ONCOGENIC VIRUSES

ONCOGENIC VIRUSES
Mikrobiologi 2007
SITH-ITB
KELOMPOK I
Perawati
10406020
Reni Wijayanti
10407001
Saepudin
10407002
Pradana Gilang Perwira
10407003
Felix Johanes
10407004
Siti Trisagita Utari
10407005
Adi Budhi Kusuma
10407006
Heidy Dwiyanti Utami
10407007
Anriansyah Renggaman
10407008
Dimas Arif Nugraha
10407009
Definisi
• Virus yang memiliki kapabilitas untuk menginduksi pembentukan
tumor ganas.
• Oleh karenanya sering disebut juga virus tumor.
• Golongan virus onkogenik antara lain; retrovirus; (contohnya virus
leukemia pada ternak, kucing, dan unggas), herpesvirus; (RBVinduced Burkitt’s lymphoma), Asiatic nasopharyngeal carcinoma.
• Onkogen merupakan gen yang ketika bermutasi dan diekspresikan
dalam frekuensi yang tinggi menyebabkan sel normal menjadi sel
tumor.
Sejarah
• Teori yang menyatakan bahwa virus dapat menjadi agen
penyebab kanker dimulai oleh eksperimen Oluf Bang dan
Vilhelm Ellerman, 1908 yang menunjukkan gejala avian
erythroblastosis (salah satu bentuk leukemia pada ayam) yang
dapat ditularkan melalui ekstrak sel.
• Eksperimen ini didukung oleh Peyton Rous, 1910-1911, yang
menmukan gejala tumor ganas pada ayam.
• 1933: Richard Edwin Shope menemukan cotton tail papiloma
virus atau Shope papillomavirus, yang merupakan virus tumor
mamalia yang pertama kali ditemukan.
• 1964; Anthony Epstein, Bert Achong, dan Yvonne Barr mengidentifikasi
vitus kanker pertama pada manusia pada sel Burkitt lymphoma, yang
mana merupakan herpesvirus tipe 4 atau dikenal juga Epstein-Barr Virus
atau EBV.
• 1980, HTLV 1 (Human T-lymphotropic Virus 1), merupakan retrovirus
pertama yang ditemukan oleh Bernard Poiesz, Robert Gallo, dan Mitsuaki
Yoshida.
• 1984–86: Harald zur Hausen dan Lutz Gissman menemukan untuk yang
pertama kali virus HPV16 dan HPV18 yang bertanggung jawab untuk 70%
kasus kanker serviks.
• 1987: Hepatitis C virus (HCV) ditemukan oleh Michael Houghton dan D.W.
Bradley. Virus ini secara signifikan menjadi penyebab kanker hati
(hepatocellular carcinoma).
• Perkembangan riset mengenai virus kanker telah menciptakan vaksin untuk
mencegah kanker. Vaksin hepatitis B merupakan vaksin pertama yang dibuat
untuk mencegah kanker hati.
• Pada tahun 2006, FDA, USA telah mengizinkan peredaran vaksin untuk
human papilloma virus, bernama Gardasil, yang dapat melindungi dari
empat tipe virus HPV.
HPV
(HUMAN PAPILLOMA VIRUS)
-Small dsDNA virus
-Memiliki 100 tipe berdasarkan sekuens DNA
-Kapsid terdiri dari 72 kapsomer
-Komponen kapsomer: hexons dan pentons
-Periode inkubasi:
3 bulan setelah terekspos (kutil), tahunan (kanker)
-Menghibisi p56 dan pRb (protein regulator
Apoptosis) → mengiduksi sel malignant
KLASIFIKASI HPV
Genital
Transmisi
Non-genital
Klasifikasi
Kulit
Tempat
terinfeksi
Membran
mukosa
Autoinokulasi
Infeksi daerah
lembab
Peralatan &
pakaian
Ibu  anak
HPV 45/31/52
Lainnya
HPV16 / 18
menyebabkan :
-karsinoma (Vulva, penis, anus,kepala, dan leher)
-papilloma pada kulit, genital, saluran respiratori
-kanker serviks
penyebaran : kontak seksual, dari ibu, bersentuhan langsung dengan
penderita (bertukaran handuk, kolam renang)
pencegahan : vaksin ,safe sex, tidak bertukar pakaian dan handuk, kutil
harus ditutup saat berenang
Contoh gejala infeksi HPV
Onkogenesis Virus
( Patogenesis virus onkogen terhadap inang )
Ada dua kelas gen yang terlibat dalam kontrol pertumbuhan sel,yaitu :
1.Onkogen
2.Anti-onkogen( Tumor supressor genes )
• Onkogen  Stimulasi pertumbuhan sel
dalam keadaan normal
• Anti-onkogen  Membatasi pertumbuhan
sel dalam keadaan normal.
