Congestive Heart Failure Fungsional Class NYHA III and Pulmonary

Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
ChofiQolbiNA
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
Gagaljantungadalahkeadaandimanajantungtidakmampumemompadarahuntukmetabolismejaringandenganinsidensi
sebesar 0,13 per 1000 penduduk. Gagal jantung telah menajadi masalah utama baik pada negara maju maupun
berkembang karena peningkatan mortalitas dan morbiditas. Laki-laki, 79 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang
semakinmemberatsejak4hariSMRSyangmemberatpadapeningkatanaktifitasdanberkurangketikaberistirahat.Sesak
ini menyebabkan pasien sering terbangun pada malam hari. Kedua tungkainya bengkak sejak 2 minggu SMRS. Pasien
memilikihipertensiyangtidakterkontroldanperokok.Padapemeriksaanfisikdidapatkan,keadraaanumumtampaksakit
0
sedang, compos mentis, tekanan darah 170/120 mmHg, nadi 104 x/mnt, frekuensi nafas 40 x/mnt, suhu 37,4 C. Pada
pemeriksan paru didapatkan taktil fremitus menurun, vesikuler menurun dan ronki pada kedua paru. Pada pemeriksan
jantung didapatkan kardiomegali. Pada kedua tungkai didapatkan edema. Hasil permeriksaan rontgen toraks AP
didapatkankardiomegalidenganedemapulmo.PasiendidiagnosaCongestiveHeartFailure(CHF)fungsionalclassNewYork
HeartAsociation(NYHA)III+edemaparu.Terapiyangdiberikantirahbaring,balancecairan,pemasanganDC,pemberian02
3L/menit,Captopril3x12,5mg,bisoprolol1x2,5mg,inj.Furosemid40mg/12jam,ISDNtab2x2,5mg.
KataKunci:edemaparu,gagaljantung,hipertensi
CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
Abstract
Heartfailureisaconditionwhenheartisunabletopumpbloodinordertomaintaintissuemetabolism.Itsincidenceis0.13
forevery1000population.Heartfailurehasbecomemajorhealthissueindevelopedanddevelopingcountries.Itsbecause
themortalityandmorbidityisstillhigh.A79yearsoldmancamedwithshortnessofbreathwhichincreasinglysince4days
beforeenteringhospital.Itincreasedwithactivityandreducedwhenresting.Itmadepatientsoftenwakeupatnight.Both
oflegswereswollensince2weeksbeforeenteringhospital.Patientshaduncontrolledhypertensionandweresmokers.On
physicalexaminationfound,moderatesickingeneralcondition,composmentis,bloodpressure170/120mmHg,pulse104
0
x/min, respiration rate 40 x/min, temperature 37,4 C. On lungs examination found decline in taktil fremitus, decreased
vesicularandcracklesinbothlungs.Onheartexaminationfoundcardiomegaly.Atbothoflegfoundedema.OnthoraksXray potition AP found cardiomegaly with pulmonary edema. Patients was diagnosed with Congestive Heart Failure (CHF)
New York Heart Asociation (NYHA) functional class III+pulmonary edema. Patient received bed rest treatment, fluid
balance,usedofDC,023L/min,Captopril3x12,5mg,bisoprolol1x2,5mg,inj.Furosemide40mg/12hours,ISDN2x2,5mg
tab.
Keyword:heartfailure,hypertension,pulmonaryedema
Korespondensi:ChofiQolbiNA,S.Ked,alamatPerumahanGriyaKencanaBlokC11RajabasaBandarlampung,HP
085768532193,[email protected]
Pendahuluan
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung
menjadi masalah kesehatan masyarakat yang
utama pada negara industri maju dan
berkembangsepertiIndonesia.1
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
(RisKesDas) tahun 2013 menunjukkan
prevalensi gagal jantung yang terdiagnosis
dokter sebesar 0,13 perseribu penduduk dan
yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar
0,3 perseribu penduduk. Prevalensi gagal
jantung berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi di Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa
Timur (0,19%), dan Jawa Tengah (0,18%).
