Methanol Toxic Optic Neuropathy (Characteristic and Evaluation of

38
Methanol toxic optic neuropathy (characteristic and evaluation of therapy)
ORIGINAL ARTICLE
Methanol Toxic Optic Neuropathy
(Characteristic and Evaluation of Therapy)
Ardiella Yunard, Syntia Nusanti, M. Sidik
Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia
Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta
ABSTRACT
Background: Methanol toxic optic neuropathy is and optic neuropathy caused by methanol
intoxication. Management of methanol toxic optic neuropathy is a therapeutic challenge and the
outcome is often unsatisfying. The aim of this study is to know the characteristics and evaluate the
outcome of corticosteroid therapy in methanol toxic optic neuropathy.
Methods: Medical records of patients diagnosed with methanol toxic optic neuropathy from January
2013 to December 2014 were reviewed retrospectively. Demographic characteristic, clinical
characteristic and visual acuity were evaluated.
Results: During the period of January 2013 until December 2014, 31 patients were diagnosed with
methanol toxic optic neuropathy. All of them were males. The mean age was 31.87±9.23 years. Ocular
symptoms were found in 93.5%, most of them occured in 24-96 hours after methanol consumption.
There were 85.4% patients at initial presentation had visual acuity (VA) less than 3 m finger counting,
and 72.6% showed optic disc edema. Among the patients, 42% got intravenous high-dose
methylprednisolone, 19% got combination of intravenous high-dose methylprednisolone and
hemodyalisis, 26% got oral methylprednisolone, and 3% got neuroprotector. VA improvement after
therapy occured in 67.7%, no changes in 26.47%, and worsening in 5.88%. All patients who got
therapy in 6 days after methanol consumption showed VA improvement.
Conclusion: The administration of intravenous high-dose steroids showed an improvement of visual
status in most of the patients. Intravenous high-dose steroids gave benefit the visual status of patients
with methanol optic neuropathy, especially in patients with short interval between the consumption of
methanol and starting the treatment.
Keywords: methanol intoxication, optic neuropathy, methylprednisolone
N
europati optik toksik adalah gangguan
penglihatan akibat kerusakan nervus
optik yang terjadi setelah terpapar
zat toksik. Berbagai jenis zat toksik dapat
menyebabkan neuropati optik toksik, seperti
metanol, karbon monoksida, sianida, timah,
air raksa, etambutol, isoniazid, agen antineoplastik seperti cisplatin dan vinkristin,
serta zat toksik lainnya. Metanol merupakan
penyebab neuropati optik toksik yang
tersering dilaporkan.1,2
Gambaran klinis neuropati optik
toksik akibat metanol bervariasi, yaitu
turunnya tajam penglihatan secara progresif
tanpa nyeri, bilateral, gangguan penglihatan
warna, dan skotoma sentral atau sekosentral.
Edema diskus optik merupakan gambaran
awal yang sering ditemukan, dapat bertahan
hingga dua bulan, kemudian diikuti dengan
atrofi diskus optik.2,3
Ophthalmol Ina 2016;42(1):38-44
39
Penatalaksanaan intoksikasi metanol
adalah langsung dengan menghentikan paparan
terhadap metanol. Koreksi asidosis metabolik
dan hemodialisis juga memiliki peran yang
penting.3,4 Toksisitas metanol sebagian besar
merupakan proses inflamasi, sehingga steroid
dosis tinggi intravena diberikan pada kasus
akut untuk menekan proses inflamasi pada
nervus optik dengan menghambat proses
demyelinisasi, sehingga diharapkan dapat
mencegah kebutaan permanen.5
Penatalaksanaan neuropati optik toksik
akibat metanol merupakan suatu tantangan
dan sering memberikan hasil yang tidak
memuaskan. Efektivitas pemberian terapi
steroid dosis tinggi yang selama ini
digunakan pun menjadi pertanyaan: apakah
terapi steroid dosis tinggi efektif
meningkatkan tajam penglihatan?
Interval alkohol dengan terapi inisial adalah
rentang waktu antara paparan alkohol
terakhir hingga mendapatkan terapi, dibagi
menjadi ≤6 hari dan >6 hari.