Onkogen
• Onkogen  Bagian dari viral genom(DNA di DNA tumor-viruses atau
RNA di RNA-tumor viruses) yang dapat menyebabkan terjadinya
tumor /kanker.
• Onkogen dapat dikelompokan menjadi 2 tipe,yaitu :
1.Protoonkogen disebut juga celullar oncogen,berfungsi untuk
mengatur pertumbuhan sel normal
2.Viral onkogen berasal dari gen seluler,biasanya diambil dari melalui
rekombinasi genom viral.
Anti-onkogen
( Tumor supressor gene )
Gen ini fungsinya untuk membatasi
pertumbuhan sel normal .Sehingga
jika gen ini mengalami mutasi dan
menjadi “Turn off” ,maka
pertumbuhan sel normal menjadi
tidak terkendali  Malignant
Tumor
Anti-onkogen : Protein p53 & G1
Aktivasi Onkogen
Onkogenisitas virus terhadap inang
sangat bergantung pada
mekanisme aktivasi onkogen.
Setiap virus memiliki cara tersendiri
dalam mekanisme aktivasi
• Dikenal ada 5 mekanisme aktivasi
onkogen pada virus,yaitu :
1.Transduksi  Retrovirus
2.Insersi
3.Translokasi kromosom
onkogennya bergantung dari
4.Amplifikasi Gen
patogenisitas virus tersebut.
5.Mutasi bermakna salah
( Missense mutation )
Onkogenesis pada
Virus DNA
Human Papilloma Virus
• 77 subtipe atau genotip (Genus A Papovaviridae).
• 23 subtipe menginfeksi daerah ano-genital.
• All develop some type of humoral response.
• 30% menyebabkan infeksi klinikal: condyloma atau dysplasia.
• Usia 15-35 tahun paling rentan terhadap HPV.
• Hanya menginfeksi sel epitel.
• 90% subtipe memiliki resiko tinggi terhadap kematian.
Human Papilloma Virus( HPV )
Dede si”Manusia Akar”
• pada kasus Dede si Manusia Akar, ia memiliki kelainan
genetik pertumbuhan kutil yang terus membesar juga disebabkan
lemahnya jaringan sel darah putih dalam tubuh sehingga virus HPV
yang menggerogoti berkembang ganas, virus ini menyebabkan penyakit
: Epidermodisplasia verruciformis (EV) dan giant cutaneous horn.
Viral genome
Transcription factor
Helicase protein
Oncogenes
Mekanisme Onkogenesis
Virus menginfeksi sel
epithel parabasal
1
Virus induces epithelial cell to
transcribe its genome/intimate
relation with cell
2
Specific segments of the genome
become integrated into the host
cell DNA
Disturb cell cycle check points
3
Loss of function of part or all of E2
gene
4
results in over expression of viral
oncogenes(E6 dan E7)
5
Inaktivasi tumor supressor gen( p53
dan pRb )
6
Malignant tumor
Ex:serviks cancer
HBV
(HEPATITIS B VIRUS)
Apa itu hepatitis B?
Kata hepatitis berarti peradangan hati
•
Hepatitis B adalah virus sexually transmitted yang menyebabkan luka pada
hati,dan penyakit liver seperti cirrhosis and kanker hati.
•
Kebanyakan orang tidak menunjukkan gejala penginfeksian. Gejala akan
muncul pada hari ke-45 sampai 180 sejak infeksi.
•
Infeksi hepatitis B dapat berupa acute (short term) atau chronic (long term)
•
Hepatitis B menyerang 350 sampai 400 juta orang di dunia, dan sekitar 1 juta
kematian setiap tahun.