Sedangkan untuk provinsi Lampung angka
kejadiangagaljantungadalah(0,08).2
Prevalensi penyakit gagal jantung
meningkat seiring dengan bertambahnya
umur, tertinggi pada umur 65 – 74 tahun
(0,5%).Biayayangdikeluarkandiperkirakan10
miliar dollar per tahun. Faktor risiko
terpenting untuk Congestive Heart Failure
(CHF) adalah penyakit arteri koroner dengan
penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah
faktor risiko terpenting kedua untuk CHF.
Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati,
aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup
jantung.3
Kasus
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|54
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
Pasien laki-laki umur 79 tahun datang
dengan keluhan sesak napas yang semakin
memberatsejak4harisebelummasukrumah
sakit. Keluhan sesak napas sudah dirasakan
sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Sesaktidakdisertaidengansuaramengi,tidak
dipengaruhiolehcuaca,makanan,lingkungan,
dan suhu. Keluhan sesak napas dirasakan
memberat pada saat beraktivitas, terutama
saatmelakukanaktivitassedangsampaiberat
seperti berlari, menaiki tangga, dan
mengangkat beban berat. Sesak berkurang
jika beristirahat. Kadang sesak dirasakan saat
beraktivitasringansepertiberjalan.
Keluhan sesak nafas ini sampai
menyebabkan pasien terbangun pada malam
hari. Selain itu pasien mengatakan kedua
tungkainya bengkak sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Pasien mengatakan tidak
pernah mederita penyakit dengan keluhan
yang serupa sebelumnya. Pasien mengalami
hipertensi sejak 2 tahun yang lalu. Hipertensi
tidak terkontrol. Riwayat diabetes melitus
tidakada.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
keadaaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis. Tekanan darah
170/120 mmHg, nadi 104 x/mnt, frekuensi
nafas40x/mnt,suhu37,40C.BB58kg,TB162
kg, BMI 22,56 (Normoweight). Pada status
generalis kepala normocephal, konjungtiva
ananemis, sklera anikteri, tidak ditemukan
pembesaran KGB, JVP 5+1 cmH2O.
Pemeriksaan paru didapatkan pada inspeksi
pergerakanparusimetrisbaikpadasaatstatis
dan dinamis, palpasi paru tidak ditemukan
nyeri tekan, taktil fremitus menurun pada sisi
kanan dan kiri, pada perkusi paru ditemukan
sonor pada seluruh lapang paru, auskultasi
paruditemukansuaravesikulermenurunpada
kedua paru, ditemukan adanya ronki pada
keduaparudantidakadanyawhezing.Berikut
adalahhasilpemeriksaantoraksAP:
Gambar1.Kesan:KardiomegalidenganEdemaPulmo.
Pada inspeksi jantung tidak terlihat
lateral l dari midclavicula sinistra pada ICS
ictus cordis, pada palpasi didapatkan ictus
5.PadaauskultasijantungdidapatkanBJIcordisteraba1jarilateraldarimidclavicula
IIreguler,tidakditemukanadanyamurmur
sinistra pada intercosta space 5, pada
dan gallop. Pada pemeriksaan abdomen
perkusi batas jantung didapatkan batas
dalam batas normal. Pada pemeriksaan
jantung atas pada ICS 2 parasternal, batas
ekstremitasdidapatkanedemapadakedua
jantung kanan pada ICS 4 parasternal
tungkai, akral hangat dan tidak ditemukan
dextra dan batas jantung kiri pada 1 jari
sianosis.
Tabel1.HasilPemeriksaanLaboratorium
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|55
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
Waktuperdarahan
Waktupembekuan
Guladarah
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT Hasil
10,9gr/dl
6.400/mm3
4.230.000
37%
3
104.000/mm 3menit
5,5menit
80mg/dL
30mg/dL
0,79mg/dL
31U/L
44U/L
Pasien didiagnosa mengalami CHF fungsional
classNYHAIII+edemaparu.Pasiendiberikan
terapi tirah baring, balance cairan,
pemasangan DC, pemberian 02 3L/menit dan
terapi medikamentosa berupa Captopril
3x12,5mg,bisoprolol1x2,5mg,inj.Furosemid
40mg/12jam,ISDNtab2x2,5mg.
