaan
Klasifikasi
Laki-laki
Perempuan
Normal
94-102 cm
80-88 cm
Tinggi
> 102cm
> 88 cm
Normal
< 0,90
< 0,85
Tinggi
> 90
> 85
Lingkar pinggang
Rasio lingkar
pinggang panggul
2.1.4.2 Obesitas General
Obesitas adalah penumpukan akumulasi lemak yang berlebih di
dalam tubuh yang melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik
yang akan menyebabkan peningkatan berat badan (Dorland,
2008). Obesitas juga diartikan sebagai kondisi dimana massa sel
lemak yang berlebihan dan pada orang-orang dengan masa otot
besar dapat dianggap overweight tanpa peningkatan sel-sel
lemak (Fauci dkk, 2009).
Penilaian obesitas dapat ditentukan dengan menghitung Indeks
Massa Tubuh seseorang. Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah
indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk
mengukur berat badan berlebih dan obesitas pada orang dewasa.
Untuk pengukurannya sendiri digunakan indeks Quetelet, yaitu
berat badan dalam kilogram dibagi tinggi dalam meter kuadrat 2
ukuran tinggi badan, maka pengukurannya harus dilakukan
16
dengan teliti. Hubungan antara lemak di tubuh dan IMT
ditentukan oleh bentuk tubuh dan proporsi tubuh, sehingga
dengan demikian IMT belum tentu memberikan kegemukan
yang sama bagi semua populasi (Sudoyo, 2009).
Cara perhitungan biasanya digunakan untuk menghitung Indeks
Massa Tubuh adalah (LaMorte, 2013) :
IMT = Berat Badan (kg)
Tinggi badan (m2)
Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas berdasarkan
IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik (WHO, 2012).
Klasifikasi IMT
Berat Badan Kurang (Underweight)
Normal
Berat Badan Lebih (Overweight)
Beresiko
Obesitas I
Obesitas II
Kg/m2
< 18.5
18.5 – 22.9
≥ 23.0
23.0 – 24.9
25.0 – 29.9
≥ 30.0
2.2. Kadar Gula Darah
2.2.1. Definisi
Kadar gula darah merupakan jumlah kandungan glukosa dalam plasma
darah (Dorland, 2008).
2.2.2. Metabolisme Glukosa
Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana
atau monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida
dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi
monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejenum
17
proksimal. Sesudah diabsorpsi, kadar glukosa darah akan meningkat
untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula.
Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung
pada hati yang (1) mengekstrasi glukosa, (2) menyintesis glikogen, dan
(3) melakukan glikogenolisis. Dalam jumlah yang lebih sedikit, jaringan
perifer otot dan adiposa juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai
sumber energi sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam
mempertahankan kadar glukosa darah (Sylvia, 2006).
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan
fisiologis beberapa hormon yaitu (1) hormon yang merendahkan kadar
glukosa darah, atau (2) hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah.
Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, di
bentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas. Hormon yang
meningkatkan kadar glukosa darah antara lain: (1) glukagon yang di
sekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans, (2) epinefrin yang di sekresi
oleh medula adrenal dan jaringan kromafin lain, (3) glukokortikoid yang
di sekresi oleh korteks adrenal, dan (4) growth hormone yang disekresi
oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan
growth hormone, membentuk suatu pelawan mekanisme regulator yang
mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin (Sylvia,
2006).
Glukosa tidak bisa dimetabolisme lebih lanjut sebelum diubah oleh reaksi
ATP menjadi glukosa 6-fosfat. Reaksi ini dikatalis oleh enzim
18
heksokinase yang tidak spesifik dan juga oleh enzim glukokinase yang
spesifik di dalam hati. Reaksi ini, dalam arah sebaliknya, hidrolisa
sederhana glukosa 6- fosfat menjadi glukosa, dikatalis oleh glukosa 6fosfatase. Glukosa dapat dikonversi menjadi glikogen untuk disimpan di
hati setelah diubah menjadi glukosa 6-fosfat. Glukosa yang tidak
dikonversi menjadi glikogen hati dapat dioksidasi menjadi glikogen otot
atau dikonversi menjadi lemak dan disimpan dalam depot-depot lemak
setelah melalui sirkulasi sistemik jaringan (Murray, 2003).
Cadangan karbohidrat di dalam hati adalah glikogen, glikogen akan
melepaskan glukosa ke sirkulasi jika terjadi penurunan konsentrasi
glukosa di dalam darah. Glikogen otot dikonversi menjadi asam laktat
oleh glikolisis anaerob karena otot tidak memiliki enzim glukosa 6fosfatase. Oksidase glukosa atau konversi karbohidrat menjadi lemak dan
protein dapat melalui proses konversi Glukosa 6- fosfat, triosa fosfat, dan
fosfoenol piruvat kemudian diubah menjadi piruvat pada jalur glikolitik
Embden-Mayerhof
untuk
fosforilasi
oksidatif.