•Hepatitis B Virus (HBV) adalah virus penyebab penyakit
hepatitis B
•Klasifikasi: Hepadnavirus
•Menyerang hati→peradangan hati akut→kronis→kanker
hati
•Replikasi in vivo: liver, lymphocytes, pancreas, dan organ
lainnya.
Hepatitis B virus
•Tiga bentuk morfologi yang terlihat dari mikroskop
elektron: double-shelled spheres (intact virions), smaller
spherical particles, and tubular structures
Hepatitis B virion
• Partikel yang menginfeksi
• Diameter virion: 42nm
• Outer envelope mengandung hepatitis b surface proteins yang tinggi
• Nukleokapsid mengandung 180
hepatitis B core proteins tersusun
dalam icosahedral dan paling tidak
terdapat satu hepatitis b
polymerase protein bersama
genom HBV
Genome HBV
•
•
Terdapat 4 gen : S, C, P, X
Walaupun genome kecil, 4 protein besar dapat diproduksi karena terjadi
overlap gen.
Genome HBV virion adalah circular
dan berukuran sekitar 3.2 kb,
terdiri dari DNA yang kebanyakan
double stranded
Gejala Hepatitis B
•
Myalgia (muscle pain), Arthralgia (joint pain)
•
Fatigue (extreme tiredness), fever
•
Headache, Sore throat, Runny nose, Cough (“flu like”)
•
Anorexia (kehilangan nafsu makan)
•
Unusual sensitivity to bright light (photophobia)
•
Nausea and vomiting
•
Diarrhea and constipation (less common)
•
Jaundice (yellow color in the skin, urine and especially around the whites of the
eyes→accumulation of a chemical called bilirubin )
Mekanisme infeksi
DNA genome
RNA polymerase II
Host enzyme
RNA Provirus
Reverse transcriptase
Viral enzyme
DNA genome
ATTACHMENT
Penempelan virion HBV pada reseptor di sel inang.
‘Virus attachment site’ terletak pada protein L.
ENTRY
Endositosis dari virion HBV diikuti
dengan pelepasan nukleokapsid
dan masuk ke dalam nukleus.
TRANSCRIPTION
Pelepasan genom HBV dari kapsid
dan mengubahnya menjadi cccDNA
TRANSLATION
Translasi protein HBV
NUCLEOCAPSID ASSEMBLY
Tahap awal perakitan HBV. Kapsid dirakit dari
protein C dan memperoleh salinan pregenom
RNA yang berikatan dengan protein P dan
beberapa protein sel lainnya. (tidak
ditunjukkan dalam gambar)
Roles of progeny HBV nucleocapsids.
Selama sintesis DNA,nukleokapsid
dapt berpindah ke dalam nukleus
atau menempel melalui membran
mengandung envelop virion
membentuk virion.
Outline of the HBV replication cycle
7/18/2017
• Terinfeksi HBV  3 kemungkinan
1)
jika tanggapan kekebalan tubuh kuat maka akan terjadi
pembersihan virus, pasien sembuh.
2)
jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan
menjadi carrier inaktif
(Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati
tanpa nekroinflamasi)
3)
jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas)
maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis
7/18/2017
Definisi dan Kriteria Diagnostik pasien dengan virus Hepatits B
7/18/2017
Diagnosa
• Diagnosis infeksi Hepatitis B kronis :
a) Serologi,
b) virologi,
c) biokimiawi dan
d) histologi
7/18/2017
a) Serologi
• pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi
Hepatitis B kronis adalah : HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA (4,5)
7/18/2017
b) virologi
Dilakukan untuk mengukur
jumlah HBV DNA serum 
menggambarkan tingkat
replikasi virus
7/18/2017
c) biokimiawi
•
Pemeriksaan biokimiawi Kadar ALT.
•
Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktivitas kroinflamasi.
•
Pemeriksaan ini sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT
tinggi menunjukkan proses nekroinflamasi yang lebih berat dibandingkan pada ALT
yang normal.
•
Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang baik pada
terapi antiviral. Pasien dengan kadar ALT normal dipertimbangkan untuk tidak
diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan proses
nekroinflamasi aktif.