Pembahasan
Penegakkan diagnosis dilakukan melalui
anamnesis,
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
didapatkan pasien laki-laki umur 79 tahun
datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak
napas yang semakin meningkat sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis
ditemukansesaknapastelahdirasakansejak2
minggu sebelum masuk rumah sakit dan
bertambah berat sejak 4 hari sebelum masuk
rumahsakit.Sesakinibiasanyadirasakansaat
pasien sedang melakukan aktivitas sedangberat, dan sesekali pada saat melakukan
aktivitasringan.Sesaknapastidakdipengaruhi
olehcuacaataupunmakanan,sertaberkurang
bila pasien beristirahat. Pasien juga
mengeluhkan pernah terbangun dari tidur
akibat sesak napas yang menandakan gejala
ParoxsmalNocturnalDyspnea(PND).4
PNDsendirimerupakantandayangkhas
menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kiri. Pasien juga mengeluhkan kaki sembab
Tabel2.HasilPemeriksaanKimiaDarah
Pemeriksaan
Hasil
Cholesteroltotal
73mg/dl
HDL
17mg/dl
LDL
42mg/dl
Trigliserida
70mg/dl
Proteintotal
8,3g/dl
Albumin
3,3g/dl
Globulin
5,0g/dl
sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Edema pada tungkai terjadi akibat adanya
penimbunan cairan pada ruang-ruang
interstisial sekunder dari kegagalan pada
jantung kanan. Selain dari kegagalan pada
jantung kanan, edema perifer juga dapat
merupakan manifestasi dari retensi cairan
sebagaimekanismekompensatorikpadagagal
jantung.4,5
Padapemeriksaanfisikparudidapatkan
taktilfremitusmenurunpadakeduasisi,suara
vesikuler menurun dan ditemukan adanya
ronki pada kedua paru. Pada pemeriksaan
jantungdidapatkanpergeseraniktuskordiske
arahlateralyangmerupakanpetunjukadanya
kardiomegali. Kardiomegali dapat terjadi
sebagaimekanismekompensatorikpadagagal
jantungyaituberupahipertrofiventrikel.5
Pada pemeriksaan rontgen toraks AP
didapatkan kardiomegali dengan edema
pulmo. Pada pasien ditegakkan diagnosis CHF
fungsionalclassNYHAIII+edemaparu.Untuk
menegakkan diagnosis CHF dilakukan dengan
menggunakan kriteria Framingham dapat
dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif, seperti yang tampak pada tabel
berikut. Diagnosis CHF ditegakkan apabila
ditemukan: 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor+2kriteriaminoryangditemukanpada
saatyangbersamaan.6
Tabel3.KriteriaFramingham
5,6
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|56
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
KriteriaMayor
KriteriaMinor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau Edemaekstremitas
ortopnea
Distensivenaleher
Batukmalamhari
Ronkhiparubasahtidaknyaring
Dispnead’effort
Kardiomegali
Hepatomegali
Edemaparuakut
Efusipleura
GallopS3
Takikardi(>120x/menit)
Penigkatantekananvenajugularis
Penurunankapasitasvital1/3darinormal
Reflukshepatojugular
Berdasarkan kriteria Framingham pada
pasien didapatkan 4 kriteria mayor berupa
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, ronki paru,
kardiomegali dan edema paru dan 2 kriteria
minorberupaedemaekstremitasdanDispnea
d’ effort. Sehingga pada pasien sudah dapat
ditegakkan diagnosis CHF. Sedangkan untuk
fungsional class pada pasien ditetapkan pada
fungsionalclassIII.
PadapasienCHFdalamfungsionalclass
III. Hal ini didasarkan pada keluhan pasien
dimanabiasanyadirasakansaatpasiensedang
melakukan aktivitas sedang-berat, dan
sesekalipadasaatmelakukanaktivitasringan.
Pada pasien juga didiagnosis mengalami
edema paru. Edema paru didapatkan dari
anamnesisberupapasienmengalamidyspnea.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan taktil
fremitus menurun, suara vesikuler menurun
dan ditemukan adanya ronki pada kedua
paru.4
Dyspnea terjadi karena peningkatan
kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler
paruyangdisebabkanolehgangguanaktivitas
pompa jantung. Hal ini merupakan petunjuk
adanya kegagalan pada jantung kiri dimana
terjadi gangguan pompa jantung dalam
mengalirkandarahkeseluruhtubuhsehingga
terjadi gangguan pompa dan menyebabkan
kongestivaskulerparu.Akibatnyaakanterjadi
ekstravasasi cairan dari vaskuler paru ke
jaringan intersitial alveoli sehingga akan
menyebabkan edema paru. Edema paru
merupakan penanda telah terjadi gagal
jantungkiri.4,6
Pada
pasien
diberikan
terapi
nonfarmakologis berupa terapi tirah baring,
balancecairan,pemasanganDC,pemberian02
3L/menit dan terapi medikamentosa berupa
Captopril 2x12,5 mg, bisoprolol 1x2,5 mg, inj.