Selain
itu,
jalur
metabolisme oksidasi glukosa melalui jalur heksosa monofosfat yang
membentuk NADPH2 dan bukan NADH2. Fruktosa dan galaktosa setelah
mengalami fosforilasi oleh fruktokinase dan galaktokinase akan
memasuki jalur metabolisme karbohidrat yang umum dengan pangkalan
metabolisme umum pada siklus krebs dimana residu karbon, protein,
karbohidrat, atau lemak dapat dioksidasi dengan melepaskan energi atau
dikonversi dari bentuk yang satu ke bentuk lainnya (Murray, 2003).
19
Dasar biokimia metabolisme glukosa dan hubungannya dengan
metabolisme protein dan lipid dapat dilihat ada gambar di bawah ini:
Gambar 1. Ringkasan Metabolisme Glukosa (Sumber : Murray, 2003)
2.2.3. Faktor-Faktor yang dapat mempengaruhi Kadar Gula Darah
Beberapa hal yang dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa
darah dapat terjadi karena kurang berolah-raga, bertambahnya jumlah
makanan yang dikonsumsi, pertambahan berat badan dan usia,
meningkatnya stress dan faktor emosi, serta dampak perawatan dari
obat, misalnya steroid (Fox, 2010).
a. Resistensi insulin dapat dikurangi dengan beberapa cara seperti
olahraga sehingga insulin dapat dipergunakan lebih baik oleh selsel tubuh. Pada sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan
20
aktivitas fisik (sekitar 30 menit/hari) dapat mengurangi resiko
diabetes. Untuk mengurangi berat badan pada orang yang obesitas
melakukan aktivitas fisik seperti olah raga juga dapat digunakan
sebagai usaha untuk membakar lemak dalam tubuh.
b. Konsumsi makanan yang berlebih terutama melalui makanan yang
berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah dapat
mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas dalam memproduksi
insulin. Asupan lemak di dalam tubuh juga sangat perlu
diperhatikan karena berpengaruh terhadap kepekaan reseptor
insulin.
c. Penggunaan obat-obatan dan interaksi antara pituitary, adrenal
gland, pancreas dan liver sering terganggu akibat stress. Gangguan
organ-organ tersebut mempengaruhi metabolisme ACTH (hormon
dari pituitary), kortisol, dan glukokortikoid (hormon kelenjar
adrenal). Glukagon akan merangsang glukoneogenesis di liver yang
akhirnya meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Kurangnya
waktu tidur bisa memicu produksi hormon kortisol, menurunkan
toleransi glukosa dan mengurangi hormon tiroid. Semua hal
tersebut dapat menyebabkan resistensi insulin dan memperburuk
metabolisme.
d. Fungsi tubuh akan mempengaruhi penyerapan zat gizi dan
konsumsi yang disebabkan karena bertambahnya usia dan
perubahan fisik. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa
masalah gizi pada usia lanjut sebagian besar merupakan masalah
21
gizi berlebih dan kegemukan atau obesitas yang memicu timbulnya
penyakit degeneratif termasuk diabetes melitus (Fox, 2010).
2.2.4. Mekanisme Fisiologis Pengaturan Kadar Gula Darah
Mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap dalam
keadaan
normal sangatlah penting. Konsentrasi glukosa darah di dalam tubuh
perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena glukosa sangat
berpengaruh terhadap tekanan osmotik cairan ekstraseluler, dan bila
konsentrasi glukosa meningkat sangat berlebihan akan dapat
menimbulkan dehidrasi seluler. Kadar konsentrasi glukosa dalam
darah yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan
keluarnya glukosa
dalam air seni. Keadaan-keadaan tersebut menimbulkan diuresis
osmotik oleh ginjal, yang dapat mengurangi cairan
tubuh dan
elektrolit (Guyton, 2014).
Mempertahankan kondisi kadar gula agar tetap stabil di dalam darah
merupakan salah satu mekanisme homeostasis. Kadar gula darah
harus selalu dipertahankan agar tetap konstan, hal itu sangat penting
karena meskipun sebagian besar jaringan mampu memanfaatkan
lemak dan protein sebagai sumber energinya pada keadaan
hipoglikemi namun jaringan otak hanya mampu menggunakan
glukosa
sebagai
sumber
energinya.
Untuk
mempertahankan
mekanisme kadar gula darah agar selalu dalam batas normal diatur
oleh hormon insulin dan glukagon. Insulin memiliki efek dalam
meningkatkan ambilan glukosa di jaringan seperti jaringan adiposa
22
dan otot. Sekresi hormon ini dirangsang oleh keadaan hiperglikemi,
kerja insulin ini dipengaruhi oleh peningkatan uptake glukosa melalui
(GLUT 4) dari bagian dalam sel membran plasma (Guyton , 2014).