7/18/2017
d) histologi
• Tujuan  untuk menilai tingkat
kerusakan hati, menyisihkan
diagnosis penyakit hati lain,
prognosis dan menentukan
manajemen anti viral.
7/18/2017
Pengobatan
• Terapi  bertujuan untuk mengeliminasi secara bermakna replikasi HBV
dan mencegah progesi penyaki hati menjadi sirosis yang berpotensial
menuju gagal hati dan mencegah karsinoma hepatoseluler.
7/18/2017
Rekomendasi terapi hepatitis B kronis
7/18/2017
Pengobatan
•
Hepatitis B kronis  antiviral seperti lamivudine dan adefoir dan modulator
sistem kebal seperti interferon Alfa. Dan beberapa obat yang masih dalam tahap
penelitian seperti telbivudine, emtricitabine, clevudine dan LB 80380 (ANA 380)
•
Tradisional  Herbal
•
Contoh : temulawak(Curcuma xanthorrhiza), kunyit (Curcuma longa),
sambiloto(Andrographis paniculata), meniran(Phyllanthus urinaria), daun serut/
mirten, jamur kayu/lingzhi (Ganoderma lucidum), akar alang-alang (Imperata
cyllindrica), rumput mutiara (Hedyotis corymbosa), pegagan (Centella asiatica),
buah kacapiring (Gardenia augusta), buah mengkudu (Morinda citrifolia),
jombang (Taraxacum officinale).
7/18/2017
EBV
(EPSTEIN-BARR VIRUS)
EBV (Epstein-Barr virus)
• Virus herpes tipe gamma pada manusia (parasit pada manusia). Virus ini juga
berperan dalam tumor limfosit B tertentu pada penderita gangguan sistem
kekebalan (Ex: penerima organ cangkokan atau penderita AIDS) dan pada
beberapa kanker hidung dan tenggorokan.
• Agen infeksi mononukleosis (penyakit yang ditandai dengan demam, nyeri
tenggorokan, dan pembesaran kelenjar getah bening) dan kofaktor utama
biologi yang berkontribusi dalam kanker pada manusia, termasuk B-cell
neoplasms (seperti Burkitt's lymphoma-sejenis kanker yang terjadi terutama di
Afrika, Hodgkin's disease-kanker pada sistem limfa, dan immunoblastic
lymphomas-kelainan pada sel-B), beberapa bentuk T-cell lymphoma, dan tumor
epitel (seperti nasopharyngeal carcinomas dan gastric carcinomas)
(Robertson, 2005)
EBV (Epstein-Barr virus) (2)
•
•
•
Umumnya virus ini tidak aktif dan tetap dalam tubuh seumur hidup tanpa
menunjukkan gejala banyak, tetapi dalam beberapa kasus penyakit menyebabkan
infeksi kronis yang parah.
Virus menyebar terutama melalui kontak air liur orang yang terinfeksi. Dapat juga
menyebar baik dengan berciuman atau berbagi peralatan umum yang dapat berisi
air liur yang terinfeksi. Hal ini juga dapat menyebar dari mulut ke tangan yang
mungkin mengandung air liur yang terkontaminasi dari orang yang terinfeksi saat
bersin atau batuk.
Pemahaman tentang interaksi molekular antara EBV dan manusia sebagai inang,
kemampuan virus menyerang sistem imun inang, kemampuan virus untuk
“bersembunyi” pada sel memori-B (B-memory cells) , dan faktor yang dapat
merangsang reaktivasi virus merupakan hal penting untuk memahami patogenitas
virus secara molekular dan seluler.
(Robertson, 2005)
Morfologi EBV
• Epstein-Barr Virus dikelompokkan sebagai anggota dari :
family
: Herpesviridae
subfamily
: gammmaherpesvirinae
genus
: lymphocryptovirus.
Famili Herpesviridae dikelompokkan berdasarkan struktur dari virionnya.
Tipikal dari herpesvirion terdiri dari inti yang mengandung DNA rantai ganda
linear, kapsid ikosahedral berdiameter 100-110 nm, mengandung 162
kapsomer dengan sebuah lubang yang berada pada sepanjang aksis,
amorphous (tidak memiliki bentuk) yang terkadang material asimetrik
mengelilingi seluruh kapsid yang dikenal sebagai tegumen (tegument), dan
amplop yang berisi glikoprotein virus yang berbentuk duri pada
permukaannya.