Furosemid 40 mg/12 jam, ISDN tab 2x2,5 mg.
Pada pasien sudah tepat dilakukan
pemasangan DC. Pemasangan DC ini
digunakan untuk memantau darioutputurine
dan untuk menghitung balance cairan. Pada
kasus CHF balance cairan yang dituju adalah
balance cairan negatif. Hal ini disebabkan
pada pasien terdapat edema ekstremitas dan
edemaparu.4,6
Pengobatan gagal jantung berdasarkan
Guideline dari American College of Cardiology
Foundation/AmericanHeartAssociation2013
menyatakan pengobatan gagal jantung terdiri
dariterapinonfarmakologisdanfarmakologis.
Terapi non farmakogis berupa pengontrolan
terhadap hipertensi dan kadar lipid, serta
mengontrol kondisi lainnya yang dapat
menyebabkan gagal jantung seperti obesitas,
diabetes melitus, merokok dan alkohol.7 Diet
retriksinatriumsudahdirekomendasikanpada
pasiengagaljantungpadabeberapapanduan.
American heart association merekomendasi
retriksi natrium hingga 1500 mg/hari pada
gagaljantungstageAdanB.PadatipeCdanD
belumterdapatdatayangpastimengenainilai
pembatasansodium.8-10
Pada pasien seharusnya dilakukan
pemeriksaan echocardiografi. Hal ini
dikarenakan untuk mengklasifikan gagal
jantung berdasarkan kerusakan struktur dan
besar fraksi ejeksi. Hal ini penting dilakukan
untuk menentukan terapi yang sesuai. Pada
pasien diberikan terapi berupa Captopril
3x12,5mg,bisoprolol1x2,5mg,inj.Furosemid
40 mg/12 jam. Pemberian ini sudah sesuai
dengan panduan dimana pada pasien gagal
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|57
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
jantungdenganfungsionalclassI-IVdiberikan
ACEiatauARBdenganditambahkanβ-blocker.
Captopril merupakan golongan Angiotensin
Converting Enzim Inhibitor (ACEI). Dosis awal
captopril adalah 3x6,25 mg dan dosis
maksimalsebesar3x50mg.Sehinggadosis3x
12,5 mg masih merupakan rentang dosis
terapi.7,11-12
ACEI dapat menurunkan resiko
kematian dan menurunkan lama rawat inap.
ACEI bekerja dengan mensupresi angiotensin
dan kinin. Penggunaan ACEI dapat digunakan
pada kasus gagal jantung ringan, sedang dan
berat dengan atau tanpa penyakit arteri
koroner. ACE inhibitor harus diresepkan pada
semua pasien gagal jantung jika tanpa ada
kontraindikasi.13-14 Pasien tidak diberikan ACE
inhibitor
jika
terdapat
angioedema.
