get-closer-to-helicobacter-pylori

BAKTERI TINGGAL DI LAMBUNG ??
by : Elisabeth Eskaria Chandra Kusuma (058114107)
Mahasiswa Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta
- 4 Maret 2008 -
Kita mungkin sering salah kaprah dalam menanggapi penyakit yang dalam
bahasa awamnya ”sakit mag”, karena bisa jadi sakit tersebut bukan sekedar sakit
mag biasa tapi karena infeksi bakteri. Saya sering merasakan gejala seperti mual,
perih, sehingga antasida dan obat-obat penekan asam lambung menjadi teman karib saya.
Ketergantunganku pada ”drugs” tersebut dimulai pada suatu hari di bulan Juli 2006. Perut
mendadak sakit, perih seperti tercabik-cabik, menarik napas dada terasa nyeri. Selama lebih
dari setengah tahun, aku rajin mendatangi rumah sakit untuk meminta resep, karena tanpa
obat gejala-gejala itu pasti kambuh. Bosan dengan ketidakpastian, aku menjalani endoskopi,
dan dari situ aku baru tahu bahwa ternyata aku mengidap gastritis kronis.
Apa itu Gastritis kronis? Itu adalah inflamasi(peradangan) pada lambung yang terjadi
dalam waktu lama. Belum lama ada fakta mengejutkan bahwa gastritis dan sakit mag pada
umumnya tidak hanya disebabkan oleh faktor stress, konsumsi makanan merangsang
lambung, atau pemakaian analgesik anti inflamasi non steroid(AINS) seperti aspirin dan
sejenisnya. Terdapat bakteri, yaitu Helicobacter pylori, yang memiliki kemampuan unik
sehingga dapat tinggal di lambung dan menyebabkan pejamu terkena gastritis kronis. Oleh
karena menyebabkan penyakit kronis, bakteri berbentuk spiral ini bahkan digolongkan
sebagai bahan
KARSINOGEN kelas I oleh WHO
Sebenarnya penelitian terhadap Helicobacter pylori dimulai sejak tahun 1975 di mana suatu
bakteri berhasil diisolasi dari berbagai macam tumor peptik. Namun karena penemuan ini
dianggap menyeleweng dari argumen yang telah banyak beredar(bahwa stress dan aspirin
serta makanan sebagai faktor utama penyebab sakit ”maag” dan sejenisnya) maka temuan ini
awalnya diabaikan. Kemudian berkat kegigihan duo ilmuwan yaitu Barry Marshall yang
belum lama ini datang ke Indonesia, dan rekannya Robbin Warren, temuan ini akhirnya
diakui dan mendapat Nobel tahun 2005 bidang Obat-obatan dan Fisiologi(Medicines and
Physiology).. Tahun 1982 mereka berhasil mengisolasi bakteri dari berbagai biopsi mukosa
penderita gastritis dan ulkus duodenum. Mulanya bakteri ini disebut Campylobacter pyloridis
karena kemiripannya dengan bakteri dari genus Campylobacter. Namun dari penelitian lebih
lanjut terhadap rRNA didapatkan nama baru yaitu Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori, tergolong dalam filum protobakteria; subfilum delta; kelas
Epsilonproteobakteria; ordo Campylobacterales; Famili Helicobacterales; Genus
Helicobacter.
BAGAIMANA MUNGKIN ADA BAKTERI YANG BISA TUMBUH DALAM ASAM
LAMBUNG?
