gastritis

GASTRITIS
I. PENDAHULUAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan
pada lambung.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier,
epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi
difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya
kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap
Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut
sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala
terbakar atau tidak nyaman. dengan arti yang sebenarnya berasal dari beberapa bentuk dan
diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan
menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H.
pylori).
II. ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara
berkembang kausa prevalensi penyebaran Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati
90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini
membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran
Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan
1
tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter pylori pada anak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi
pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman
dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter pylori ,
walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter pylori
mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak
erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering
diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap
faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis
korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien
kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa
mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang
menunjukkan gambaran
kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah
menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang
disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman
Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran infeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi
Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari
pada mereka yang tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric
rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis,
tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan
gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan
bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi
mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik
2
biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.
Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada
keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula
dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
III. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial,
ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan
kelompok
sosial
ekonomi
rendah
dengan
puncak
decade
keenam.
Insidensidan
kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori)
sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di
Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di
USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita
dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.
IV. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut
fungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
 Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak
ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
3
 Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan
getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
 Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan
lambung diatur oleh saraf dan hormonal.
2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
 Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
 Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, rangsangan vagus.
 Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus
bagian distal.
 Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak
yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave
terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama
satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan
dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing
wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther
hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap
4
mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric
spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong
terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari
kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara
asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah
menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang
sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin
disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna
protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi
pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal.
Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus
menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi
pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu
dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada
sekresi dewasa.
Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :
1. Hormon Gastrin.
NO
KERJA
MAKNA FISIOLOGIS
1.
Merangsang sekresi asam dan pepsin
Mempermudah pencernaan
2.
Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus
Mempermudah absorbsi
5
3.
Merangsang sekresi enzim pancreas
Mempermudah pencernaan
4.
Merangsang aliran empedu di hati
Mempermudah pencernaan
5.
Merangsang pengeluaran insulin glukosa
Mempermudah metabolisme
6.
Merangsang pergerakan lambung dan usus
Mempermudah pencampuran
7.
Menghambat pengosongan lambung
Memungkinkan pencampuran seluruh
isi lambung sebelum diteruskan ke usus
Lambung dapat dengan mudah
8.
Mempermudah relaksasi reseptif lambung
meningkatkan volume, tanpa
meningkatkan tekanan
2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
V. PATOGENESIS
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus
dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis,
dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian
tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus
relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal.
Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan
duodenum.6
.
6
Gambar 1
Anatomi Lambung
Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar
panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah.
Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang
paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis
eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi
menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel
eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis
tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah
lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran
pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan
limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan
otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar.
Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan
cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6
7
Gambar 2
Histologi Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung
jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah:
mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi
lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang
dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon
gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah. 6
Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental
alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa.
Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri
meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang
melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi
lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight
junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di
bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam
lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya
telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak
bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. 6
8
Gambar 3
Etiologi
Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu
temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir
90% kasus . 6
Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: 9
-
Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag
intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro
nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa
serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
-
Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi
peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu
9
senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga
mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase
bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini
pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab
vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA),
merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
-
H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat
duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
-
Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di
mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan
cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin
terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori.
tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan
prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia
NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian
NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu. 9
Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk
menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum
terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan
dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang
mendorong pembentukan gasatritis.
9
Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan
dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh
respon emosi yang berkaitan dengan stres. 1
Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan
konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant
asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang
dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke
mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam
lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis
terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat. 1
10
VI. GEJALA KLINIS
Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada
sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang
terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal. 2
Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar
seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan
menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu
hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis,
didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadangkadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul
syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul
obstruksi gaster yang akut maupun kronis. 2
VII. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai
2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy
lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan
kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung
pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori),
atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di
daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan
dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan
muntah, hingga hemetemesis dan melena. 4.
11
b. Pemeriksaan Fisis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal.
Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, Xray dan endoskopi.
4
. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode
pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur
berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan
visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi
harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi
sekaligus mencari ada tidaknya infeksi dari H.Pylori. 2
Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun
penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori,
tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi
antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang
suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi
penyakit.2
Gambar 4
Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori
12
VIII. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 – 90%, pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna
bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12
IX. PENATALAKSANAAN
Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan
sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa
sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab
gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Tabel 1
Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori
Medikasi
Dosis
Lama Pengobatan
Amoxicillin
50 mg/kg/hr ÷ bid
Clarithromycin
15 mg/kg/hr ÷ bid
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Amoxicillin
50 mg/kg/hr ÷ bid
Metronidazole
20 mg/kg/hr ÷ bid
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Clarithromycin
15 mg/kg/hr ÷ bid
Metronidazole
20 mg/kg/hr ÷ bid
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
13
Tabel 2
Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi
Dosis Anak
Sediaan
Antagonis Reseptor H2
Cimetidine
20–40 mg/kg/hari
2-4 kali pemberian/hari
Syrup: 300 mg/ml
Tablet: 200, 300, 400, 800 mg
Ranitidine
4–10 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
Syrup: 75 mg/5 ml
Tablet: 75, 150, 300 mg
Famotidine
1–2 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Syrup: 40 mg/5 ml
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidine
10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Proton Pump Inhibitor
Omeprazole
1.0–3.3 mg/kg/hari
Kapsul: 10, 20, 40 mg
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Digunakan untuk umur > 2 tahun
Lansoprazole 0.8–4 mg/kg/hari
Kapsul: 15, 30 mg
<30 kg: 15 mg/hari
Powder packet: 15, 30 mg
>30 kg: 30 mg/hari
Solu-tab: 15, 30 mg
Digunakan untuk umur > 1 tahun
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari
Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari
Tablet: 40 mg
Agen Citoprotektif
Sucralfate
40–80 mg/kg/hari
Suspensi: 1000 mg/5 ml
Tablet: 1000 mg
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi Vol. I. 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430.
2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332
3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr
Soc. 1995 Mar;38(3):339-346
4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto;
2007.p.191,209.
5. Johnson
D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta
Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753–76.
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001.
p.541,560-562.
7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.trialsightmedia.com
8. Anonim.
Stomach.
(Online).
2007.
[15
Januari
2011].
Available
from:
http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/
9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran,
Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
ECG; 2007. p.625-628
10. Anonim.
Gastric
Ulcers.
(Online).
2006.
[15
Januari
2011].
Available
from:
http://www.learning radiology.com
11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from:
http://www.acg.gi.org
15