TEKANAN INTRA KRANIAL

TEKANAN INTRA KRANIAL
Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh
hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan
penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis
(60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik.
Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang
signifikan.
Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih
akurat dan non invasive.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi
yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan
prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 – 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Fisiologi Tekanan Intrakranial
Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di
dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak
tersumbat  tekanan CSF selalu konstan.
Variasi TIK tergantung pada:
1. Diameter CSF
2. Sirkulasi serebral
3. abnormalitas intrakranial
Sirkulasi Serebral

Otak mendapat 15 % curah jantung

Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100
gram jaringan otak.
Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda
normal
Obrist  CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak
Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku
pada hewan)

Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)
Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai
ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari
rongga kepala.
Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.
TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK
mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.
Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat
Vasodilatasi :
-
Fisiologis
-
Patologis
Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas
fisiologis dalam otak.
 Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.
Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi
autoregulasi.
Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2,5% perubahan pada aliran darah
serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15
mmHg.

Selama hipotensi sistemik yang parah

Saat autoregulasi menghilang
 Efek CO2 menurun / menghilang
Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75%
(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi
perifer)
Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena
pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.
Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga
nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)
Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK
Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan
Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan
meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).
Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan
hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).
Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF.
Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan
berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).
Fisiologi Cairan Serebrospinal
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus
lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga
sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis.
Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.
Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).
Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali
penggantian CSF selama sehari.
Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.
Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.
Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.
Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub
yang diatur oleh tekanan).
Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF
menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.
Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.
Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif.
Respon tekanan / volume.
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun
pengembangan otak.
Isi tengkorak :
1. Otak.
2. CSF : cairan serebrospinal
Total Volume bersifat konstan
3. Darah.
Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain
(Hukum Monroe-Kelly).
Diantara ketiga komponen, otak  volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF
+ darah.
Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga
tengkorak.
Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif 
TIK meningkat.
Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai
kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan
tekanan.
Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser
CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).
Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga
mekanisme kompensasi menurun.
Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent.
Metode pemantauan TIK:
Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:
1. Epidural (EDP)
2. Subdural
3. Intraventrikuler.

Pengukuran Epidural (EDP)
Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di
atas permukaan dura.

Pemantauan tekanan subdural
Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui
lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui
pipa intravena berisis saline.

pemantauan tekanan ventrikuler.
Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi
diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling
dapat dipercaya untuk mengukur TIK.
Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT
Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.
Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan 
teknik subdural lebih praktis.
Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi
kontralateral hemisfer yang terlihat.
Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk
1. Mengukur komplians serebralis.
2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan /
menyedot sejumlah kecil cairan.
Aplikasi klinis pengukuran TIK:
TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien
dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi
dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.
Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.
TIK dipengaruhi oleh kejang.
Kejang  meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan
vena  TIK meningkat.
Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot,
asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK.
Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium,
penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.
Perkembangan Anestesi
1. Tumor

Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.

Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal.

Ada beranekaragam derajat keganasan
o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi
sering mengalami degenerasi kistik.
o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh.
o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan
otak.

Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial.

Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah +
kraniotomi.

Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum
melahirkan.
2. Hidrocephalus tekanan normal

Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan
inkontinensia urine.

CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa
peningkatan TIK.

Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt
menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada
semua pasien.
3. Pseudotumor serebri

Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita
gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak
ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad.
Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan
hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran
klinis mirip hipertensi intrakranial jinak.
Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis.
Penatalaksanaan Anestesi
1. Eksisi tumor
Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK :
-
sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk
dengan batuk)
-
muntah (biasanya proyektil)
-
papil edema
-
pandangan kabur
-
pusing
Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum
operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan
menurunkan TIK.
Premedikasi
tidak
menggunakan
narkotik
oleh
karena
menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.
Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.
Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.
-
Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB
-
Lidocain 1 mg / kg BB
-
Suksinilkolin 1 mg / kgBB
-
Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.
Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan
peningkatan TIK selama beberapa jam.
2. Penempatan shunt.
Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam
ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke
dalam rongga peritoneal.
Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis
interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub
arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.