(gambar diakses dari www.britannica.com )
Untuk mengetahui bagaimana H.pylori dapat masuk dan bertahan
dalam lambung yang notabene memiliki pH sangat rendah, kita bisa
meninjaunya dari morfologi dan sifat-sifat pertumbuhannya. H.pylori adalah basil spiral gram
negatif, bersifat mikroaerofilik, permukaan halus, ukurannya sekitar 5x3 micrometer, dengan
banyak ciri khas seperti Camphylobacter. H.pylori memiliki banyak flagel, 4-6 flagel polar
pada satu ujung untuk membantu motilitas. Sifat pertumbuhan: Bersifat oksidasi positif dan
katalase positif, memiliki sifat morfologi yang khas, dapat bergerak dan penghasil urease
yang kuat(Jawetz,
). Enzim urease inilah yang dikeluarkan H.pylori untuk dapat bertahan
dalam pH lambung.
urease
Urea+H2O
NH3 + CO2
Lambung memiliki elemen preepetelial sebagai sistem pertahanan awal, berupa lapisan
mucus bicarbornat dan berfungsi sebagai penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan
kimia termasuk ion hidrogen, menghalangi difusi ion, dan molekul. Bikarbonat membentuk
gradasi pH di lapisan mukosa, yaitu 1-2 pada permukaan terluar, dan 6-7 pada lapisan dasar
yang bersinggunggan dengan lapisan epitel. H. pylori dengan bantuan flagelnya mampu
melakukan penetrasi ke dalam lapisan mukosa pencernaan pejamu dan menempel pada
permukaan sel epitelial mukosa lambung1). Oleh H.pylori tumbuh secara optimal pada pH 67, maka dengan bantuan enzim urease, H.pylori menetralkan asam lambung sehingga pH
naik2). H. pylori melakukan ploriferasi, migrasi, dan pada akhirnya membentuk focus
infeksi3). Ulkus lambung terbentuk akibat adanya perusakan mukosa . Inflamasi, dan
kematian sel4).
(Lihat gambar)
(diakses dari www.h.pylori.info.com)
SANITASI – PENULARAN - KUCING?
H. pylori ditularkan dari manusia ke manusia Namun prosesnya belum diketahui secara
pasti. Sanintasi yang buruk menjadi faktor utama penyebaran H.pylori. Kontak dengan
muntahan atau pup, maupun transmisi melalui saluran pencernaan(selang endoskopi dsb)
dapat meningkatkan resiko terinfeksi bakteri ini. Konsumsi langsung makanan atau air syang
terkontaminasi oleh H.pylori juga pasti akan meningkatkan secara signifikan resiko
terinfeksi.. Bahkan kucing diduga menjadi tersangka penyebaran H.pylori ini.
Di negara barat, prevalensi orang yang terinfeksi H.pylori kebanyakan orang tua
(usia>50 th) tapi di Indonesia dan negara berkembang lainnya, justru sebaliknya. Pada orang
yang mengkonsumsi pedas,asam atau aspirin dan non steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) lainnya, ada kecenderungan untuk terinfeksi karena makanan pedas atau asam dan
NSAIDs dapat mengiritasi lapisan mukosa sehingga memudahkan bakteri H.pylori untuk
menginfeksi.
PENYAKIT OLEH INFEKSI H.PYLORI , BERUJUNG KANKER???
Kebanyakan orang terinfeksi H.pylori tidak menunjukkan gejala klinis(asimptomatik) namun
pada beberapa kasus, ada yang menunjukkan simptom yang dialami antara lain mual,
muntah, perih, nyeri di ulu hati, flatulen(kembung). Hematemesis(muntah darah) dan
melena(feses mengandung darah) bisa terjadi bila telah terjadi pendarahan.
Karena menempati lambung, maka H.pylori dapat menyebabkan penyakit pencernaan seperti
gastritis kronis, ulkus peptikum dan ulkus duodenum. Pada kondisi H pylori mencapai 1.010
sel dalam lambung bisa mengakibatkan hipochlorhidria, yaitu berkurangnya asam lambung
yang akan mengundang Escherichia coli dari usus untuk berkoloni di lambung dan
berpeluang bagi terjadinya diare.Bahkan bakteri ini ditetapkan sebagai karsinogen kelas I
oleh WHO. Hal tersebut memunculkan banyak pendapat mengenai bagaimana mekanisme H.