Jenis minuman adalah jenis alkohol
terakhir yang pasien konsumsi. Jenis
minuman dikategorikan menjadi alkohol,
oplosan, campuran alkohol dengan minuman
bersoda atau minuman berenergi, brendi
dan wiski.
Terapi inisial yang diberikan
dikategorikan menjadi metilprednisolon
intravena, metilprednisolon intravena kombinasi
dengan hemodialisis, metilprednisolon oral,
dan neurotropik. Keberhasilan terapi
ditandai dengan adanya peningkatan tajam
penglihatan setelah terapi, baik berupa
lambaian tangan atau hitung jari atau
peningkatan 1 baris Snellen chart.
MATERIAL DAN METODE
Tabel 1. Karakteristik demografis pasien neuropati
optik toksik metanol di RSCM tahun 2013-2014
Desain penelitian ini adalah deskriptif
retrospektif berdasarkan penelusuran rekam
medis di Divisi Neuro Oftalmologi Poli
Mata, Poli Penyakit Dalam, dan Instalasi
Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM), Jakarta. Waktu
penelitian dari Desember 2014 – Januari
2015.
Kriteria inklusi adalah seluruh
pasien neuropati optik toksik metanol di
RSCM periode Januari 2013 – Desember
2014. Data akan dieksklusi bila rekam
medis tidak dapat ditelusuri atau tidak ada
data tajam penglihatan awal dan setelah
terapi (untuk data evaluasi terapi).
Kategori tajam penglihatan berdasarkan
kriteria World Health Organization (WHO)
terbagi dalam 3 kategori: pertama adalah
≥6/18, kedua adalah 3/60 – 6/18, dan
terakhir adalah <3/60.
Onset adalah interval waktu setelah
paparan alkohol terakhir hingga timbul
keluhan penurunan tajam penglihatan
ataupun keluhan sistemik lain (keluhan
gastrointestinal, sistem saraf pusat, ataupun
respiratori). Onset dibagi menjadi 3
kategori: <24 jam, 24-96 jam, dan >96 jam.
Variabel
Jenis kelamin
Laki-laki
Usia rerata ±SD
Onset
<24 jam
24-96 jam
>96 jam
Tidak ada data
Interval alkoholterapi inisial
≤6 hari
>6 hari
Tidak ada data
Jenis minuman
Oplosan
Campuran
(alkohol+minuma
n berenergi/soda)
Brendi
Alkohol
Jumlah
pasien
(n=31)
Persentase
(%) atau
rerata
31
31
100%
31,87±9,23
tahun
2
18
5
6
6,5%
58,1%
16,0%
19,4%
15
9
7
48,4%
29,0%
22,6%
7
9
22,6%
29%
9
6
29%
19,4%
HASIL
Penelitian retrospektif ini melibatkan 31
pasien, dengan 6 pasien tidak terdapat data
tajam penglihatan awal maupun setelah
Methanol toxic optic neuropathy (characteristic and evaluation of therapy)
40
terapi, 1 pasien tidak terdapat data tajam
penglihatan awal, dan 7 pasien tidak
terdapat data tajam penglihatan setelah
terapi. Dengan demikian terdapat 17 pasien
(34 mata) untuk dilakukan pengolahan data
evaluasi hasil terapi.
Sebaran karakteristik demografis
pasien neuropati optik toksik metanol
dipaparkan pada tabel 1. Seluruh pasien
pada penelitian ini berjenis kelamin lakilaki, dengan rerata usia 31,87±9,23 tahun.
Sebanyak 58,1% pasien timbul keluhan
dalam 24-96 jam setelah meminum alkohol.
Interval waktu antara minum alkohol
hingga mendapatkan terapi pada 48,4%
pasien adalah 1 hingga 6 hari. Sebanyak
masing-masing 29% pasien meminum
alkohol berjenis brendi dan alkohol
campuran.
Gejala okular ditemukan pada 93,55%
pasien, diikuti oleh gejala sistem pencernaan
dan saraf pusat masing-masing pada lebih
dari 40% pasien (tabel 2). Gejala saluran
pernapasan hanya ditunjukkan oleh kurang
dari 10% pasien.
