Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut

Medical review
Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut
JB Suharjo B Cahyono
PPDS2 Gastroenterohepatologi
Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta
ABSTRAK
ABSTRACT
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan
akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Pada 75%–85%
pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi, dengan
penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol.
Diagnosis pankreatitis akut bisa ditegakkan apabila
memenuhi 2 dari 3 kriteria, yakni (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase > 3 x nilai
batas atas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/
CT scan atau MRI). Perjalanan pankreatitis akut dibagi
menjadi 2, yaitu fase awal yang terjadi dalam minggu
pertama dan fase lambat yang terjadi dalam beberapa
minggu hingga bulan. Penyebab kematian pada fase
awal adalah gagal organ dan pada fase lambat adalah
pankrezatitis nekrosis terinfeksi. Komplikasi pancreatitis akut dapat berupa komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. Menilai tingkat keparahan
pancreatitis pada 0–72 jam pertama sangat penting
untuk tujuan prognosis, manajemen klinis awal dan dimana pasien harus dirawat (bangsal atau ICU). Manajemen pankreatitis akut berupa resusitasi cairan, nutrisi
enteral, analgesik, oksigenasi, antibiotik bila ada indikasi dan intervensi invasif minimal atau bedah terbuka
bila ada komplikasi pancreatitis nekrosis terinfeksi atau
pseudokista yang simptomatik.
Acute pancreatitis is acute inflammation, non-bacterial
in pancreas organ, caused by enzyme autodigestion of
the gland. In 75%–85% of patients the cause is easily
identified, the most cause are gallstone and alcohol.
The diagnosis of acute pancreatitis is established by
the presence of 2 of the following criteria (1) abdominal
pain, (2) serum amylase and or lipase greater than three
times upper limit of normal, and / or (3) characteristics
finding from abdominal imaging. There are two phases
of acute pancreatitis process; early (lasts for the first
week) and late (lasts from weeks to months). Cause of
death in early phase is organ failure and in late phase
is infected pancreatic necrosis. There are three complications of acute pancreatitis; organ and systemic complications and local complications. Assess severity of
acute pancreatitis at 0–72 hours is very crucial for knowing prognosis, initial management and where patients
should be cared (ward or ICU). Management of acute
pancreatitis are fluid resuscitation, oxygen supplemental, analgetic, antibiotic when indicated, and minimally
invasive approaches or open surgical for infected pancreatic necrosis or symptomatic pseudocyst.
Key words : Acute pancreatitis, assess severity, local
and organ failure complications
Kata Kunci : Pankreatitis akut, menilai tingkat
keparahan, komplikasi lokal dan gagal organ
PENDAHULUAN
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas. Pankreatitis terjadi oleh karena enzim autodigesti, dimana enzim pankreas yang teraktivasi mencerna pankreas, sehingga menyebabkan edema, kerusakan vaskular, perdarahan dan nekrosis organ
pankreas.1 Terjadinya pankreatitis akut diawali karena adanya jejas di sel asini pankreas akibat ; (1)
obstruksi duktus pankreatikus (terutama oleh migrasi batu empedu), (2) stimulasi hormon kolesistokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim peankreas (misalnya karena pengaruh hipertrigliseridemia dan alkohol), (3) iskemia (misalnya pada pankreatitis akut pasca prosedur endoscopic
retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau aterosklerosis.2,3 Sekitar 75%–85% penyebab
pankreatitis akut dapat diidentifikasi, dengan penyebab utama adalah obstruksi batu di duktus koledokus (38%) dan alkohol (36%). Penyebab lainnya adalah pancreas divisium (7%), komplikasi pasca
tindakan ERCP (5,4%), hipertrigliseridemia (1%–4%), obat obatan (1%-4% ) dan hiperkalsemia.4,5,6
Menurut Klasifikasi Atlanta (2012),7 diagnosis pankreatitis akut tegak apabila memenuhi 2 dari 3 kri-
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
MEDICINUS
43
medical review
teria (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan
amilase atau lipase lebih dari tiga kali nilai batas
normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/
CT scan atau MRI). Pemeriksaan ultrasonografi
dilakukan pada saat pasien masuk rumah sakit
untuk mendeteksi batu empedu dan pelebaran
duktus koledokus sebagai penyebab pankreatitis akut. Tidak semua pasien dengan pankreatitis harus menjalani pemeriksaan CT scan
abdomen. Indikasi pemeriksaan CT scan dengan contrast–enhanced computed tomography
(CECT) adalah (1) untuk memastikan diagnosis
pankreatitis akut apabila hasil pemeriksaan amilase–lipase atau USG masih diragukan, (2) untuk
menentukan tingkat keparahan pankreatitis
akut dan mendeteksi adanya komplikasi lokal
pankreatitis, (3) sebagai pemandu tindakan invasif minimal pada saat melakukan drainase
cairan atau debris nekrotik.8
Tujuan dari tinjauan pustaka ini adalah untuk
memahami aspek diagnostik, komplikasi, penilaian tingkat keparahan, terapi suportif dan intervensi invasif minimal atau pembedahan pada
pankreas yang mengalami komplikasi.
