TINJAUAN PUSTAKA Tatalaksana Pankreatitis Akut Hamzah Pratama RSU Siloam Tangerang, Indonesia ABSTRAK Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tiba-tiba dan durasi kurang dari 6 bulan. Etiologi paling sering adalah batu empedu dan konsumsi alkohol berlebih. Pankreatitis akut dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Beberapa sistem klasifikasi serta skor penilaian prognosis telah digunakan untuk pankreatitis akut. Rekomendasi ACG telah mencakup diagnosis serta rekomendasi terapi pankreatitis akut sesuai penyebab. Kata Kunci: Pankreatitis, batu empedu, alkohol ABSTRACT Acute pancreatitis is an inflammation of the pancreas with sudden onset and duration of less than 6 months. The most common etiologies are gallstones and excessive alcohol consumption. Acute pancreatitis occurs because of imbalance of cellular haemostasis. Various classification systems and assessment scores have been used. ACG recommendations included a diagnosis and recommendation of various causal therapies for acute pancreatitis. Hamzah Pratama. Management of Acute Pancreatitis Keywords: Alcohol, gallstones, pancreatitis DEFINISI Tabel 1. Insidens pankreatitis akut pada beberapa negara di dunia.3 Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda.1 Peneliti (tahun) Banks (2002) EPIDEMIOLOGI Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap 100.000 populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap 100.000 orang. Di Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens yang sama juga dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit ini di luar Amerika Utara, Eropa, dan Australia masih terbatas (Tabel 1).2,3 Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria, etiologi lebih banyak dihubungkan dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih sering dihubungkan dengan penyakit saluran bilier.2 Berdasarkan ras, risiko keturunan AfrikaAmerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Risiko untuk ras Afrika-Amerika selalu lebih tinggi daripada ras Kaukasia pada tiap Alamat Korespondensi 190 Negara Subjek Insidens (per 100.000/tahun) Inggris, Belanda Serangan pertama/ rekurensi 5-10 Skotlandia, Denmark 25-35 USA, Finlandia 70-80 UK Serangan pertama/ rekurensi 14,5 – 20,7 Andersson, et al. (2004) Swedia Serangan pertama/ rekurensi 30 Lankisch, et al. (2002) Jerman Serangan pertama/ rekurensi 19,7 Gislason, et al. (2004) Norwegia Serangan pertama/ rekurensi 30,6 Serangan pertama 20 Birgisson, et al. (2002) Islandia Serangan pertama 32 Tinto, et al. (2002) Floyd, et al. (2002) Survey nasional Jepang Survey nasional Jepang Denmark Jepang Jepang Pria 27,1 Wanita 37,8 Serangan pertama/ rekurensi 12,1 Serangan pertama/ rekurensi (total) 15,4 Serangan pertama/ rekurensi (pria) 20,5 Serangan pertama/ rekurensi (wanita) 10,6 email: [email protected] CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 TINJAUAN PUSTAKA PATOFISIOLOGI kelompok umur.2 ETIOLOGI Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan alkohol (25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan.4 Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab (Tabel 2). Beberapa obat termasuk 6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain.4,5 Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan sebagai pankreatitis dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan awal (termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan radiologi (USG abdomen dan CT scan).4 Tabel 2. Etiologi pankreatitis akut.5 Penyebab yang Sering Penyebab yang Jarang Batu empedu (termasuk mikrolitiasis) Vaskulitis Alkohol (alkoholisme akut dan kronik) Gangguan autoimun (misalnya: SLE, thrombocytopenic purpura) Hipertrigliseridemia Hiperkalsemia ERCP (khususnya setelah manometri bilier) Periampullary diverticulum Trauma tumpul abdomen Gangguan anatomi (pancreas divisum) Pasca-operasi (sebagian besar operasi abdomen) Kanker pankreas Obat (azathioprine, 6-mercaptopurine, sulfonamides, asam valproat, tetrasiklin, obat anti-HIV) Kistik fibrosis Gagal ginjal Infeksi pankreas Disfungsi sfingter Oddi Iatrogenik (misal trauma, ERCP) Terapi obat CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa jenis obat.2 Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat mengakibatkan:2 Bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial, fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi. Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi masalah dengan dilepaskannya superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B, D, dan G; kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat sistemik). Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan IL-8.2 Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik.2 disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis hemoragik atau necrotizing pancreatitis.2 GEJALA KLINIK Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang, namun tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging dapat membantu diagnosis pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik.4 KLASIFIKASI Klasifikasi yang sering digunakan adalah the Atlanta Classification (Tabel 3), klasifikasi tersebut membagi pankreatitis akut secara umum menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis akut ringan (edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat (biasanya disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya.6 Tabel 3. Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut serta revisinya pada tahun 2013.4 Kriteria Atlanta (1993) Pankreatitis Akut Ringan Pankreatitis Akut Ringan Tidak adanya gagal organ Tidak adanya gagal organ Tidak adanya komplikasi lokal Tidak adanya komplikasi lokal Pankreatitis Akut Berat Pankreatitis Akut Sedang-Berat 1. Komplikasi lokal DAN/ATAU 1. Komplikasi lokal DAN/ATAU 2. Gagal organ: 2. Gagal organ transien (<48 jam) Perdarahan saluran cerna (> 500 ml/24 jam) Syok (Sistolik ≤90 mmHg) PaO2 ≤60% Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi, Revisi Atlanta (2013) Kreatinin ≥2 mg/dL Pankreatitis Akut Berat Gagal organ persisten >48 jam* *Gagal organ persisten didefinisikan dengan modified Marshal scores. 191 TINJAUAN PUSTAKA Sebagian besar episode pankreatitis akut ringan dan self-limiting, hanya membutuhkan perawatan singkat. Setelah perawatan selama 48 jam, pasien biasanya telah mengalami perbaikan dan mulai refeeding. Pada penyakit berat, dikenal 2 fase pankreatitis akut yaitu awal (dalam minggu pertama) dan lambat. Komplikasi lokal termasuk penumpukan cairan (steril atau terinfeksi) peripankreatik dan nekrosis pankreas atau peripankreatik.4 Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20% pasien. Pankreatitis akut berat jika ada gagal organ persisten (tidak membaik dalam 48 jam) dan kematian.4 DIAGNOSIS Rekomendasi ACG (American College of Gastroenterology) tahun 2013:4 Pada pasien berusia > 40 tahun, tumor pankreas sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Pasien pankreatitis idiopatik sebaiknya dirujuk (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Pemeriksaan genetik dapat dipertimbangkan pada pasien usia muda (<30 tahun) jika penyebab tidak terbukti dan ada riwayat penyakit pankreas di keluarga (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Skala Glasgow (Tabel 4) dan Ranson (Tabel 5) masih digunakan karena mudah, namun membutuhkan dua kali penilaian, yaitu saat pasien masuk dan saat 48 jam pertama pasien dirawat. Skoring lain yang sering digunakan adalah the bedside index (Tabel 6) juga dapat digunakan untuk menilai beratnya pankreatitis akut (skor ≥3 mengindikasikan penyakit berat).5,7 Tabel 4. Skor Glasgow/ Imrie Umur Serum albumin PaO2 Kalsium serum Glukosa darah Laktat dehidrogenase Dalam kasus tidak ada batu empedu ataupun riwayat penggunaan alkohol yang bermakna, pemeriksaan trigliserida serum sebaiknya dilakukan dan dipertimbangkan sebagai etiologi apabila nilainya >1000 mg/dL (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). 