Tabel 2. Gejala klinis awal pasien neuropati optik
toksik metanol di RSCM tahun 2013-2014
Okular
Saluran pencernaan
Sistem saraf pusat
Saluran pernapasan
Jumlah
pasien
29
15
14
3
Persentase
(%)
93,55%
48,39%
45,16%
9,86%
Gambaran
tajam
penglihatan
sebelum dan setelah terapi dijabarkan pada
tabel 3. Dari total 31 pasien, terdapat 7
pasien tidak memiliki data tajam penglihatan
sebelum terapi, sehingga didapatkan dapat
tajam penglihatan sebelum terapi pada 24
pasien (48 mata). Tajam penglihatan sebelum
terapi sebagian besar menunjukkan lebih
buruk dari 3/60, dengan nilai tengah
0,0033. Data tajam penglihatan setelah
terapi hanya didapatkan pada 18 pasien (36
mata), karena dua pasien meninggal, dua
pasien pergi tanpa terapi, dan 9 pasien lost
to follow-up. Terdapat peningkatan tajam
penglihatan setelah terapi, dilihat dari nilai
tengah yang meningkat menjadi 0,0125 dan
persentase pasien dengan tajam penglihatan
kurang dari 3/60 menurun menjadi 63,9%.
Lebih dari 70% mata menunjukkan
gambaran fundus awal berupa edema papil
(gambar 1). Gambaran fundus setelah terapi
didapatkan pada 18 pasien (36 mata),
karena 13 pasien (26 mata) lost to follow
up. Setelah terapi didapatkan gambaran
fundus sebagian besar berupa papil atrofi.
Edema papil setelah terapi jauh berkurang
dibandingkan sebelum terapi.
Tabel 3. Tajam penglihatan pasien neuropati optik
toksik metanol di RSCM tahun 2013-2014
Persentase
Jumlah
(%)/Mean/
mata
Median
Tajam penglihatan
48
Median:
awal (dalam desimal)
0,0033
(0,0-1,0)
Kategori tajam
penglihatan awal
(dalam Snellen chart)
1
2,1%
≥6/18
6
12,5%
3/60 - <6/18
41
85,4%
<3/60
Tajam penglihatan
pasca terapi (dalam
desimal)
Kategori tajam
penglihatan pasca
terapi (dalam Snellen
chart)
≥6/18
3/60 - <6/18
<3/60
72.58%
36
Median:
0,0167
(0,0-1,0)
5
8
23
13,9%
22,22%
63,9%
Edema papil
Papil atrofi
Papil normal
tidak ada data
38.71%
12.90%14.52%
41.94%
12.90%
6.45%
0.00%
Sebelum terapi
Setelah terapi
Gambar 1. Gambaran fundus awal dan sesudah
terapi pada pasien neuropati optik toksik
Ophthalmol Ina 2016;42(1):38-44
41
Sebagian besar pasien mendapatkan
terapi metilprednisolon intravena (tabel 4),
diikuti dengan metilprednisolon oral dan
terapi metilprednisolon intravena kombinasi
dengan hemodialisis. Terdapat 3 pasien tanpa
terapi, di antaranya 1 pasien meninggal dan
2 lainnya tidak diberikan terapi.
Tabel 4. Jenis terapi pasien neuropati optik toksik
metanol di RSCM tahun 2013-2014
Jumlah
Persentase
Jenis Terapi
Pasien
(%)
(n=31)
Metilprednisolon
6
19,35%
intravena +
hemodialisis
Metilprednisolon
13
41,94%
intravena
Metilprednisolon oral
8
25,81%
Neurotropik
1
3,22%
Tanpa terapi
3
9,65%
Data tajam penglihatan setelah
terapi didapatkan pada 17 pasien (34 mata)
karena 14 pasien lost to follow up. Sebagian
besar menunjukkan perbaikan tajam penglihatan
(gambar 2). Terapi metilprednisolon intravena
memberikan hasil perbaikan tajam penglihatan terbanyak, yaitu 14 mata (gambar 3).