Adanya uptake glukosa akan mengakibatkan sekitar 54% gula darah
masuk ke dalam intraseluler. Bila konsentrasi glukosa darah tibatiba meningkat, misalnya setelah makan, sekresi insulin juga akan
meningkat tajam. Dalam 3 – 5 menit setelah makan kadar insulin
plasma dapat meningkat hingga 10 kali dari kadar semula. Sekitar 15
menit kemudian, kadar insulin bahkan akan meningkat hingga 20 -30
kali kadar semula dan berlangsung hingga beberapa jam. Adanya
peningkatan insulin setelah makan itu, akan membuat kadar glukosa
darah tetap terjaga pada kisaran normal (Sherwood, 2016).
Pemantauan kadar insulin merupakan mekanisme yang utama dalam
pengaturan kadar gula darah. Insulin disekresikan oleh sel beta
pankreas, mekanisme fisiologis sekresi insulin diawali dengan uptake
glukosa oleh GLUT 2 yang terdapat pada membran sel beta pankreas.
Selanjutnya, glukosa akan dikatabolis dalam mitokondria sehingga
terbentuk ATP. ATP akan menyebabkan depolarisasi membran sel
kemudian menyebabkan uptake Ca2+. Melalui mekanisme cAMP,
Ca2+ akan menimbukan degranulasi sel beta sehingga insulin
disekresikan ke dalam sirkulasi (Sandi, 2011).
Pada saat mulai terjadi keadaan hipoglikemia, hormon kontraregulator
akan disekresikan, yaitu glukagon, epinephrin, growth hormone, dan
23
kortisol. Hormon kontraregulator yang utama ialah glukagon.
Glukagon akan mengaktifkan adenil siklase di membran sel hepatosit
dan
mengaktifkan
aktivitas
enzimatik
untuk
membentuk
fosfoenolpiruvat. Melalui kedua hal itu glukagon akan menyebabkan
terjadinya peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga
dalam beberapa menit kadar glukosa darah dapat meningkat untuk
mengatasi hipoglikemi (Sherwood, 2016).
Selain aktivitas glukagon, pada saat hipoglikemi, hipotalamus akan
terstimulasi dan meneruskan respon melalui sistem saraf simpatis.
Hormon epinephrin akan disekresikan sebagai respon stimulus saraf
simpatis. Epinephrin merupakan hormon andrenergik yang akan
mengakibatkan peningkatan
produksi
glukosa
di
hati. Growth
hormone dan hormon kortisol juga akan disekresikan dan berefek
pada peningkatan produksi gula di hati. Hormon-hormon itulah
merupakan faktor-faktor yang mempertahankan kadar gula darah
normal
terutama
saat
hipoglikemi
(Sherwood,
2016).
Studi
eksperimental yang telah dilakukan pada hewan coba menunjukkan
bahwa
aktivitas
hormon-hormon
kontraregulator
pada keadaan
hipoglikemik dipengaruhi oleh neuron-neuron di ventromedial
hypothalamus (VMH). Pada keadaan hipoglikemik, neuron-neuron
VMH akan menjadi responsif kemudian memproyeksikan stimulus
ke area pituari-adrenal dan sistem simpatis (Soemadji, 2007). Dalam
pengaturan kadar glukosa darah, hati berperan penting sebagai
suatu sistem penyangga. Ketika asupan gula meningkat terutama
24
setelah makan, sekitar dua pertiga kadar glukosa akan dimobilisasi
dan disimpan di hati dalam bentuk glikogen. Kemudian, selama
beberapa jam setelah makan, ketika kadar glukosa darah mulai
berkurang, glukosa akan dilepas dari hati sehingga fluktuasi glukosa
darah tetap terjaga. Penyakit hati akan mengakibatkan proses untuk
menjaga fluktuasi tersebut terganggu (Guyton, 2014).
Gambar 2. Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta
Pankreas (Guyton, 2014)
2.2.5. Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
cara enzimatik dengan bahan darah palsma vena. Untuk memastikan
kadar glukosa darah, pemeriksaan glukosa darah seharusnya dilakukan
di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program
25
pemantauan kendali mutu secara teratur). Walaupun demikian sesuai
dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole
blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka
kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO
(Perkeni, 2011).
Berdasarkan Perhimpunan Endokrinologi Indonesia (2011) terdapat
nilai normal pada pemeriksaan darah. Beberapa pemeriksaan kadar
gula darah terkait dengan penentuan diagnosa penyakit DM. Berikut
adalah tabel kadar glukosa darah:
Tabel 3. Kadar Glukosa Darah (Perkeni, 2011)
Jenis
Pemeriksaan
Kadar Glukosa
Darah Sewaktu
Kadar Glukosa
Darah Puasa
Bukan DM
Vena
<100
Belum Pasti
DM
100-199
DM
Kapiler
<90
90-199
≥200
Vena
<100
100-125
≥126
Kapiler
<90
90-99
≥100
≥200
2.3. Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah
Obesitas dapat menimbulkan resistensi insulin melalui peningkatan
produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang terakumulasi di
jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama pada hati dan otot.
Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat
kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor
insulin. Oksidasi asam lemak akan menyebabkan peningkatan asetil koA
26
pada
mitokondria
dan
inaktivasi
enzim
piruvat
dehidrogenase
(Sulistyoningrum, 2010)
Mekanisme ini akan menginduksi peningkatan kadar sitrat intraselular
yang akan menghambat akumulasi fosfo-fruktokinase dan glukosa-6
phosphat yang menyebabkan akumulasi glukosa interselular dan
mengurangi uptake glukosa dari ekstrasel. Teori baru mengenai resistensi
insulin yang diinduksi oleh asam lemak menyebutkan bahwa akumulasi
asam lemak dan metabolitnya di dalam sel akan menyebabkan aktivasi
jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini menyebabkan fosforilasi
pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga fosforilasi dari gugus
tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang normal akan
terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks IRS ini
menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan
glukosa tetap berada di ekstrasel (Sulistyoningrum, 2010).
Obesitas meningkatkan pengeluaran asam lemak bebas (free fatty acid) di
darah. Pelepasan ini dapat mempengaruhi jaringan adiposa maupun
jaringan non-adiposa, secara patofisiologi mempengaruhi berbagai
macam organ seperti hepar dan pankreas. Asam lemak bebas yang
dilepaskan secara berlebihan dari penyimpanan deposit triagliserol dapat
menghambat lipogenesis, mencegah clearance tingkat serum triagliserol
dan berkontribusi menyebabkan hipertrigliseridemia. Pelepasan asam
lemak bebas oleh endotel lipoprotein lipase akibat peningkatan
trigliserida serum meningkatkan elevasi lipoprotein β sehingga
27
menyebabkan lipolisis yang akan mengakibatkan terjadinya disfungsi
reseptor
insulin.
Akibat
dari
resistensi
insulin
menyebabkan
hiperglikemia akibat kompensasi glukoneogenesis di hati. Asam lemak
bebas menurunkan utilisasi glukosa otot yang distimulasi insulin.
Lipotoksisitas akibat jumlah asam lemak bebas yang meningkat
menyebabkan penurunan sekresi insulin dari sel β pankreas dan akhirnya
menyebabkan kelelahan sel β (Redinger, 2007).
28
2.4 Kerangka Teori
Faktor – faktor penyebab
obesitas
1. Gaya hidup
2. Psikologis
3. Genetik
4. Neurogenik
5. Hormonal
6. Obat - obatan
Obesitas
sentral
Obesitas
general
Akumulasi asam lemak
bebas (free fatty acid)
Gangguan
Leptin
Peningkatan
mediator inflamasi
Faktor
–
faktor
yang
mempengaruhi
resistensi
insulin :
1. Usia
2. Aktifitas fisik
3. Obat – obatan
4. Makanan
Lipotoksisitas dan
disfungsi reseptor
insulin
Stres
oksidatif
Resistensi
insulin
Penurunan
transpor glukosa
ke otot dan hati
Peningkatan kadar
gula darah sewaktu
Gambar 3. Modifikasi Kerangka Teori (NLBHI, 2012; Fox, 2010; Redinger,
2007).
Disfungsi
endotel
29
2.5 Kerangka Konsep
Perbedaan rerata kadar
glukosa darah sewaktu
Obesitas general
dan sentral
Gambar 4. Kerangka konsep
2.6 Hipotesis Penelitian
H0: Tidak ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki
dewasa pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di
lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
H1: Ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki dewasa
pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di lingkungan
Universitas Lampung Lampung tahun 2016.
30
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan pendekatan cross
sectional, dimana obyek penelitian hanya diobservasi sekali dan pengukuran pemeriksaan
dengan cara pendekatan serta pengumpulan data sekaligus pada satu saat (Notoatmodjo,
2012).
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
3.2.1 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di lingkungan Universitas Lampung.
3.2.2 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada bulan September sampai November 2016.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
3.3.1 Populasi
Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek penelitian
yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan oleh peneliti untuk
dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan, 2008).
30
31
a. Populasi Target
Populasi target adalah seluruh populasi yang diinginkan oleh peneliti yang
berkaitan dengan penelitiannya. Pada penelitiaan ini, populasi target peneliti adalah
seluruh civitas akademika di lingkungan Universitas Lampung.
b. Populasi Terjangkau
Populasi terjangkau adalah populasi
yang dapat di gunakan peneliti dalam
penelitiannya. Dimana populasi tersebut memenuhi kriteria inklusi. Pada
penelitian ini populasi terjangkau yang digunakan peneliti adalah seluruh
pegawai laki – laki dewasa di seluruh fakultas di Universitas Lampung.