(Roizman 1990)
Sejarah ditemukannya EBV
•
Tahun 1950, Denis Burkitt mendeskripsikan keberadaan B-cell lymphomas pada anakanak Afrika berumur 2-14 tahun dari area endemik malaria.
•
Tahun 1964, sel limfosit-B (sel darah putih yang bertanggungjawab terhadap
pembentukan antibodi) yang merupakan turunan dari tumor yang secara spontan
melepaskan herpesvirus, ditemukan oleh Epstein dan Barr. Getrud dan Werner Henle
yang mendemonstrasikan bahwa Epstein-Barr virus (EBV) terdapat di mana-mana pada
populasi manusia yang dapat menyebabkan infeksi mononukleosis (Anonim 1, 2009).
•
Tahun 1968 : EBV didemonstrasikan sebagai agen infeksi dari mononukleosis.
•
Tahun 1969 : EBV tidak dapat mati (immortal) pada kultur limfosit. EBV dapat immortal
pada sel marmoset (sejenis monyet) dan menyebabkan tumor pada primata nonmanusia (Anonim 2, 2009).
Mekanisme infeksi EBV
• EBV menginfeksi sel-B pada jaringan limfa dari transformasi Waldeyer’s
ring (lingkaran jaringan limfa di faring yang berfungsi sebagai pelindung
pertama dari sebagian besar infeksi) pada sel menjadi B-blasts (ledakan
sel-B) yang aktif.
• Akhir EBV memasuki pusat germinal dari Waldeyer’s ring yang
melakukan diferensiasi dan muncul di dalam sirkulasi periferal sebagai
memori sel-B yang terinfeksi dengan virus pada keadaan diam.
• Sel yang terinfeksi mungkin kembali ke Waldeyer’s ring dan memasuki
keadaaan lisis (virus bereproduksi dan keluar dari sel inang).
• Virus yang telah keluar dapat menginfeksi sel-B yang belum terinfeksi
atau dapat ditransmisi ke inang baru.
• Sistem imun menyusun sel sitotoksik T (cytotoxic T cell, CTL)
merespon pada B-blast yang terinfeksi dan sel-B lisis (yang aktif
memproduksi virus). Sistem imun juga memproduksi antibodi untuk
melawan virion bebas.
(Shapiro, et.al, 2008)
(Shapiro, et. al, 2008)
Gejala Klinik
• Demam dan sakit tenggorokan
• Pembengkakan kelenjar limpa dan kadang disertai dengan pembengkakan
hati.
• Pada anak remaja juga disertai infeksi telinga, diare, simptom
gastrointestinal, dingi ditambah dengan simptom klasik dari IM.
• Infeksi primer dapat berpengaruh pada gangguan saraf Guillain-Barre
syndrome dan meningoencephalitis
Diagnosa
•
•
•
•
Tes aglutinasi antibodi heterofil (Paul – Bunnell test)
Deteksi viral kapsid antigen (VCA)
Monospot test
Pada mononukleosis, diagnosa dibuat dengan mengkarakteristik demam
faringitis kelenjar limfa selama 1 – 4 minggu.
Pengobatan
• Terapi spesifik belum memberikan efek yang signifikan.
• Dalam masa demam biasanya diobati dengan prednisolone.
• Penggunaan steroid untuk mencegah pelebaran tonsil dan tenggorokan
HTLV
(HUMAN T CELL LYMPHOTROPIC VIRUS)
HTLV
• Virus HTLV pertama kali diisolasi dari Jepang oleh Drs. Bernard Poiesz dan
Francis Ruscetti pada tahun 1977
• Diidentifikasi sebagai Human retrovirus yang pertama.
• Terdapat empat buah HTLV yaitu HTLV-1 HTLV-2, HTLV-3, dan HTLV-4.