Terdapat 2 mata menunjukkan perburukan
tajam penglihatan setelah terapi, yaitu
masing-masing 1 mata pada jenis terapi
metilprednisolon intravena dan metilprednisolon
oral (gambar 3).
67.65%
26.47%
5.88%
Perbaikan
Menetap
Perburukan
Gambar 2. Perubahan tajam penglihatan setelah
terapi
Perubahan tajam penglihatan setelah
terapi berdasarkan interval alkohol dengan
terapi inisial didapatkan pada 13 pasien (26
mata), sedangkan 18 pasien dieksklusi
karena data yang tidak lengkap. Perbaikan
tajam penglihatan setelah terapi sebagian
besar, yaitu 38,46% mata dengan interval
terapi inisial kurang dari 6 hari (tabel 5).
Perburukan tajam penglihatan setelah terapi
ditunjukkan pada sebagian kecil, yaitu 7,7%
mata, dan merupakan kelompok mata yang
mendapatkan terapi inisial lebih dari 6 hari.
14
6
5
2
2
Perbaikan
3
0
0
Menetap
0 1 1 0
Perburukan
Metilprednisolon iv + HD Metilprednisolon iv
Metilprednisolon oral
Neurotropik
Gambar 3. Perubahan tajam penglihatan berdasarkan terapi
Tabel 5. Perubahan tajam penglihatan setelah terapi
berdasarkan interval alkohol hingga terapi inisial
(n=26 mata)
Perbaikan
Menetap Perburukan
≤6 hari 10 (38,46%)
0 (0%)
0 (0%)
>6 hari
7 (26,92%)
7 (26,92%)
2 (7,7%)
DISKUSI
Keracunan alkohol merupakan suatu keadaan
yang berbahaya karena sering menyebabkan
kelainan yang serius, seperti penurunan
tajam penglihatan hingga kebutaan, gangguan
metabolik, kelainan neurologi, bahkan
kematian.6
Angka kejadian neuropati optik
toksik metanol pada penelitian ini adalah
sebanyak 31 kasus selama 2 tahun (20132014). Terjadi peningkatan dibandingkan
penelitian yang dilaporkan oleh Hidayati7,
yaitu hanya sebanyak 24 kasus selama 4
tahun (2002-2006). Adanya peningkatan ini
mungkin disebabkan oleh semakin bebasnya peredaran dan semakin mudahnya
mendapatkan minuman beralkohol.
Rerata usia pasien pada penelitian
ini adalah 31,87±9,23 tahun, dengan usia
termuda 15 tahun dan usia tertua 53 tahun.
Hal ini serupa dengan penelitian lainnya, di
antaranya penelitian oleh Sanaei-Zadeh et
al8 yang melaporkan rerata usia pasien
adalah 34 tahun dan Triningrat et al9
menunjukkan rerata usia penderita keracunan
42
Methanol toxic optic neuropathy (characteristic and evaluation of therapy)
metanol sedikit lebih muda, yaitu 28,8±8,7
tahun. Berbeda dari penelitian lainnya,
Sharma et al2 dan Brent et al10 memiliki
rerata usia pasien yang lebih tua, yaitu
48,75 tahun dan 40 tahun.
Semua pasien dalam penelitian ini
adalah laki-laki. Sesuai dengan penelitian
lainnya, Sanaei-Zadeh et al8 di Teheran,
Triningrat et al9 di Bali, Paasma et al11 di
Parnu, dan penelitian sebelumnya di RSCM
oleh Hidayati7 yang menunjukkan sebagian
besar kasus neuropati optik toksik metanol
didapatkan pada pria. Kemungkinan penyebabnya adalah karena laki-laki lebih sering
mengkonsumsi minuman beralkohol dibandingkan perempuan.