Pemberian ACEI dapat menyebabkan efek
samping berupa batuk dan harus dilakukan
pemantauan fungsi ginjal.6-7 Berikut adalah
panduan pengobatan gagal jantung sesuai
guidelineACCF/AHA2013.7
7
Gambar1.PenatalakasaanGagaljantung Selain itu pemberian ACEI atau ARB
harus dikombinasikan dengan terapi βblocker.15-16 Penggunan β-blocker meiliki efek
sinergis apabila dikombinasikan dengan
ACEI.17Pemberianβ-blockerdiawalipadadosis
rendah kemudian dinaikan perlahan sambil
memantau tanda vital dan gejala. Hal ini
dikarena efek samping β-blocker berupa
retensi cairan, bradikardia, blok jantung dan
hipotensi.18-19 Dosis awal β-blocker adalah
1x1,25 mg dan dosis maksimal adalah 1x10
mg.Sehinggadosisyangdiberikanpadakasus
sebesar1x2,5mgadalahtepat.4,7,20
Pemberian loop diuretik berupa
furosemid pada kasus sudah tepat hal ini
didasarkan pada guideline yang menyatakan
bahwa gagal jantung yang disertai dengan
overload cairan dan fungsional class 2-4
diberikan
loop
diuretik.7,21
Diurerik
bermanfaat untuk mengatasi retensi cairan
yang terjadi pada pasien gagal jantung. Pada
pasien ini diberikan furosemid yang berkerja
untuk menghambat reabsorpsi dari natrium
atau klorida pada loop of henle sehingga
termasuk dalam loop diuretik. Pemberian
dosis furosemid dimulai dengan dosis 20-40
mg satu atau 2 kali sehari dengan dosis
maksimal 600 mg/hari. Sehingga pemberian
dosis 2x40 mg pada kasus sudah tepat. Pada
pasien tidak diberikan digitalis karena masih
menunnggu respon terapi sesuai panduan.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|58
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
Apabila tidak berespon dapat diberikan
digitalis.22-23
Pada pasien didiagnosa mengalami
edemaparuakibatgagaljantung.Berdasarkan
Guideline ESC untuk pengobatan edema paru
karena gagal jantung. Pada pasien diberikan
pemberian 02 3l/mnt pemberian ini untuk
menjaga SpO2 >90% agar tidak terjadi
hipoksemia, selain itu untuk diberikan terapi
loop diuretik yang sudah diberikan pada
pasienini.24
Pada pasien tidak diberikan opiate. Hal
ini dikarenakan pada pasien tidak terdapat
kecemasan dan depresi. Pemberian opiate
pada pasien edema paru digunakan untuk
mengurangikeduakondisitersebut.Selainitu
opiate juga berfungsi sebagai venodilator,
menurunkan preload dan menurunkan
stimualsisimpatis.PadapasiendiberikanISDN
tab 2x2,5 mg. ISDN merupakan golongan
nitrigliserin yang bekerja sebagai vasodilator
yangmenurunkanpreloaddanafterloadserta
meningkatkanstrokevolume.Vasodilatorbaik
diberikan pada pasien hipertensi dan harus
dihindarkan pada pasien dengan sistol <110
mmHg. Dosis awal ISDN adalah 1mg/hari
dengan dosis maksimal 10 mg/hari sehingga
pemberian dosis 2x2,g mg masih dalam batas
terapetik.25
Simpulan
Penegakkan diagnosis pada kasus
ditegakkan
berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaanfisikdanpemeriksaanpenunjang
yang telah dilakukan. Penatalaksanaan
congestive heart failure terdiri dari
nonmedikamentosa dan medikamentosa.
Penatalaksanaan nonmedikamentosa terdiri
atas pengontrolan terhadap hipertensi dan
kadar lipid, serta mengontrol kondisi lainnya
yang dapat menyebabkan gagal jantung
seperti obesitas, diabetes melitus, merokok
danalkohol.Penatalaksanaanmedikamentosa
diberikan kombinasi ACEI atau ARB dan βblocker,diuretik,vasodilatordandigitalis.
DaftarPustaka
1. Brashaers VL. Gagal jantung kongestif.
Dalam: Brashaers VL. Aplikasi klinis
patofisiologi,
pemeriksaan
dan
manajemen. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;
2007.hlm.53-5.
2. Kementrian
Kesehatan
Republik
Indonesia. Riset kesehatan dasar. Jakarta:
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan;2013.
RaniA,Aziz.Gagaljantungkronik.Dalam:
Panduan pelayanan medik, perhimpunan
dokterspesialispenyakitdalamIndonesia.
Jakarta:PBPAPDI;2008.hlm.54-6.
Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam:
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III.
Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD
FKUI;2006.hlm.1503-4.
Braunwald E. Heart failure and cor
pulmonale. Dalam: Harrison’s principle of
internal medicine. Edisi ke-16. Chicago:
McGraw-Hill;2005.hlm.1367.
Dayer M, Cowie MR. Heart failure:
diagnosis and healthcare burden. Clin
Med.2004;4(1):13-8.
Yancy CW, Bozkurt B, Butler J, Casey DE,
Drazner MH, Fonarrow GC. 2013
ACCF/AHA guideline for the management
of heart failure. Circulation. 2013;
128:240-327.
He FJ, MacGregor GA. Effect of longerterm modest salt reduction onblood
pressure. Cochrane Database Syst Rev.
