- Free Documents

Atrofi, hipertrofi, hyperplasia, metaplasia Dalam batas waktu tertentu, cedera akan menjadi
reversible dapat kembali normal
dan irreversible sel akan mati apabila terjadi stress berat Dua Pola Dasar Kematian Sel
y
y
Nekrosis Khususnya nekrosis koagulatif terjadi setelah suplay darah hilang atau terpajan
toksin, ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan organelle. Dapat
menyebabkan disfungsi jaringan Apoptosis kematian sel yang terprogram . Keadaan
tersebut terjadi secara fisiologis, saat sel yang tidak dikehendaki dieliminasi example.
Embryogenesis, dan dalam berbagai kondisi patologis example kerusakan mutasi yang tidak
dapat diperbaiki.
Stres dan jejas tidak hanya berpengaruh terhadap gambaran morfologik, tetapi juga pada
status fungsional sel dan jaringan.
Penyebab Jejas Sel Deprivasi Oksigen Hipokisa atau defisiensi oksigen, mengganggu
respirasi oksidatif aerobic merupakan penyebab jejas sel yang paling sering dan terpenting,
serta menyebabkan kematian. Iskemia merupakan penyebab tersering dari hipoksia. Selain
itu, disebabkan oleh oksigenasi darah yang tidak adekuat seperti pada pneumonia,
berkurangnya kemampuan pengangkutan oksigen darah seperti pada anemia atau
keracunan CO Sehingga menghalau pengikatan oksigen Bahan Kimia Sebenarnya, semua
bahan kimia dapat menyebabkan jejas , bahkan zat yang tak berbahaya seperti glukosa atau
garam dapat menyebabkan jejas atau kematian sel apabila konsentrasinya cukup banyak.
keseimbangan osmotiknya dapat cedera atau mematikan sel. Agen Infeksius Berkisar mulai
dari virus submikroskpik sampai cacing pita yang panjangnya beberapa meter, di antara
rentang tersebut terdapat bakteri, riketsia, fungi, dan protozoa.
Defect cacat / kegagalan Genetik
g. status. MEKANISME JEJAS SEL y Respons selular terhadap stimulus yang berbahaya
bergantung pada tipe cedera. durasi. toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat
dapat menimbulkan jejas sel yang reversible. dan susunan genetic sel yang mengalami
jejas. esyok elektrik. Empat system intrasel yang paling rentan terkena adalah . malformasi
kongential pada sindrom down atau yang tidak menyolok seperti Substitusi asam amino
tunggal pada hb S anemia sel sabit. kemampuan adaptasi. reaksi imun dapat menyebabkan
jejas sel dan jaringan. Contohnya pada Anafilaksis terhadap protein asing atau suatu obat.
Proses penuaan sel intrinsic menimbulkan perubahan kemampuan perbaikan dan replikasi
sel dan jaringan. Malnutrition Ketidakseimbangan nutrisi theres over less Reaksi Immunologi
Secara disengaja atau tidak disengaja. Trauma berulang juga dapat menyebabkan
degenerasi jaringan. Penuaan Penyembuhan jaringan tidak selalu menghasilkan perbaikan
struktur atau fungsi yang sempurna. dan perubahan mendadak pada tekanan atmosfer. Jadi.
Begitupun sebaliknya y y Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe. Agen
Fisik Trauma temperature yang ekstrem.Dapat menyebabkan perubahan patologis yang
menyolok e. dan keparahannya. radiasi. meskipun tanpa kematian sel sama sekali.
Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi aerobic sel. Apabila sitoskeleton rusak. dengan
akibatnya terjadi penurunan sintesis protein. jejas yang irreversible mengikuti. y y Keutuhan
membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan ionic selular. Iskemia
merupakan kurangnya suplay darah pada pembuluh darah san jaringan tertentu. namun jika
iskemia tetap terjadi. Penurunan kadar pH dan ATP menyebabkan ribosom lepas dari RE
kasar dan polisom untuk berdisosiasi menjadi monosom. dan semua sel tampak bengkak
karena pengaturan osmotic hilang. gambaran ultrastruktur seperti mikrovilii hilang dan
permukaan sel akan menggelembung. JEJAS ISKEMIK DAN HIPOKSIK y y y aktivitas
pompa natrium yang diatur ATP membrane plasma menurun.. Jika oksigen diperbaiki.
Pembentukan adenosine trifosfat ATP Sintesis protein Keutuhan perlengkapan genetik. efek
mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat. Mitokondria. . Jika hipoksia tidak dihilangkan.
Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang
lokus awal jejas. selanjutnya terjadi akumulasi natrium intrasel dan difusi kalium keliar sel. .
yaitu fosforelasi oksidatif oleh mitokondria. jadi menurunkan pH intrasel. semua gangguan
yang telah disebut akan reversible . Iskemia mencederai jaringan lebih cepat dibandingkan
hipoksia. Peningkatan glikolisis juga menyebabkan akumulasi asam laktat dan fosfat
anorganik akibat hidrolisis ester fosfat. . . Glikolisis anaerob meningkat karena ATP
berkurang dan disertai peningkatan adenosine monofosfat AMP yang merangsang enzim
fosfofruktokinase. RE. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan
morfologi jejas sel. perburukan fungsi mitokondria dan peningkatan permeabilitas membrane
selanjutnya menyebabkan kerusakan morfologik.