3.3.2 Sampel
Besar sampel ditentukan dengan rumus uji hipotesis komparatif dengan masalah skala
analitis numerik tidak berpasangan yaitu:
n1 = n2 = [
(
)
]
Keterangan :
n
Za
= Besar sampel minimal
= deviat baku alfa. Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang
untuk menolak atau menerima Ho, bergantung pada besarnya kesalahan.
Zβ
= Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menerima Ho :
bergantung dari power penelitian.
S
= Simpang baku dari selisih nilai antar kelompok.
X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna (Dahlan, 2013)
32
Pada penelitian ini nilai Za 5% = 1,960 dan Zß 20% = 0.842. Simpang Baku (S) kadar
glukosa darah puasa sebesar 24.13 mg/dl dan nilai x1 - x2 ditetapkan sebesar 10.82
mg/dl (Justitia, 2012). Maka perhitungan besar sampelnya sebagai berikut :
=2[
=2 [
=2 [
(
(
)
)
]2
]2
]2
= 2 (6.23) 2 = 2. (38.8) = 78.6 responden
Setelah dilakukan perhitungan sampel, maka pada penelitian ini sampel yang
digunakan peneliti berjumlah 79 sampel. Sampel yang diambil dengan teknik
purposive sampling sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.
Kriteria Inklusi:
1. Pegawai di Universitas Lampung dengan IMT >25.
2. Bersedia mengikuti penelitian dan menandatangani informed consent.
3. Pegawai dengan usia 35-55 tahun.
Kriteria eksklusi:
1. Memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.
2. Mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kadar glukosa darah (metformin,
glibenclamid), obat diet (mazindol, sibutramin, fentermin, orlistat), kortikosteroid
(dexsametason, metilprednisolon, prednison).
3. Sedang menjalani program diet tertentu.
33
4. Responden memiliki kebiasaan minum alkohol.
5. Terdapat tumor di sekitar pinggang dan panggul.
3.4 Identifikasi Variabel Penelitian
Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan mempengaruhi variabel
yang lain (Dahlan, 2009). Dalam penelitian ini yang menjadi variabel bebas adalah obesitas
general dan obesitas sentral. Variabel terikat adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel
bebas. Variabel terikat dalam penelitian ini adalah kadar gula darah sewaktu.
3.5 Definisi Operasional
Definisi operasional menguraikan variabel dependen maupun variabel independen, alat ukur,
cara ukur, hasil ukur dan skala ukur pada penelitian ini. Disini meliputi skala yaitu nominal,
ordinal, interval ataupun rasio.
Tabel 3.1 Definisi operasional
Variabel
Independen
Obesitas
Kadar
Glukosa
Sewaktu
Definisi
Operasional
Alat ukur
Cara Ukur
Hasil Ukur
Skala
Pegawai yang
mengalami
kelebihan BB dan
telah dinyatakan
obesitas
berdasarkan hasil
perhitungan IMT
≥25.
Timbangan,
Microtoise, dan
Pita Ukur
Observasi
pengukuran
tinggi badan,
lingkar
pinggang dan
panggul serta
penimbangan
berat badan.
0= Obesitas
general, bila
IMT ≥25.0
dan RLPP
<0.90
1= Obesitas
sentral, bila
IMT ≥25.0
dan RLPP
>0.90
Ordinal
Pemeriksaan
kadar gula
darah sewaktu
diambil dari
darah kapiler
dengan alat.
mg/dL
Rasio
Banyaknya
Alat glukometer
glukosa
strip test merek
yang terkandung
Easy Touch®
dalam serum pada
saat pemeriksaan
sewaktu.
34
3.6 Alat dan Bahan Penelitian
Alat dan bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah sebagai berikut :
3.6.1 Alat
Alat yang di gunakan adalah :
a. Timbangan berat badan dengan ketelitian 100gr dan telah di kalibrasi.
b. Pengukur tinggi badan, menggunakan microtoise dengan presisi 0,1 cm.
c. Pengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul menggunakan pita ukur dengan
presisi 0,1 cm.
d. Alat tulis
e. Kalkulator
f. Perlengkapan untuk pengambilan darah menggunakan kapas alkohol, blood
lancet, pena lancet dan alat glukometer strips test merek Easy Touch®.
3.6.2 Bahan
Bahan yang di gunakan adalah darah kapiler.
35
3.7 Prosedur Penelitian
Alur prosedur dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :
1. Tahap Persiapan
2. Tahap
Pelaksanaan
Pembuatan Proposal,
Perijinan, Koordinasi
Kriteria Inklusi
dan Ekslusi
Pengisian
Informed Consent
Pengukuran IMT dan
Rasio Lingkar
Pinggang-Panggul
Pengambilan Sampel
Darah
Pemeriksaan Sampel
Darah dan Pencatatan
3. Tahap
Data
Pengolahan
Analisa
Statistik
Gambar 5. Bagan Alur Penelitian
3.8 Pengolahan Data
Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah ke dalam bentuk tabel,
kemudian data diolah menggunakan program Software Statistik pada komputer. Kemudian,
proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :
1. Coding : untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama
penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.