2004;3:CD004937.
Strazzullo P, D’Elia L, Kandala NB. Salt
intake,stroke,andcardiovasculardisease:
meta-analysis of prospective studies. Br
MedJ.2009;339:b4567.
Gupta
D,
Georgiopoulou
VV,
KalogeropoulosAP.Dietarysodiumintake
in heart failure. Circulation. 2012;
126:479–85.
Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M,
Hall A, Murray G, et al. Long-term ACEinhibitor therapy in patients with heart
failure or left-ventricular dysfunction: a
systematic overview of data from
individual
patients.
ACE-Inhibitor
MyocardialInfarctionCollaborativeGroup.
Lancet.2000;355(9215):1575-81.
McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R,
Eichhorn E, Erhardt L, Hobbs FD, et al.
Practical recommendations for the use of
ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone
antagonists and angiotensin receptor
blockers in heart failure: putting
guidelines into practice. Eur J Heart Fail.
2005;7(5):710–21.
Verdecchia P, Sleight P, Mancia G. Effects
of telmisartan, ramipril, and their
combination
on
left
ventricular
hypertrophyinindividualsathighvascular
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|59
Chofi|CongestiveHeartFailureFungsionalClassNYHAIIIandPulmonaryEdema
14.
15.
16.
17.
18.
19.
risk in the ongoing telmisartan alone and
in combination with ramipril global end
pointtrialandthetelmisartanrandomized
assessment study in ACE intolerant
subjects with cardiovascular disease.
Circulation.2009;120(14):1380–9.
Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE.
Angiotensin-convertingenzyme inhibition
instablecoronaryarterydisease.NEnglJ
Med.2004;351(20):2058–68.
Packer M, Coats AJ, Fowler MB. Effect of
carvedilol on survival insevere chronic
heartfailure.NEnglJMed.2001;344(22):
1651–8.
Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG,
Hanrath P, Komajda M, Lubsen J, et al.
Comparison of carvedilol and metoprolol
on clinical outcomes in patients with
chronic heart failure in the Carvedilol Or
Metoprolol European Trial (COMET):
randomisedcontrolledtrial.Lancet.2003;
362(9377):7–13.
Krum H, Roecker EB, Mohacsi P, Rouleau
JL, Tendera M, Coats AJ, et al. Effects of
initiatingcarvedilolinpatientswithsevere
chronic heart failure: results from the
COPERNICUS Study. JAMA. 2003; 289(6):
712–8.
Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, Jourdain
P, Fauveau E, Galinier M, et al. BCONVINCED:Beta-blockercontinuationvs.
interruption in patients with Congestive
heart failure hospitalized for a
decompensation episode. Eur Heart J.
2009;30(18):2186–92.
Packer M, Coats AJ, Fowler MB. Effect of
carvedilol on survival insevere chronic
heartfailure.NEnglJMed.2001;344(22):
1651–8.
20. Dungen HD, Apostolovic S, Inkrot S,
Tahirovic E, Topper A, Mehrhof F, et al.
Titration to target dose of bisoprolol vs.
carvedilol in elderly patients with heart
failure:theCIBIS-ELDtrial.EurJHeartFail.
2011;13(6):670–80.
21. Eshaghian S, Horwich TB, Fonarow GC.
Relationofloopdiureticdosetomortality
in advanced heart failure. Am J
Cardiol.2006;97(12):1759–64.
22. Felker GM, Lee KL, Bull DA. Diuretic
strategies in patients with acute
decompensated heart failure.N Engl J
Med.2011;364(9):797–805.
23. Testani JM, Cappola TP, Brensinger CM.
Interaction between loop diureticassociated mortality and blood urea
nitrogen concentration in chronic heart
failure.J Am Coll Cardiol.2011; 58(4):
375–82.
24. Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ,
McMurray JJ. Potentially detrimental
cardiovascular effects of oxygen in
patients with chronic left ventricular
systolic dysfunction. Heart. 2010; 96(7):
533–8.
25. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD,
Auricchio A, Dickstein K, Falk V, et al.ESC
Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart
failure 2012: The task force for the
diagnosis and treatment of acute and
chronicheartfailure2012oftheEuropean
society of cardiology. Eur Heart J. 2012;
33(14):1787–847.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|60