FASE PANKREATITIS AKUT
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung
dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai
oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatory dan anti-inflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan
dimana sitokin pro inflammatory lebih dominan
daripada sitokin anti-inflammatory [IL-10, IL-1
receptor antagonist (IL-1ra) dan soluble TNF
receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah
pankreatitis akut berat.1 Pada umumnya perjala-
44
MEDICINUS
nan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan fase lanjut.7
Fase awal
Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada
fase ini terjadi sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS menetap
maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal
organ. Faktor yang menentukan berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah
adanya dan berapa lama terjadi gagal organ.
Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan prognosis yang lebih
baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam). Komplikasi pankreatitis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya
terjadi komplikasi lokal, komplikasi ini tidak
menentukan beratnya pankreatitis.7 Pada fase
awal penyebab kematian adalah karena respons
inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal
organ multipel.1,2
Fase lambat
Fase lambat berlangsung beberapa minggu
sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan
adanya SIRS yang persisten atau oleh karena
komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase
lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang
sampai berat.7 Kematian pada fase lambat umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena
pankreatitis nekrosis akut yang mengalami infeksi.
KOMPLIKASI PANKREATITIS AKUT
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi
pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal.7
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
medical review
Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik
Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ
yang harus dinilai sehubungan dengan gagal
organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu,
et al9 melaporkan frekuensi terjadinya gagal
organ pada pasien dengan pankreatitis akut
berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal
respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan
saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas
akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal
organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu
dari tiga sistem organ menggunakan sistem
skor dari Marshall (tabel 1). Komplikasi sistemik
dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit penyerta yang sudah ada, seperti: penyakit
jantung koroner atau penyakit paru obstruktif
kronis, yang dipicu oleh pankreatitis akut.7
Komplikasi Lokal
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua,
yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan
pankreatitis nekrosis.7
Pankreatitis edematosa Interstisial. Bentuk dari
komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik
(acute collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada
pasien yang menderita pankreatitis akut, organ
pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan
gambaran penyangatan homogen, terkadang
ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid collection.
Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam
minggu pertama. Namun apabila akumulasi
cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai
pseudokista pankreas. Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggung
jawab terhadap sekitar 80% lesi kistik pankreas.
Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel,
dan berada di dalam atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.7, 10 Pankreatitis nekrosis.
Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
lokal yang terjadi pada sekitar 10%–20% pasien
dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis
ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di
parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis
pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai adanya > 30%
kurang atau tidak adanya penyangatan (non-enhancement) pada pemeriksaan menggunakan
CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis dapat
berasal dari parenkim pankreas atau jaringan
peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai
acute necrotic collection. Pankreatitis nekrosis
dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis). Pankreatitis nekrosis steril
terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit.
Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic
collection mengecil (namun jarang sekali menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang
tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan,
dikenal sebagai walled-off necrosis. Pada kondisi
tertentu pankreatitis nekrosis yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas
mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis
nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi
jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain
itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada
pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di
parenkim pankreas atau peripankreas.7, 10, 11
KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat
keparahan pankreatitis akut dibagi menjadi
tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan
berat (tabel 2).
Pankreatitis akut ringan
Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak
adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau
sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik
secara spontan dalam 3-5 hari.13 Pasien dengan
klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan
CECT dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut.
MEDICINUS
45
Technology
MEDICAL
REVIEW
Pankreatitis akut sedang
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat
ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi
lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48
jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka
mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat.
Pankreatitis akut berat.
