Systema Respiratoria

MAPPING CONCEPT
PENGATURAN SIRKULASI
Salah satu prinsip paling mendasar dari sirkulasi adalah
kemampuan setiap jaringan untuk mengatur alirannya
sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.
Terbagi ke dalam pengaturan jangka pendek, serta
pengaturan jangka panjang.
PENGATURAN JANGKA PENDEK
perannya sebagian besar dilakukan oleh pembuluh darah
itu sendiri dan hanya berpengaruh di daerah sekitarnya
PENGATURAN JANGKA PANJANG
Merupakan pengaturan yang akan melibatkan hormon
untuk menyampaikan informasi atau pembawa pesan
yang nantinya akan berdampak pada pembuluh darah
secara sistemik atau pengaturan sirkulasi secara
humoral.
Hormon dilepaskan secara langsung sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah dan sebagai respon
terhadap rangsangan saraf atau keduanya.
FAKTOR-FAKTOR HUMORAL TERPENTING
YANG MEMPENGARUHI FUNGSI SIRKULASI
Zat Vasokonstriktor :
1.
2.
3.
4.
5.
Norepinefrin dan epinefrin
Angiotensin II
Vasopressin (ADH)
Endotelin
Glukokortikoid
Zat Vasodilator :
1.
2.
3.
Peptida natriuretik atrial
Bradikinin
Histamin
PENGATURAN JANGKA PANJANG DARI
TEKANAN DARAH
Dibagi menjadi 5 mekanisme utama:
Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Mekanisme Vasopressin (ADH)
Mekanisme Natriuretik Atrial
Mekanisme Penggeseran Cairan
Respon Relaksasi Stress
MEKANISME RENIN-ANGIOTENSINALDOSTERON
Angiotensin II
Tekanan darah  arteriol berkonstriksi  resistensi perifer
total (TPR)  tekanan darah
Tekanan darah  rasa haus  ekspansi volume plasma 
tekanan arteri
Merangsang vasopresin
Aldosteron
Tekanan darah  reabsobsi ion natrium dan klorida  volume
plasma  volume sekuncup dan curah jantung  tekanan
darah
MEKANISME VASOPRESSIN (ADH)
Tekanan darah  vasopresin mencapai membran
basolateral sel-sel tubulus (tubulus distal dan
pengumpul) melalui sistem sirkulasi  berikatan dengan
reseptor spesifik  mengaktifkan second messanger
cAMP  jumlah saluran H2O di membran 
permeabilitas membran terhadap H2O  reabsrbsi H2O
 volume darah  curah jantung tekanan darah
Tekanan darah  vasokontriksi pembuluh darah 
resistensi aliran darah  tekanan darah
MEKANISME NATRIURETIK ATRIAL
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dibebaskan dari sel atria
jantung atau tepatnya dari atrium kanan jantung
sebagai respon terhadap peningkatan volume CES
Mekanisme: langsung dan tidak langsung
Langsung
Tekanan darah  inhibisi aktivitas saraf simpatis ke
jantung dan pembuluh darah  resistensi perifer total
dan curah jantung berkurang  tekanan darah
Tidak Langsung
Efek utama: menghambat reabsorbsi Na+ di bagian distal
nefron  ekskresi Na meningkat
Menghambat 2 langkah sistem RAAS
- menghambat sekresi renin oleh ginjal
- bekerja pada korteks adrenal untuk menghambat
sekresi aldosteron
Tekanan darah  arteriol aferen berdilatasi  tekanan
darah kapiler glomerulus dan relaksasi sel-sel
mesangium glomurulus  Kf  GFR  mendorong
natriuresis dan diuresis  garam dan air yang diekskresi
 tekanan darah
VASOKONSTRIKTOR LAIN
Norepinefrin dan Epinefrin
Endotelin
NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN
Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang
amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat dan di beberapa
jaringan menyebabkan vasodilatasi.
Secara umum memperkuat sistem saraf simpatis di
sebegian besar jaringan.
Stress dan olahraga  merangsang sistem saraf simpatis
(kelenjar adrenal)  sekresi epinefrin dan norepinefrin
dalam darah  sirkulasi keseluruh tubuh  efek
CON’T
Efek dari norepinefrin dan epinefrin terhadap sirkulasi
dilakukan melalui mekanisme pendudukan reseptor dari
masing-masing hormon tersebut, yang berada dalam
jalur sirkulasi.