Adanya paparan terhadap metanol
menyebabkan depresi sistem saraf pusat
inisial sementara, diikuti periode laten
asimtomatik yang berlangsung 12-24 jam,
atauh bahkan 96 jam, apabila terdapat
campuran dengan etanol. Periode laten
diikuti timbulnya gejala akibat akumulasi
asam format berupa metabolik asidosis,
gangguan penglihatan, koma, bahkan
kematian. Gangguan penglihatan pada
umumnya muncul dalam 18-48 jam setelah
konsumsi minuman beralkohol. Gangguan
penglihatan yang ditimbulkan dapat
bervariasi, mulai dari fotofobia ringan,
penglihatan buram atau berkabut, penurunan tajam penglihatan berat, hingga
kebutaan.6,9,12,13
Pada penelitian ini, onset keluhan
sebagian besar yaitu sebanyak 58,1%
timbul dalam 24-96 jam. Hal ini sesuai
dengan penelitian oleh Sharma et al2 dan
Shah et al14 yang menjelaskan kebanyakan
pasien mendapatkan keluhan pada 24-48
jam setelah konsumsi alkohol. Salah satu
pasien pada studi oleh Pakravan et al12
memiliki onset keluhan yang lebih lama,
yaitu 6 hari setelah konsumsi alkohol.
Gejala okular merupakan gejala
awal terbanyak yang ditunjukkan pada
penelitian ini, yaitu sebesar 93,55%, diikuti
gejala saluran pencernaan (48,39%). Hal ini
sesuai dengan studi oleh Sharma et al2 yang
menunjukkan gejala awal terbanyak adalah
okular, yaitu sebesar 100%, diikuti 87,5%
gejala saluran pencernaan. Terdapat 2
pasien pada penelitian ini yang tidak dapat
ditentukan adanya gejala okular atau tidak,
karena pasien tidak sadarkan diri sejak awal
dan pasien meninggal dunia dalam
pengobatan.
Gambaran
saraf
optik
yang
ditemukan pada neuropati optik toksik
metanol dapat berupa papil normal, edema
papil, atau papil atrofi. Lebih dari 70%
pasien menunjukkan gambaran awal edema
papil. Sharma et al2 juga menyatakan lebih
dari 60% pasien dengan edema papil pada
presentasi awal. Papil yang edema atau
hiperemis menunjukkan proses perusakan
masih berlangsung. Keadaan ini dapat
bertahan selama 6-12 minggu, kemudian
diikuti perubahan papil menjadi atrofi.2,5
Gambaran papil setelah terapi pada
penelitian ini dinilai pada 1 minggu hingga
3 bulan setelah terapi menunjukkan
sebagian besar adalah papil atrofi.
Gambaran papil edema sebelum terapi
sebagian besar berubah menjadi papil atrofi,
sedangkan gambaran papil normal pada
penelitian ini tidak menunjukkan perubahan
selama waktu follow-up. Fujihara et al15
menyatakan pemberian steroid dosis tinggi
intravena dapat memperbaiki tajam
penglihatan, namun perubahan saraf optik
menjadi atrofi tidak dapat dicegah.
Penelitian oleh Hidayati7 menunjukkan sebagian besar pasien, yaitu
77%, memiliki tajam penglihatan awal
<3/60. Sesuai dengan penelitian sebelumnya,
pada penelitian ini didapatkan 85,4% pasien
memiliki tajam penglihatan awal <3/60,
12,5% dengan tajam penglihatan awal 3/60
- <6/18, dan 2,1% dengan tajam
penglihatan awal ≥6/18. Secara umum,
terdapat perbaikan tajam penglihatan
setelah terapi. Hal ini ditunjukkan dengan
adanya peningkatan nilai median dan bila
dilihat berdasarkan kategori WHO, terdapat
penurunan jumlah pasien dengan tajam
penglihatan <3/60, sebaliknya terjadi
peningkatan jumlah pasien dengan tajam
penglihatan 3/60 - <6/18 dan ≥6/18.