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20%
kasus, yang ditandai dengan adanya gagal organ
yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai
tanda gagal organ, adanya komplikasi pankreatitis
nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis
berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang
timbul dalam beberapa hari dari onset sakit risiko
mortalitasnya mencapai 30%–50%.11,12
MENILAI TINGKAT KEPARAHAN PANKREATITIS
AKUT
Menilai tingkat keparahan pankreatitis akut penting dilakukan untuk menentukan prognosis, manajemen klinis awal dan menentukan dimana pasien
harus dirawat. Ada beberapa parameter yang sering digunakan untuk menilai derajat pankreatitis,
yaitu : kriteria gagal organ (misalnya skor Marshall),
adanya komplikasi pankreatitis akut lokal (pankreatitis nekrosis akut), kriteria Ranson (sensitivitas
73%, spesifisitas 77%), APACHE II lebih besar dari
8 (acute physiology and chronic health evaluation,
dengan sensitivitas 77% dan spesivisitas 84%), Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP),
Balthazar’s computed tomography (CT) severity
index (sensitifitas 87%, spesifisitas 88%) atau C-reactive protein (> 150 mg/dl) yang diperiksa 48 jam
46
MEDICINUS
setelah onset gejala mempunya sensitifitas 75%,
spesifisitas 71%.7,11,14 Pada tahun 1985, Balthazar dan
kawan kawan mengenalkan sistem angka didasarkan pada pemeriksaan CT scan untuk menilai
derajat pankreatitis akut dan menentukan korelasi indeks derajat CT dengan risiko morbiditas dan
mortalitas. Secara CECT luasnya nekrosis dapat dikatagorikan : tidak ada nekrosis, nekrosis lebih dari
30% (mortalitas tidak ada), nekrosis 30%-50% dan
nekrosis lebih dari 50% (mortalitas 11%-25%).10 Sebaiknya untuk mendeteksi adanya nekrosis CECT
dilakukan pada hari ke-4 sampai ke-10, karena nekrosis jarang terjadi sebelum itu.8
MANAJEMEN PANKREATITIS AKUT BERAT
Pada bagan 1 dapat dilihat alur tatalaksana pankreatitis akut pada 72 jam pertama. Pada 3 hari
pertama ini hal penting harus dilakukan adalah
menentukan tingkat keparahan pankreatitis,
memberikan terapi suportif dan evaluasi respons
terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid
berat dan gagal organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif.13 Komplikasi lokal harus dicurigai
apabila nyeri perut tidak membaik, serum enzim
pankreas meningkat, munculnya disfungsi organ,
adanya demam. Komplikasi lokal dapat diketahui
melalui pemeriksaan CECT, sebab itu sangat penting untuk mendeskripsikan gambaran CECT berdasarkan lokasi (peripankreatik), kandungan material (cairan, padat atau gas), dan ketebalan dinding
(tipis atau tebal). Pemeriksaan CT untuk menilai
adanya komplikasi pankreatitis akut dilakukan
setelah 72–96 jam dari onset sakit dan dapat diulang kembali apabila keadaan pasien semakin
memburuk atau tidak memberikan respons dengan terapi yang sudah diberikan.8
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
Technology
MEDICAL
REVIEW
Terapi suportif
Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi, pemberian
oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah
dapat terjadi dalam 48 jam pertama. Pada 12–24
jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis
yang menentukan dalam manajemen pankreatitis
akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif sebanyak 250–500 cc/jam dengan larutan isotonis
(lebih terpilih ringer laktat), hati-hati apabila ada
komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai dengan interval 6
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
jam selama 24–48 jam dengan sasaran menurunnya angka BUN dan produksi urin adalah > 0,5 ml/
kg/jam (> 500 cc/24 jam).12,15
Antibiotika profilaksis
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli
(32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus
(14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%)
dibandingkan polimikrobial (34%). Pemeriksaan
aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/
CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi
MEDICINUS
47
Technology
MEDICAL
REVIEW
dan melakukan kultur serta sensitivitas sebagai
pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan
hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan
spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas
terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.16
Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai
penetrasi ke organ pankreas yaitu karbapanem,
kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis
tinggi.12 Berdasarkan data penelitian, antibiotika
yang paling efektif adalah imipenem yang diberikan dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena).17
Menurut American College of Gastroenterology
(2013)12 dijelaskan bahwa peran antibiotik pada
pankreatitis akut yaitu (1) penggunaan rutin antibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien
pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan,
(2) antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pankreas seperti kolangitis, infeksi akibat pemasangan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing
dan pneumonia, (3) penggunaan antibiotik pada
pasien pankreatitis nekrosis steril untuk mencegah
terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak direkomendasikan (4) Adanya nekrosis terinfeksi
harus dipertimbangkan pada pasien dengan
pankreatitis atau nekrosis ekstra-pankreas yang
tidak membaik setelah perawatan selama 7–10
hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan aspirasi
jarum halus sebagai dasar panduan pemberian
antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan
seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus.