JEJAS SEL YANG DIINDUKSI RADIKAL BEBAS Radikal bebas atom / molekul yang
memiliki satu elektron bebas pada orbit luarnya Ciri radikal bebas bereaksi dengan segala
unsur kimia organik/anorganik hasil reaksinya berupa radikal bebas baru membentuk rantai
reaksi reaktifitasnya hilang sendiri atau dihentikan secara enzimatik Tiga spesies radikal
bebas yang penting o Superoksid O .
langsung mendegradasi hydrogen peroksida. serta Betakaroten. antibiotik. JEJAS KIMIAWI
Yang larut dalam air Efeknya langsung berikatan dengan molekul sel atau komponen
organela Contoh HgCl. dan C. dan kemoterapi Merkuri berikatan dengan gugus SH protein
membran permeabilitas naik dan transport yang enegydependant terhambat Sianida
merusak enzim mitokondrial Yang larut dalam lemak Efeknya tak langsung dimetabolisir dulu
menjadi metabolit yang reaktif dan toksik . peningkatan aktifitas enzim protease o Kerusakan
DNA pembentukan strand tunggal yang berakhir dengan kematian sel atau malah
transformasi ganas Menetralkan Radikal Bebas y y y y Kecepatan kerusakan spontan
meningkat bermakna oleh kerja superoksida dismutase SOD yang ditemukan pada banyak
tipe sel Glutation GSH peroksidase juga melindungi sel agar tidak mengalami jejas dengan
mengatalisis perusakan radikal bebas. Antioksidan endogen atau eksogen misalnya vitamin
E. Katalase terdapat dalam peroksisom.A.o Hidrogen peroksid HO o Hidroksil radikal OH
Efek radikal bebas terhadap sel o Peroksidasi membran lipid terutama oleh OH o Kerusakan
protein cross linking antar asam amino. sianida.
Hilangnya persarafan. Walaupun beberapa rangsangan ini bersifat fisiologis mis. . dan y
Penuaan. Walaupun dapat menurun fungsinya. Penyebab atrofi y y y Berkurangnya beban
kerja mis. hilangnya rangsangan hormone pada menopause dan patologi lain misal.
Hipertrofi y y Penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ.
berkurangnya suplay darah nutrisi yang tidak adekuat Hilangnya rangsangan endokrin.
Pembesarannya akibat peningkatan sintesis organela dan protein structural. sel atrofi tidak
mati. Hiperplasia ditandai dengan penambahan jumlah sel Atau dengan kata lain. tidak ada
sel baru. y Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan juga oleh peningkatan
kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. pada hipertrofi murni. perubahan
selular yang mendasar bersifat identik. hanya sel yang menjadi lebih besar. denervasi.
Perubahan itu menggambarkan kemunduran sel menjadi berukuran lebih kecil dan masih
memungkinkan bertahan hidup. imbolisasi anggota gerak yang memungkinkan proses
penyembuhan fraktur. Contoh CCl ADAPTASI SELULAR TERHADAP JEJAS Atrofi
Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut atrofi.
Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik Hiperplasia fisiologik dibagi y y Hyperplasia
hormonal. sehingga keduanya berperan terhadap penambahan ukuran organ secara
menyeluruh misalnya pada uterus. Jadi. Metaplasia Metaplasia adalah perubahan reversible.
pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain.
Hipertrofi dan hyperplasia terkait erat dan seringkali terjadi secara bersamaan. hipertrofi
fisiologik pada uterus selama kehamilan terjadi sebagai akibat rangsangan estrogen dari
hipertrofi otot polosdan hyperplasia otot polos.y Hipertrofi dan hyperplasia dapat terjadi
bersamaan dan keduanya mengakibatkan pembesaran organ hipertrofik. JEJAS
REVERSIBEL . Hiperplasia kompensatoris. Hiperplasia Merupakan peningkatan jumlah sel
dalam organ atau jaringan. yaitu hyperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang
atau sakit Sebagian besar bentuk hyperplasia patologi adalah contoh stimulasi factor
pertumbuhan atau hormonal yang berlebih. ditunjukkan dengan poliferasi epitel kelenjar
payudara perempuan saat pubertas dan selama kehamilan.