Studi oleh Sharma et al2 yang
dilakukan selama 1 tahun follow-up didapat-
Ophthalmol Ina 2016;42(1):38-44
kan sebanyak 87,5% pasien terjadi
perbaikan tajam penglihatan. Surhio et al6
melaporkan perbaikan tajam penglihatan
setelah terapi pada 90% pasien. Samantha
et al4 juga menyatakan hasil yang serupa,
sebesar 90% pasien menunjukkan perbaikan
tajam penglihatan dengan waktu follow-up
hingga 6 minggu setelah terapi. Jauh
berbeda dengan penelitian lainnya, Hidayati7
melaporkan hanya sebanyak 15% pasien
terjadi perbaikan tajam penglihatan. Sebagian
besar pasien pada penelitian, yaitu 67,65%,
menunjukkan tajam penglihatan setelah
terapi sesuai dengan penelitian lain pada
umumnya.
Tiga prinsip utama tata laksana
intoksikasi metanol terdiri dari koreksi
asidosis metabolik, menghambat metabolisme
metanol, dan eliminasi metabolit toksik.
Asidosis metabolik dikoreksi dengan
pemberian bikarbonat. Metabolisme metanol
dihambat dengan pemberian fomepizol atau
etanol. Metabolisme dan eliminasi asam
format ditingkatkan dengan pemberian
asam folat. Hemodialisis dibutuhkan untuk
mengoreksi kelainan metabolik berat dan
meningkatkan eliminasi metanol dan asam
format. Indikasi hemodialisis terutama pada
pasien dengan gagal ginjal, asidosis dengan
pH <7,3, atau konsentrasi metanol melebihi
50 mg/dl.14,17
Pemberian metilprednisolon intravena
dosis tinggi diharapkan mencegah efek
toksisitas dari metanol terhadap saraf optik.
Reaksi toksisitas metanol terutama merupakan proses inflamasi. Pemberian
steroid berperan dalam menghambat proses
demyelinisasi dan pembengkakan optic
nerve sheath akibat anoksia histotoksik
sehingga dapat mengembalikan fungsi
penglihatan dan mencegah kebutaan
permanen. Tata laksana neuropati optik
toksik metanol dengan steroid dosis tinggi
harus segera diberikan agar dapat mencegah
proses demyelinisasi.5,12
Studi oleh Fujihara et al15 menyatakan
pemberian steroid melewati 6 hari setelah
konsumsi alkohol tidak efektif mencegah
kebutaan. Pada penelitian ini, kelompok
pasien dengan kategori interval alkohol
43
hingga terapi 6 hari atau kurang, sesuai
dengan Fujihara et al15, kelompok ini
seluruhnya menunjukkan perbaikan tajam
penglihatan setelah terapi. Sebaliknya, pada
pasien yang mendapatkan terapi inisial
lebih dari 6 hari setelah konsumsi alkohol
menunjukkan hasil yang bervariasi, yaitu
43,75% pasien dengan perbaikan tajam
penglihatan, 43,75% tidak ada perubahan,
dan 12,5% bahkan dengan penurunan tajam
penglihatan.
Terapi inisial neurotropik pada
penelitian ini yaitu sitikolin diberikan pada
1 pasien. Walaupun sitikolin diberikan
lebih dari 6 hari setelah konsumsi alkohol,
ternyata pasien menunjukkan perbaikan
tajam penglihatan setelah terapi. Penelitian
eksperimental in vivo dan in vitro
menunjukkan sitikolin merupakan neuroprotektor. Hingga saat ini belum ada studi
yang melaporkan efek sitikolin terhadap
neuropati optik toksik metanol, namun telah
dilaporkan sitikolin memberikan manfaat
pada beberapa penyakit neurodegeneratif.18,19
Ottobeli et al19 melaporkan adanya perlambatan, stabilisasi, atau bahkan perbaikan
fungsi penglihatan pada pasien glaukoma
yang diberikan sitikolin.
Kelemahan penelitian ini adalah
keluaran evaluasi hasil terapi hanya berupa
tajam penglihatan dan gambaran fundus,
sedikitnya jumlah pasien, dan besarnya
angka lost to follow-up. Kesimpulan
penelitian ini adalah terdapat peningkatan
angka kejadian neuropati optik toksik
metanol selama periode Januari 2013 –
Desember 2014 dibandingkan periode
2002-2006. Pemberian terapi steroid dosis
tinggi memiliki manfaat dalam memperbaiki tajam penglihatan neuropati optik
toksik metanol terutama bila diberikan
dalam 6 hari setelah konsumsi alkohol.