Terapi nutrisi
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jaringan limfoid usus (GALT) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya
fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi fagositosis
sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri
(bacterial overgrowth), (3) meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah
terjadinya translokasi bakteri, endotoksin, dan
antigen masuk ke dalam sirkulasi.18 Oleh sebab
itu, pasien lebih baik diberikan nutrisi enteral daripada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diberikan melalui naso-jejenum (NJT) atau melalui
nasogastric tube (NGT). Secara tradisional dipercaya bahwa pemberian nutrisi enteral melalui
NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim pankreas,
48
MEDICINUS
yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis
membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral
melalui NGT aman dan dapat ditoleransi pasien
sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat
diberikan pada pankreatitis akut sebagai alternatif
apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberikan.19 ACG (2013) merekomendasikan agar pada
pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera
diberikan apabila pasien sudah tidak mengalami
nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai
dalam bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan
rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral harus dihindari kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan.
Nutrisi enteral sebaiknya ditunda apabila pasien
dalam keadaan masih syok, perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum
atau enteroparalisis berat.18
INTERVENSI PADA PANKREATITIS AKUT
Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah
bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi
untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis
akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan evakuasi batu
di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat batu empedu, (3)
drainase cairan menggunakan kateter perkutan
baik dengan panduan USG maupun CT scan atau
transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui
transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridemen retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted
retroperitoneal debridement), (4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi
timbunan cairan yang sudah dibungkus dengan
kapsul yang tebal (walled–off).20 Tindakan bedah
terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah
sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan
keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi
intervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis
nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril
dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal
organ multipel yang tidak membaik dengan terapi
yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
Technology
MEDICAL
REVIEW
pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut
dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan
batu empedu.7,12, 21,22
MANAJEMEN TRAKTUS BILIAR
Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang
melibatkan 998 pasien pankreatitis biliar yang
tidak atau yang menjalani tindakan kolesistektomi, 95 pasien (18%) yang tidak menjalani kolesistektomi mengalami rekurensi dalam waktu 90
hari sejak keluar rumah sakit dibandingkan yang
menjalani kolesistektomi tidak mengalami rekurensi sama sekali (p < 0,0001).23 International Association of Pancreatology (2013)15 dan ACG (2013)12
merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari
rumah sakit. ERCP direkomendasikan pada pankreatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis
dan dilakukan segera (< 24 jam). Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis akut berat atau pada keadaan dimana cairan
dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada
pasien pankreatitis biliar yang sudah menjalani
tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pembedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat
ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari
pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada
pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda sampai
terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu
setelah onset sakit ERCP direkomendasikan pada
pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu
di duktus koledokus.
INDIKASI INTERVENSI PANKREATITIS NEKROSIS
Tindakan debridement (necrosectomy) merupakan baku emas pada pankreatitis nekrosis akut
terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.24 Menurut IAP (2013)15 indikasi intervensi baik itu melalui
prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan
pada pankreatitis nekrosis adalah (1) kecurigaan
atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis
yang terinfeksi dengan pemburukan keadaan
klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang
tebal (walled-off necrosis), (2) pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang terus berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan
nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang
Vol. 27, No.2, Agustus 2014
tebal (walled-off necrosis). Pankreatitis nekrotika
akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.
Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis steril adalah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan cairan
yang terkapsulasi (walled–off necrosis), (2) pasien
dengan walled–off necrosis tanpa tanda infeksi
namun masih mengalami gejala persisten (misalnya nyeri perut), (3) sindrom kebocoran duktus
pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala
persisten (misalnya nyeri atau obstruksi) dengan
nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu
setelah onset pankreatitis akut).15
Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentukan responss klinis. Pendapat bahwa intervensi
harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pankreatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari
studi retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien
dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang
diobati secara operatif, penundaan pembedahan
menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien
dengan pankreatitis nekrosis yang tidak stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini merekomendasikan agar pasien yang
stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu
sebelum intervensi untuk menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih belum membaik dan nekrosis infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis
atau laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk
dilakukan.12
Van Santvoort dkk (2010)25 melakukan penelitian mengenai metode nekrosektomi terbuka
dibandingkan pendekatan bertingkat atau stepup approach (intervensi drainase perkutan dan
bila perlu ditindaklanjuti dengan nekrosektomi
retroperitoneal invasif minimal) pada pasien
dengan pankreatitis nekrosis terinfeksi. Mereka
menyimpulkan bahwa prosedur invasif minimal
pada pankreatitis nekrosis terinfeksi menurunkan
komplikasi utama (gagal organ, perforasi organ
viseral atau perdarahan) dan kematian dibandingkan pembedahan terbuka. Menurut IAP (2013),15
untuk pasien yang terbukti atau dicurigai menderita pankreatitis nekrosis infeksi, tindakan intervensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/
drainase transluminal endoskopis, invasif minimal
atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin di-
MEDICINUS
49
tunda paling tidak 4 minggu sejak
onset sakit sampai jaringan nekrotik dan cairan sudah terkapsulasi
menjadi walled–off necrosis.