36
2. Data entry : memasukkan data kedalam komputer.
3. Verifikasi : memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah
dimasukkan kedalam komputer.
4. Output komputer : hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.
3.9 Analisis Data
Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program statistik
pada komputer dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan
analisa bivariat.
3.9.1 Analisa Univariat
Analisa univariat digunakan persentase, hasil dari setiap variabel ditampilkan dapat
dalam bentuk distribusi frekuensi, jenis kelamin dan usia responden pegawai di
Universitas Lampung tahun 2016.
3.9.2 Analisa Bivariat
Analisa yang digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel bebas dengan
variabel terikat dengan menggunakan uji statististik :
1. Uji Normalitas Data
Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah
normal atau tidak. Uji normalitas data yang digunakan berupa uji KolmogorovSmirnov karena besar sampel > 50. Distribusi normal baku adalah data yang telah
ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas
37
0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika
nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).
2. Uji Komparasi
Uji T tidak berpasangan merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang
digunakan untuk membandingkan dua mean populasi yang berasal dari populasi
yang sama. Dalam hal ini uji tersebut digunakan untuk mengetahui perbandingan
kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral. Namun, bila
distribusi data tidak normal dapat digunakan uji Mann – Whitney sebagai alternatif
(Dahlan, 2008). Adapun syarat untuk uji T tidak berpasangan adalah :
a. Skala variable merupakan skala numerik.
b. Data harus berdistribusi normal.
c. Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.
Taraf kesalahan yang digunakan adalah 5%, untuk melihat hasil kemaknaan
perhitungan statistik digunakan batas kemaknaan 0,05. Jika p value < 0,05 maka
hasilnya bermakna yang artinya Ho ditolak dan Ha diterima. Namun bila p value >
0,05 maka hasilnya Ho diterima dan Ha ditolak. Uji statistik yang dilakukan
menggunakan bantuan program komputer SPSS for Windows.
49
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan perbedaan rerata kadar gula
darah pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di
lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut.
1. Karakteristik responden berdasarkan tipe obesitas pada pegawai laki-laki
dewasa di lingkungan Universitas Lampung menunjukkan bahwa sebagian
besar pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung
menderita obesitas sentral (55,7%).
2. Rerata kadar glukosa darah pada penderita obesitas sentral sebesar 126,02
mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl dengan
selisih rerata kadar glukosa darah pada kedua kelompok sebesar 14,36
mg/dl.
3. Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah yang signifikan antara
obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di
lingkungan Universitas Lampung.
50
5.2 Saran
Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran
untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya:
1. Bagi Universitas Lampung
Diharapkan di Universitas Lampung ada suatu program pemeriksaan
kesehatan secara berkala (medical check up) untuk mengetahui tingkat
kesehatan pegawainya dan mengadakan kegiatan-kegiatan olahraga rutin
bersama untuk meningkatkan aktifitas fisik sebagai upaya pencegahan
terjadinya obesitas dan gangguan kesehatan lainnya.
2. Bagi Responden
Diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk
menerapkan kembali pola hidup sehat, olahraga secara teratur, mengatur
pola makan, dan menghindari stress.
3. Bagi peneliti lain
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut antara hubungan kadar glukosa
darah dengan obesitas yang dapat menggunakan pemeriksaan Glukosa
Darah Post Pandrial (GDPP), Glukosa Darah Puasa (GDP), dan HbA1C.
DAFTAR PUSTAKA
Adha, AD., 2012.Hubungan Antara Pengetahuan tentang Diabetes Mellitus dan
Kepatuhan Minum Obat dengan Kadar Glukosa Darah Puasa pada Pasien
Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung
Provinsi Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung: Universitas Lampung.
Arundhana, A. I. 2010. Hubungan Perilaku Gizi Seimbang dengan Kejadian Obesitas
Pada Dosen Universitas Hasanuddin Makassar 2010. [Skripsi]. Makassar :
Universitas Hasanuddin.
Belott PH, Reynolds DW. 2011. Permanent pacemaker and implantable
cardioverterdefibrillator implantation. Dalam: Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay
GN, Lau CP, penyunting. Clinical cardiac pacing, defibrillation and
reysnchronization therapy. Edisi ke-4. Birmingham: Elsevier Inc. hlm. 433-515
Benner, A., et al. 2013. Obesity Index That Better Predict Metabolic Syndrome: Body
Mass Index, Waist Circumference, Waist Hip Ratio, Waist Height Ratio. J
Obesity. 9 page.