Klasifikasi Virus
Group
: Group VI (ssRNA-RT)
Family
: Retroviridae
Subfamily
: Orthoretrovirinae
Genus
: Deltaretrovirus
Species : Simian T-lymphotropic virus
Serotype
: Human T-lymphotropic virus
HTLV
• Virus HTLV pertama kali diisolasi dari Jepang oleh Drs. Bernard Poiesz dan
Francis Ruscetti pada tahun 1977
• Diidentifikasi sebagai Human retrovirus yang pertama.
• Terdapat empat buah HTLV yaitu HTLV-1 HTLV-2, HTLV-3, dan HTLV-4.
Penularan HTLV-1 dan HTLV-2
•
•
•
•
Infeksi dari Ibu ke anaknya melalui proses menyusui
Hubungan seksual dengan penderita
Transfusi darah yang terkontaminasi virus
Pemakaian jarum suntik yang terkontaminasi virus
HTLV-1
• Ditemukan tahun 1980,
retrovirus pertama yang
patogen pada manusia
• Infeksi HTLV-1 dapat
menyebabkan kelainan pada
sel (mis:tumor atau kanker)
• Endemic di daerah selatan
Jepang, Karibia, US dan
menyebar ke daerah
sekitarnya.
Infeksi HTLV-1
• Virus ini menginfeksi sel Th limfosit dengan cara
penempelan amplop virion (glikoprotein) pada reseptor
GLUT1 pada sel target.
• Menghasilkan protein Tax sebagai aktivator transkripsi dari
HTLV.
• Tax juga dapat menyebabkan proliferasi sel dan juga
prolifersi DNA yang rusak karena Tax dapat menghambat
kerja DNA topoisomerase-I and DNA beta-polymerase.
Infeksi HTLV-1
• HTLV-1 dapat juga diasosiasikan dengan
penyakit Adult T-cell leukemia.
• Tax dapat menginduksi pembentukanIL-2
receptor (IL-2R) di sel leukemic dan juga
menghambat apoptosis limfosit yang
menyebabkan jumlah limfosit menjadi
banyak.
Infeksi HTLV-1
• HTLV-1 diduga jug menyebabkan penyakit Tropical spastic
paraparesis yaitu penyakit infeksi pada sumsum tulang
belakang yang menyebabkan kelemahan kaki.
• Timbul karena adanya inflammatory perivascular dan
infiltrasi parenchymal oleh mononuclear cells yang
menyebabkan degenerasi dan fibrosis pada CNS white
matter.
• Namun, mekanisme yag menyebabkan penyakit ini oleh
virus HTLV masih harus diteliti lebih lanjut. Peneliti menduga
penyakit ini berhubungan dengan sistem imun.
HTLV-2
• Genomnya 70% sama dengan HTLV-1
• Endemic di daerah Amerika Utara, suku Indian
Infeksi HTLV-2
• Virus ini menginfeksi sel limfosit dengan penempelan glikoprotein
(amplop) dengan reseptor GLUT1 pada membran sel target
• Virus ini mampu menginfeksi semua tipe sel limfosit.
Infeksi HTLV-2
• Virus ini diduga menyebabkan penyakit Tropical spastic paraparesis
• Virus ini diduga mempunyai hubungan dengan penyakit yang disebabkan
oleh infeksi saluran pernapasan seperti pneunomia dan asma
• Virus ini menyebabkan adanya inhibisi sistem imun terutama yang
berkaitan dengan infeksi saluran pernapasan
Diagnosis HTLV
Diagnosis serum (serodiagnosis) merupakan metode umum dan cepat untuk
diagnosis HTLV. Metode ini memanfaatkan kenaikan antibodi yang
disebabkan oleh infeksi dari HTLV pada sera dari pasien. Deteksi antibodi
pada serum untuk HTLV terbagi atas dua tes yaitu screening test dan
confirmatory test.
1.
Screening test
a. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
b. Particle Agglutination (PA)
2.
Confirmatory Test
a.
Immunoflourescent
Diagnosis HTLV (Lanjutan)
b. Western blot assay
c. Immunoblot
d. Radioimmunoprecipitation (RIP)
Dikarenakan uji-uji di atas berbeda dalam hal spesifitas dan sensitifitas, maka
dalam melakukan pengujian/diagnosis HTLV biasanya akan dilakukan
pengujian berganda (multiple assay).