Pada umumnya pankreatitis edematosa interstisial dengan timbunan cairan akan diresorpsi dalam
waktu 7–10 hari, hanya 6,8% kasus
kemudian menjadi pseudokista.
Pseudokista asimptomatik tidak
memerlukan intervensi, tetapi
dalam perjalanannya pseudokista
dapat berubah karakter menjadi
simptomatik. Apabila pseudokista menimbulkan gejala pilihan
terapi adalah dekompresi melalui
drainase perkutan atau endoscopic
cyst gastrostomy dengan panduan
ultrasound endoskopi. Tindakan
bedah terbuka menjadi pilihan
apabila pseudokista bersifat kompleks, multipel, atau adanya komplikasi seperti fistula, ruptur dan
perdarahan.26
daftar pustaka
1. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, et al. Pathophysiology of acute pancreatitis.
Pancreatology 2005; 5 : 132-144
2. Wu XN. Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis.
World J Gastroenterol 2000; 6 (1): 32–36
3. Tiscornia OM, Hamamura S, Lehmann ES, et al. Biliary acute pancreatitis : a review. World J Gastroenterol, 2000 ; 6 (2): 157-168
4. Wang GJ., Chun FG., Dong W., Si QD. Acute pancreatitis : etiology and
common pathogenesis. World J Gastroenterol 2009; 15; 1427 – 1430
5. Jean LF., Michael LS., Catherine MP. Acute pancreatitis. Lancet 2008 :
371 ; 143 – 152
6. Mitchell SC. Acute pancreatitis : etiology, clinical presentation, diagnosis, and therapy. Med Clin N Am 2008; 92; 889–923.
7. Peter AB., Thomas LB., Christos D., et al. Classification of acute pancreatitis – 2012 : revision of the Atlanta Classification and definitions by
international consensus. Gut 2013 ; 62: 102–111
8. Nishat B., Shilpa P., Shirish P., Tim F., Niall P. Acute pancreatitis : the role
of imaging in diagnosis and management. Clin Rad 2011;66 ; 164-175
9. Zhu AJ, Shi JS, Sun XJ. Organ failure associated with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003; 9 (11): 2570-2573.
10. Xuong Lu., Elie Aoun. Complications of acute pancreatitis. Practical
Gastroenterol 2012; 11–21
11. Bechien Wu, Peter AB. Clinical management of patients with acute
pancreatitis. Gastroenterology 2013; 144; 1272–1281
12. Scott T., Baillie J., John DW., Santhi SV. American College of Gastroenterology Guideline : management of acute pancreas. Am J Gastroenterol 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218
13. Bechien W., Darwin LC. Acute pancreatitis part I: approach to early
management. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8: 410- 416
14. Mofidi R., Patil PV., Suttie SA., Parks RW. Risk assessment in acute pancreatitis. British J Surgery 2009; 96: 137-150
50
MEDICINUS
15. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guideline. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013: e1-e15
16. Vege SS., Baron TH. Management of pankreatitis necrosis in severe acute
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 192-196
17. Gumaste V. Prophylactic antibiotic therapy in the management of acut
pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000; 31 (1):6-10.
18. Chen QP. Enteral nutrition and acute pancreatitis. . World J Gastroenterol
2001; 7 (2): 185-192.
19. Yu-Sui Chang, Hua-qun F., Yuanimei X., Ji-chun L. Nasogastric or nasojejunal feeding in predicted severe acute pancreatitis : a meta-analysis.
Critical Care 2013; 17; R 118
20. Sandra VB., Olaf JB., Marc GB., et al. Treatment of necrotizing pancreatitis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10; 1190-1201
21. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii 1-iii 9.
22. Angst E., Storni F., Gloor B. Modern surgical concepts in the treatment
of severe acute pancreatitis an individual approach to the patients. Pancreat Disord Ther 2013; 3; 3
23. Larson SD., Nealson WH., Evers BM. Management of gallstone pancreatitis. Adv Surg 2006; 40; 265-84
24. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute pancreatitis : from surgery to intervensional intensive care. Gut 2005; 54 :
426-36
25. Van Santvoort HC., Marc GB., Olaf JB., et al A step up approach or open
necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl JMed 2010; 362; 1491502.
26. John B. Pancreatic pseudocysts (part II). Gastrointestinal Endoscopy
2004
Vol. 27, No.2, Agustus 2014