Clare SMJ, Crawford JM, Kumar V. 2007. Pankreas.Dalam: Hartanto H, Darmaniah
N, Wulandari N, editor (penyunting). Buku Ajar Patologi Robbins.Edisi ke-7.
Jakarta: EGC. Hlm. 723-4.
Czernichow, S., Kengne, A.P., Huxley, R.R., et al. Comparison of Waist to Hip Ratio
and Other Obesity Indices as Predictors of Cardiovasculer Disease risk in People
with DM type 2: A prospective Cohort Study From advance. Eur J Cardiovasc
Press Rehab. 18(2);312-19.
Dahlan, M. S., 2009. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Jakarta: Salemba
Medika.
David E.Schteingart, 2013. Pankreas: Metabolisme Glukosadan Diabetes Melitus.
Dalam :Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Patofisiologi Sylvia Edisi VI.
Jakarta : EGC.
Dewi, M. 2007. Resistensi Insulin terkait Obesitas: Mekanisme Endokrin dan
Intrinsik Sel. Jurnal Gizi dan Pangan. 2(2);49-54.
Dorland, WN. 2008. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi ke-28. (Y. B. Hartanto, W. K.
Nirmala, Ardy, & S. Setiono, Eds.) Jakarta: EGC.
Farida M.E.B., Abdelazis E.A., Abdelazis A.A., Kemel T.B., Fahmy A. 2009. Impact
of Obesity and Body Fat Distribution on Pulmonary Function og Egyptian
Children.Egyptian Journal of Bronchology.3(1):49-58
Fatimah, RN. 2015 Diabetes Melitus Type 2.Artikel review. J Majority 4 (5); 93-96
Fauci dan Longo, 2009.Harrison’s Principle Of Internal Medicine. Edisi Ke-17.
USA: TheMcGraw-Hill Companies Inc.
Flier, J.S., Flier E.M., 2005.Obesity.In : Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci,A.S.,
Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2007. Harrison’s Principles of Intern
al Medicine 6th ed. McGraw - Hill: 422 – 30
Fox C., Kilvert A., 2010. Bersahabat dengan Diabetes Tipe 2. Depok: Penebar Plus.
Guyton,A., Hall. 2014.Buku AjarFisiologiKedokteran. Edisi 12.Jakarta : EGC.
Hartemink N, Boshuizen HC, Nagelkerke NJ, Jacobs MA, van Houwelingen HC.
Combining risk estimates from observational studies with different exposure
cutpoints: a meta-analysis on body mass index and diabetes type 2. Am J
Epidemiol 2006; 163: 1042-52.
Harvard Health Publications. 2005.CHAPTER 1: Understanding Cholesterol: The
Good, the Bad, and the Necessary.[diunduh 16 May 2014]. Available from:
http://www.health.harvard.edu/newsweek/Understanding_Cholesterol.html.
Jalal, F., Liputo, N.I., Susanti, N., Oenzil, F. 2006. Hubungan Lingkar Pinggang
dengan Kadar Gula Darah, Trigliserida dan Tekanan Darah pada Etnis Minang
di Kabupaten Padang Pariaman, Sumatera Barat. J Kes Andalas 8: 1-23.
Justitia, N.L. 2012. Hubungan Obesitas dengan Peningkatan Kadar Gula Darah pada
Guru – Guru SMP Negeri 3 Medan. [Skripsi]. Medan: Universitas Sumatera
Utara.
Kang, H.M., Kim, D.J. 2012. Body Mass Index and Waist Circumference According
to Glucose Tolerance Status in Korea: The 2005 Korean Health and Nutrition
Examination Survey. J Korean Med S. 27: 518-524.
Kemenkes. 2010. Riset Kesehatan Dasar 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.
Kemenkes. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.
Knowles K.M., et al. 2011. Waist circumference, body mass index, and other
measures of adiposity in predicting cardiovascular disease risk factors among
Peruvian adults. Int J Hypertens. 2011:931402.
Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Jilid II. Edisi 7. Jakarta
: EGC.
La Morte, W., 2013.Atherosclerosis: Pathogenesis of Atherosclerosis. [diunduh 16
May
2014].
Tersedia
dari
:
http://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPHModules/PH/PH709_Heart/PH709
Heart3.html.
Levelt, E. et al. 2016. Ectopic and Visceral Fat Deposition in Lean and Obese
Patients With Type 2 Diabetes. Jour America Coll Cardio. 66(1);53-63.
Lorenzo C., Williams K., Hunt K.J., Haffner S.M. 2007. The National Cholesterol
Education Program – Adult Treatment Panel III, Internasional Diabetes
Federation and World Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as
Predictors of Incident Cardiovascular Disesase and Diabetes. Diabetes Care.
30(1);8–13.
Mallafre VC, et al. 2015. Adipose Tissue Glycogen Accumulation is Associated with
Obesity-Linked Inflammation in Humans. Molecular Metabolism Journal. 5; 518.