Pylori menyebabkan kanker. Opini pertama ialah H.plyori sebagai agen karsinogen yang
mampu memicu langsung terjadinya kanker. Mekanisme kedua, yang lebih diyakini kini
ialah oleh karena lamanya inflamasi akibat infeksi H.pylori dan didukung faktor lingkungan
serta makanan memicu terbentuknya atropi mukosal dan pada akhirnya menyebabkan
metaplasia intestinal. Perubahan inilah yang menjadi prekursor terjadinya kanker lambung.
DIAGNOSIS
Untuk mengetahui ada tidaknya infeksi H.pylori dapat digunakan uji antara lain,
 test antibodi darah, bila mengandung antibodi yang melawan H.pylori berarti telah
terinfeksi.
 Test nafas urea, pasien dimasuki urea dengan atom C radioaktif. Bakteri H.pylori
akan mengubah urea menjadi CO2. Udara pernapasan yang mengandung CO2
radioaktif menandakan adanya H.pyori dalam tubuh
 Biopsi saluran pencernan, dengan endoskopi.
PENGOBATAN, tak sekedar ANTASID ....
Adanya fakta bahwa Helicobacter pylori dapat hidup dalam lambung, maka pemilihan
pengobatan kini harus benar-benar dipertimbangkan, karena bisa jadi kita malah membantu
pertumbuhan bakteri atau malah meningkatkan resistensinya. Penggunaan antasida dan
penekan jumlah asam lambung hanya meredakan gejala tapi tidak memberantas akarnya.
Antibiotik yang secara luas digunakan dalam treatment infeksi H.pylori adalah metronidazol,
klaritomisin, amoxicillin, dan tetrasiklin. Penggunaan Amoksisilin ialah yang periodenya
paling lama.
Eradikasi kuman Helicobacter pylori dapat berupa terapi tripel dan terapi kuadrupel selama
1- 2 minggu :
Terapi tripel :
1. PPI(obat penghambat pompa proton seperti Omeprazol + amoksisilin + klaritromisin
2. PPI + metronidazol + klaritromisin
3. PPI + metronidazol + tetrasiklin
Terapi kuadrupel, bila tripel gagal :
1. Bismuth + PPI + amoksisilin + klaritromisin
2. Bismuth + PPI + metronidazol + klaritromisin
3. Bismuth + PPI + tetrasiklin + metronidazole (untuk daerah resistensi tinggi klaritromisin).
Namun kini tingkat resistensi metronidazol telah meningkat, maka kadang diganti dengan
amoxicilin dalam terapi kombinasinya.
Di samping pengobatan di atas, Journal of Antimicrobial Chemotherapy tahun 2001
melaporkan peranan bakteri probiotik Lactobacillus gasseri (LG21) terhadap infeksi H plyori
pada manusia yang secara nyata menekan infeksi. Hal ini tentu saja membuka peluang untuk
diadakannya penelitian lebih lanjut mengenai probiotik ini dan probiotik lain untuk mencari
pengobatan yang lebih alami.
REFERENSI
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Anonim, 2008, http://s99.middlebury.edu , diakses tanggal 18 Februari 2008
Anonim, 2008, www.h.pylori.info.com diakses tanggal 1 April 2008
Anonim, 2008, www.helico.com, diakses tanggal 18 Februari 2008
Anonim, 2008, www.kompas.com, diakses tanggal 1 April 2008
Dore,et.al., 2008, http://.jacoxfordjournal.org.cgi diakses tanggal 10 April 2008
Anonim, 2008, www..ncbi.nih.gov , diakses tanggal 18 Februari 2008
Simadibrata, 2008, www.fkuii.ac.id, diakses tanggal 22 Februari 2008
Anonim,2008http://www.webmd.com/a-to-z-guides/using-antibiotics-wisely-topicoverview diakses tanggal 30 Januari 2008
Jawetz, ........,Mikrobiologi Kedokteran, EGC,...............