Terapi (Pengobatan)
 Meskipun ATL (adults T-cell leukemia) disebabkan oleh virus HTLV,
penyakit ini bukan jenis penyakit dimana replikasi virus berperan penting
dalam maintenance keadaan leukemik dari sel. Oleh karena itu terapi dan
pengobatan lebih ditargetkan pada sel leukemik ATL dengan menggunakan
obat-obat antikanker antara lain : vincristine, cyclophospamide, adriamycin,
methotrexate, prednisolone, 2-deoxycoformycin, camptotecin, anthracyclin,
dan retinoids.
 Untuk treatment penyakit lain yang terasosiasi dengan virus HTLV seperti
HAM/TSP biasanya digunakan corticosteroids, heparin, alpha interferon dll.
 Beberapa vaksin juga telah dikembangkan dari HTLV
Gejala HTLV
Symptom yang biasa muncul pada penderita ATL akibta infeksi HTLV antara
lain adalah :
• Lymphadenopathy : pembengkakan pada lympha node
• Hepatomegaly : Pembengkakan pada hati
• Splenomegaly : Pembengkakan pada bagian kuadran kiri atas dari abdomen
• Karakter hematologi yang paling khas adalah keberadaan sel T limfosit
abnormal
• Hipercalcemia (kadar kalsium tinggi dalam darah), disfungsi hati,
hypoproteinemia (kadar protein yanga terlalu rendah pada darah)
Daftar Pustaka
•
Anonim 1. 2009. Oncogenic Infections. http://www.humanillnesses.com/Infectious-Diseases-MySi/Oncogenic-Infections.html (tanggal akses 3 November 2009)
•
Anonim 2. 2005. OncogenicViruses.
http://www.life.umd.edu/classroom/bsci424/BSCI223WebSiteFiles/OncogenicViruses.htm (tanggal akses 3
November 2009)
•
Carter, John B., Venetia A.Saunders. 2007. Virology: Principles & Applications. England: John Wiley & Sons
Ltd.
•
oncogenic virus. (n.d.) The American Heritage® Medical Dictionary. (2007). Retrieved November 6 2009
from http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/oncogenic+virus
•
oncogenic virus. (n.d.) McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine. (2002). Retrieved November 6
2009 from http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/oncogenic+virus
•
Lau GKK et al (2005). "Peginterferon Alfa-2a, lamivudine, and the combination for HBeAg-positive chronic
hepatitis B". N Engl J Med 352 (26): 2682-95. PMID 15987917/ Diakses 8/11/2009
http://www.kalbe.co.id/Diagnosismenajemenhepatiskronis.html/ Diakses 8/11/2009
http://www.medsci.org/v02p0008.htm/ Diakses 8/11/2009
http://www.hon.ch/Hepatitis/HBV_Chap1-3.html/ Diakses 8/11/2009
•
•
•
Carter, John. V .Saunders.2007. Virologi : principle and application. John Willey. West Sussex
Kudesia, Goura. T .Wreight.2009.Clinical and Diagnostic Virology. Cambridge University Press. New
York
Cann, J.Alan.2005.Principle of Molecular Virology 4th ed. Elsevier Inc. London.
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WSN-4B1X0XXC&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000050221&_v
ersion=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=f77550b4af67daa29c801df7c223e61a
Robertson, Erle S.. 2005. Epstein-Barr Virus: Latency and Transformation. U.K : Horizon Scientific
Press.
Anonim 1, 2009. Epstein-Barr virus.
http://www.who.int/vaccine_research/diseases/viral_cancers/en/index1.html. 8 November 2009.
Roizman, B. (1990). Herpesviridae: A Brief Introduction. In Virology, 2nd., eds. B. N. Fields & D. M.
Knipe, 1787-1793. Raven Press, New York.
Anonim 2, 2009. Epstein-Barr Virus. http://www.uq.edu.au/vdu/VDUEBV.htm. 8 November 2009.
Shapiro, M., dkk. A Virtual Look at Epstein-Barr Virus Infection: Simulation Mechanism J Theor Biol.
2008 June 21; 252(4): 633–648. Published online 2008 February 16. doi: 10.1016/j.jtbi.2008.01.032.