Referensi
1. Grzybowski A, Zulsdorff M, Wilhelm H, Tonagel F.
Toxic optic neuropathies: an updated review. Acta
Ophthalmologica 2014.
2. Sharma P, Sharma R. Toxic optic neuropathy. Indian
Journal of Ophthalmology 2011;59(2):137-41
3. Kline LB, Bhatti MT, Chung SM, Eggenberger E,
Foroozan R, Golnik KC, et al. Neuro-ophthalmology.
44
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Methanol toxic optic neuropathy (characteristic and evaluation of therapy)
San Fransisco: American Academy of Ophthalmology;
2011.p.154-7
Samanta S, Fariduddin K, Mahapatra N, Bhunia J,
Mondal P. Hooch blindness: a community study report
on a few indoor patients of toxic optic neuropathy
following consumption of adulterated alcohol in West
Bengal. Nepal J Ophthalmol 2012;4(7):162-4
Abrishami M, Khalifeh M, Shoayb M, Mojtaba A.
Therapeutic effects of high-dose intravenous prednisolone
in methanol-induced toxic optic neuropathy. Journal of
Ocular Pharmacology and Therapeutics 2011;27(3):261-3
Moschos MM, Gouliopoulos NS, Rouvas A, Ladas I.
Vision loss after accidental methanol intoxication: a
case report. BMC Research Notes 2013;6:479
Hidayati A. Karakteristik klinis dan hasil terapi pasien
intoksikasi metanol di divisi neurooftalmologi departemen
mata FKUI RS Ciptomangunkusumo tahun 2002-2006
(penelitian deskriptif). Jakarta: Universitas Indonesia;
2007
Sanaei-Zadeh H, Zamani N, Shadnia S. Outcomes of
visual disturbances after methanol poisoning. Clinical
Toxicology 2011;49(2):102-7
Triningrat AMP, Rahayu NMK, Manuaba IP. Visual
acuity of methanol intoxicated patients before and
after hemodialysis, methylprednisolone and prednisone
therapy. Jurnal Oftalmologi Indonesia 2010;7(4):12932
Brent J. Fomepizole for ethylene glycol and methanol
poisoning. The New England Journal of Medicine
2009;360(21):2216-23
Paasma R, Hovda KE, Jacobsen D. Methanol poisoning
and long term sequelae – a six years follow-up after a large
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
methanol outbreak. BMC Clinical Pharmacology
2009;9:5
Pakravan M, Sanjari N. Erythropoietin treatment for
methanol optic neuropathy. J Neuro Ophthalmol
2012;325-8
Seme MT, Summerfelt P, Neitz J, Eells JT, Henry
MM. Differential recovery of retinal function after
mitochondrial inhibition by methanol intoxication.
Investigative Ophthalmology & Visual Science
2001;42(3):834-41
Shah S, Pandey V, Thakore N, Mehta I. Study of 63
cases of methyl alcohol poisoning (hooch tragedy in
Ahmedabad). The Journal of the Association of
Physicians of India 2012;60:34-6
Fujihara M, Kikuchi M, Kurimoto Y. Methanolinduced retinal toxicity patient examined by optical
coherence tomography. Japanese Journal of
Ophthalmology 2006;50(3):239-41
Surhio SA, Memon S, Memon M, Nizamani NB,
Talpur KI. Alcohol related toxic optic neuropathy case
series. Pak J Ophthalmol 2013;29(3):173-6
Gee P, Martin E. Toxic cocktail: methanol poisoning
in a tourist to Indonesia. Emergency Medicine
Australasia 2012;24(4):451-3
Grieb P. Neuroprotective properties of citicoline:
facts, doubts and unresolved issues. CNS Drugs
2014;28(3):185-93
Ottobelli L, Manni GL, Centofanti M, Iester M,
Allevena F, Rossetti L. Citicoline oral solution in
glaucoma: is there a role in slowing disease
progression? Ophthalmologica Journal International
2013;229(4):219-26