Pola jejas nonletal. terjadi pada jejas hipoksisk dan berbagai bentuk jejas toksik atau
metabolic. dilatasi RE dengan kerusakan ribosom dan disosiasi polisom. muncul setiap sel
tidak mampu mempertahankan homeostasis ionic dan cairan. ireversibel tersebut
kadangkadang disebut perubahan hidropik atau degenerasi vacuolar.Perubahan ultrastruktur
jejas sel reversible meliputi . y Pembengkakan Sel Bersifat Reversibel Perlemakan.
bermanifestasi dengan munculnya vakuola lipid dalam sitoplasma. hasilnya adalah nekrosis
liquefaktif . Dua pola perubahan morfologik yang berkaitan dengna jejas reversible dapat
dikenali dengan mikroskop cahaya pembengkakan sel dan degenerasi lemak perlemakan. .
penumpulan atau distorsi mikrovilli. dapat terjadi nekrosis kaseosa atau nekrosis lemak. .
seperti pembengkakan dan munculnya densitas amorf kaya fosfolipid. Pembengkakan sel
adalah manifestasi yang pertama terjadi dari hampir semua bentuk jejas sel. JEJAS SEL
IREVERSIBLE NEKROSIS Nekrosis Koagulatif pada keadaan digesti enzimatik yang
dominan. dan perubahan nuclear. Perubahan membrane plasma seperti bula. Outline sel
nekrosis dipertahankan sementara Terjadi karena enzim lisosom juga ikut rusak . dan
longgarnya perlekatan intrasel. Perubahan mitokondrial. . pada keadaan khusus. Nekrosis
Koagulatif Menunjukkan pemeliharaan kerangka structural dasar asal atau jaringan
terkoagulasi selama jangka waktu beberapa hari. dengan disagregasi unsure granular dan
fibrilar.
Makroskopik mirip keju Makroskopik massa. Tidak seperti nekrosis koagulatif. dan inflamasi
di sekitarnya APOPTOSIS . Walaupun nekrosis gangrenosa bukan merupakan pola jejas
kematian sel. granuler. yang sebenarnya tidak menunjukkan pola spesifik nekrosis.
karakteristik untuk semua nekrosis karena hipoksia. Istilah kaseosa berasal dari gambaran
makroskopik putih. Untuk alas an yang tidak jelas. amorf. karena memberikan rangsang
yang sangat kuat untuk akumulasi sel darah putih. Destruksi lemak oleh enzim lipase
pankreas Asam lemak yang terbentuk akan berikatan dengan kalsium Mikroskopik area
nekrosis. terjadi pada kegawatdaruratan abdomen yang membahayakan dan dikenal
sebagai pancreatitis akut. Nekrosis Lemak Merupakan istilah lain yang telah diterima dengan
baik. Apapun patogenesisnya. diselubungi sel radang. kecuali pada otak Nekrosis Liquefaktif
Khas untuk infeksi bacterial fokal atau kadang fungal. Nekrosis lemak. kematian sel hipoksik
sel dalam system saraf pusat juga menghasilkan nekrosis liquefaktif. Bentuk khusus nekrosis
koagulatif. Terjadi karena autolisis dan heterolisis Karakteristik pada infeksi bakteri nanah
dan nekrosis hipoksik pada otak Nekrosis gangrenosa nekrosis koagulatif yang terinfeksi dan
berubah menjadi nekrosis liquefaktif Nekrosis Kaseosa adalah bentuk tersendiri nekrosis
yang paling sering ditemukan pada focus infeksi tuberculosis. istilahnya masih sering
digunakan dalam praktik pembedahan. timbunan kalsium kebiruan. liquefaksi pencairan
sepenuhnya merencana sel mati. lesi disebut gangrene basah. seperti keju di daerah
nekrotik sentral. saat terjadi infeksi yang menumpangi dengan komponen liquefaksi. pada
tbc. Istilah tersebut menunjukkan nekrosis koagulativa iskemik seringkali ekstremitas.
arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi tertutup.
dll Morfologi Sel mengkerut Kondesasi kromatin Pembentukan gelembung dan apoptotic
bodies Fagositosis oleh sel di sekitarnya Mekanisme Apoptosis . . Control dan intergrasi
dilengkapi oleh protein spesifik yang menghubungkan sinyal kematian asli dengan program
eksekusi akhir. kematian sel pada tumor. kekurangan factor tumbuh. . Kontrol dan integrasi.
Jalur akhir apoptosis ini ditandai ditandai dengan konstelasi kejadian biokimiawi khas yang
dihasilkan dari sintesis dan/aktivasi sejumlah enzim katabolic sistolik. interaksi liganreseptor
spesifik. Signaling. Apoptosis adalah jalur bunuh diri sel bukan pembunuhan sel yang terjadi
pada kematian sel nekrotik Terjadi pada keadaan fisiologis dan patologis Programmed cell
death pada embriogenesis. . meskipun beberapa gambaran mekanistik sama.Apoptosis
merupakan cara kematian sel yang penting dan tersendiri. pelepasan granzim dari sel T
sitotoksik. Eksekusi. yang seharusnya dibedakan dengan nekrosis. atau agen jejas tertentu
misalnya radiasi. involusi organ yang hormon dependent. Apoptosis dapat dipicu dengan
berbagai sinyal yang berkisar dari kejadian terprogram intrinsic misalnya pada
perkembangan.