Norepinefrin medula adrenal berikatan dengan reseptor α
untuk menimbulkan vasokonstriksi umum.
Epinefrin hormon medula adrenal yang paling banyak,
berikatan dengan reseptor α dan β2.
Reseptor β2 menimbulkan vasodilatasi, tetapi tidak pada
semua jaringan memiliki reseptor β2 (terdapat di arteriol
jantung dan otot rangka)
ENDOTELIN
Berupa peptida besar yang terdiri atas 21 asam amino
Rangsangan yang akan melepaskan endotelial , umumnya
adalah adanya kerusakan pada endotel, misalnya
kerusakan yang disebabkan oleh cedera jaringan, atau
dengan menyuntikkan zat kimia yang menimbulkan
trauma ke dalam pembuluh darah
Pelepasan endotelin lokal dan vasokonstriksime membantu
mencegah perdarahan yang berlebihan dari arteri
dengan diameter sebesar 5 milimeter yang telah
terbuka dan robek akibat cedera tekan
Menyebabkan vasokonstriksi dengan menginduksi
kontraksi otot polos arteriol
VASODILATOR LAIN
Bradikinin
Histamin
BRADIKININ
Kinin merupakan polipeptida kecil yang dipisahkan oleh
enzim proteolitik dari alfa2-globulin dalam plasma atau
cairan jaringan
enzim proteolitik adalah kalikrein, yang terdapat dalam
darah dan cairan jaringan dalam bentuk tidak aktif
Kalikrein diaktifkan oleh maserasi darah, peradangan
jaringan, atau oleh pengaruh fisik atau kimiawi yang
serupa pada darah atau jaringan  bekerja pada alfa2globulin  membebaskan suatu kinin yang disebut
kalidin  diubah oleh enzim jaringan menjadi bradikinin
Bradikinin menyebabkan dilatasi kuat arteriol dan
peningkatan permeabilitas kapiler
HISTAMIN
Merupakan mediator kimiawi lokal yang mempengaruhi
otot polos arteriol.
Dalam keadaan normal tidak berperan dalam mengontrol
aliran darah, histamin penting dalam keadaan-keadaan
patologis tertentu.
Histamin disintesis dan disimpan di dalam sel jaringan ikat
khusus pada berbagai jaringan dan di jenis-jenis
tertentu sel darah putih.
Pada saat jaringan mengalami cedera atau selama reaksi
alergi, terjadi pelepasan histamin di daerah yang
bersangkutan.
otot polos arteriol relaksasi  vasodilatasi di daerah yang
cedera  aliran darah lokal ke daerah yang
bersangkutan
HORMON TIROID DAN SISTEM
KARDIOVASKULER
Efek Hormon Tiroid pada Kontraksi Miokardial dan
Hemodinamik
Mekanisme Seluler dari Hormon Tiroid
EFEK HORMON TIROID PADA
KONTRAKSI MIOKARDIAL DAN
Kerja dari hormon tiroid pada sirkulasi antara lain sebagai
HEMODINAMIK
berikut:
1.
konsumsi oksigen perifer dan substansi yang
dibutuhkan untuk kontraktilitas jantung, sekaligus
kontraktilitas jantung secara langsung.
2. Triiodotironin resistensi system vaskuler dengan
mendilatasi arteriol resisten pada sirkulasi perifer.
“ Dosis tinggi dari triiodotironin  resistensi
vaskuler sistemik dan cardiac output selama
beberapa jam setelah prosedur infasif pada arteri
koroner”
CON ‘T
3. Hormone tiroid dapat meningkatkan volume darah.
“ resistensi system vaskuler, efektivitas pengisian
arteriol  pengeluaran renin dan dari aktivasi
angiostensin-aldosteron  stimulasi reabsorpsi Na+
pada ginjal  volume plasma
“Hormon tiroid juga menstimulasi sekresi eritropoietin.
Kombinasi efek dari aksi ini akan meningkatkan volume
darah yang selanjutnya dapat meningkatkan cardiac
output”
EFEK HORMON TIROID PADA KONTRAKSI
MIOKARDIAL DAN HEMODINAMIK
MEKANISME SELULER DARI HORMON
TIROID
KESIMPULAN