Mohammadifard, N., et. Al. 2013. Body Mass Index, Waist-circumference and
Cardiovascular Disease Risk Factors in Iranian Adults: Isfahan Healthy Heart
Program. J Health Popul Nutr. 3: 388-397.
Murray, RK., Granner, DK., Mayes, PA., Rodwell, VW., 2003. BiokimiaHarper Edisi
25.Jakarta : EGC, 195-205.
National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). 2012. What Cause Overweight
and
Obesity?[Diunduh
16
May
2014].
Tersedia
dari
:
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms.
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). 2010. Prevalence of
Obesity Among Children and Adolescents: United States, Trends 1963 – 1965
Through 2007 – 2008. United States : National Center for Health Statistics.
National Haelth Service.2012. Coronary Heart Disease: Diagnosis.[diunduh 16 May
2014].
Tersedia
dari:
http://www.nhs.uk/Conditions/coronaryheartdisease/Pages/diagnosis.aspx.
Notoatmodjo, S., 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.
Purnamasari, D, 2014. Diagnosis danKlasifikasi Diabetes Melitus.Dalam :Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta Internal Publishing.
Puspa, R. 2007. Obesitas Sentral, Sindroma Metabolik dan Diabetes Melitus Tipe 2.
Universa Medicina. 26; 195204.
Putri, ND. 2015. Perbandingan Kadar Glukosa Darah Penderita Obesitas Apple
Shaped dan Obesitas Pear Shapped pada (PNS) di Kantor Kelurahan Kecamatan
Tnajung Karang Pusat di Kota Bandar Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung:
Universitas Lampung.
Perkeni. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Endokrinologi Indonesia.
Putri, AFY.2015 Hubungan Derajat Obesitas dengan Kadar Gula Darah Puasa pada
Masyarakat di Kelurahan Batung Tabadan Kelurahan Korong Gadang, Kota
Padang. Jurnal Kesehatan Andalas 4(3) 707-711.
Redinger, RN. 2007. The Pathopysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations.
Journal of Gastrology and Hepatology 3(11) ; 856-863.
Rezende FAC, et al. 2006. Body mass index and waist circumference: association
with cardiovascular risk factors. Arq Bras Cardiol. 87:728-34.
Riyadi, Sujono.2011. Keperawatan
Yogyakarta:Pustaka Pelajar.
Medikal
Bedah.
Cetakan
pertama.
Ryha NH. 2009. Hubungan antara Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar PinggangPanggul dengan Resistensi Insulin pada Remaja Putri Obes di Yogyakarta
[Skripsi]. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.
Sandi, W. 2011. Hubungan Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul
dengan Kadar Gula Darah Puasa pada Laki-laki Dewasa. [Skripsi]. Surakarta:
Universitas Sebelas Maret.
Sastroasmoro, Ismael, S., Sofyan., 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.
Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto.
Sherwood, L,. 2016. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem Edisi VIII. Jakarta :EGC,
595-677.
Soegondo S, Gustaviani R. 2009. Sindrom Metabolik. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing.
Soemadji, DW. 2007. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 1870-1873.
Sudoyo A.W., Setiyohadi, B., Alwi I., et al. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III. Edisi V.. Jakarta: EGC. 1973-81.
Sugianti, E. 2009. Faktor Risiko terhadap Obesitas Sentral pada Orang Dewasa Di
DKI Jakarta. Indonesian Journal of Clinical Nutrition. 32(2);105-116.
Sulistyoningrum, E., 2010. Tinjauan Molekular Dan Aspek Klinis Resistensi Insulin.
Mandala of Health, 4(2):131-8.
Suyono S. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta:
Internal Publishing.
Sylvia AP, Lorainne MW. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses – Proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.
Vassallo J. Pathogenesis of obesity. 2007.J Malta Coll Pharm Prac [serial
oninternet].
[cited
2012
Feb
13];
Available
from:www.meppnet.org/publications/ISSUE12-7.pdf
Vazquez G, Duval S, Jacobs DR, Jr., Silventoinen K. 2007. Comparison of body mass
index, waist circumference, and waist/hip ratio in predicting incident diabetes: a
meta-analysis. Epidemiol Rev. 29:115- 28.
World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio: Report
of a WHO Expert Consultation. Geneva: World Health Organisation.
______. 2012. Obesity and Overweight. [diunduh 25Januari 2013].Tersediadari:
http://www.who.int/en/.
______. 2014.Obesity and Overweight. [diunduh 10 April 2014].Tersedia dari:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.
______. 2014.Obesity : Situation and Trends. [diunduh 10 April 2014]. Tersedia dari
: http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/obesity_text/en/.
Zhu, S., Heshka, S., Wang, Z., et al. 2004. Combination of BMI and Waist
Circumference for Identifying Cardiovsscular Risk Factors in Whites. Original
Research. Obesity Research. 12:633-645.