192 Glukosa darah >200 mg/dL Serum laktat dehidrogenase >350 U/L Aspartate transaminase >250 U/L Saat 48 jam pertama Hematokrit Urea serum Aspartate/Alanine transaminase Hitung leukosit Turun >10% BUN Naik >5 mg/dL Kalsium serum <8 mg/dL Defisit basa >4 mEq/L Fluid sequestration >6000 mL PaO2 <60 mmHg Keterangan: setiap parameter yang ditemukan bernilai 1. Tabel 6. The bedside index BUN Pada skor Glasgow/Imrie, apabila skor ≥3 mengindikasikan penyakit yang berat, sama dengan perhitungan skor Ranson, apabila skor ≥3 mengindikasikan penyakit yang berat. Parameter >55 tahun >16.000/ mm3 Parameter Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan dengan dua dari tiga kriteria berikut: (i) nyeri perut yang konsisten dengan penyakit (nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas, nyeri umumnya dideskripsikan dengan nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang), (ii) kadar serum amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas atas normal, dan (iii) temuan karakteristik dari pemeriksaan radiologis/imaging abdomen. (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Transabdominal ultrasound sebaiknya dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Nilai Hitung leukosit PROGNOSIS Penilaian Klinis Etiologi Parameter Saat Masuk/ Diagnosis Umur Pemeriksaan endoskopi pada pankreatitis akut idiopatik harus dibatasi, risiko dan manfaat pemeriksaan ini belum jelas (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Diagnosis Pemeriksaan contrast-enhanced computed tomographic (CECT) dan/atau MRI pankreas sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas atau klinis tidak membaik dalam 48-72 jam pertama perawatan di RS (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Tabel 5. Skor Ranson Nilai >55 tahun <3,2 g/dL <60 mmHg <8 mg/dL >180 mg/dL >600 U/L >45 mg/dL >100 U/L >15.000/ mm3 Keterangan: setiap parameter yang ditemukan dalam 48 jam pertama setelah onset penyakit, bernilai 1. > 25 mg/dL Gangguan status mental SIRS Umur Efusi Pleura Nilai Gangguan kesadaran Adanya ≥2 kriteria SIRS* >60 tahun Adanya efusi pleura pada X-ray *Kriteria SIRS: denyut jantung >90 x/menit; suhu tubuh >38°C atau <36°C; frekuensi napas >20 x/ menit atau PaCO2 <32 mmHg; leukosit >12.000 atau <4000/mm3 atau >10% leukosit imatur. Keterangan: Setiap parameter yang ditemukan dalam 24 jam pertama bernilai 1. MODS/ Multiple Organ Dysfunction Syndrome Evaluasi MODS bukan metode prediksi, namun merupakan indikator berat ringannya pankreatitis akut dan risiko kematian, jika ditemukan lebih awal dan persisten lebih dari 48 jam. Dalam Atlanta symposium, MODS didefinisikan sebagai kejadian syok, insufisiensi paru, gagal ginjal, dan perdarahan saluran cerna. Timbulnya SIRS, dinilai dari adanya takikardia, takipnea, hipokapnea, hiper atau hipotermia, leukositosis atau leukopenia. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan C reactive protein (CRP) dikenal luas sebagai indikator beratnya penyakit. Nilai kadar puncak serum 48 jam setelah onset penyakit merupakan faktor prognostik yang akurat, nilai lebih dari 150 mg/L mempunyai sensitivitas 80%, spesifisitas 76%, PPV/ positive predictive value 76%, dan NPV/ negative CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 TINJAUAN PUSTAKA predictive value 86%, pankreatitis akut berat. sebagai indikator College of Gastroenterology) tahun 2013:4 Penilaian Awal dan Stratifikasi Risiko Blood urea nitrogen (BUN) meningkat saat masuk (> 20 mg/dL) atau meningkat 24 jam setelahnya, mengindikasikan perburukan.5 Pemeriksaan Radiologik Adanya efusi pleura pada X-ray dada saat masuk memprediksi perburukan. Namun, CT scan abdomen lebih penting. Gradation system pada hasil CT scan dikembangkan oleh Balthazar, digabung dengan skor nekrosis, mendapatkan radiological severity index (CT Severity Index); skor lebih tinggi dari 5 mempunyai mortalitas lebih tinggi, perawatan di RS; lebih lama dan lebih membutuhkan nekrosektomi (Tabel 6 dan 7).5 Status hemodinamik harus dinilai segera setelah pasien masuk dan tindakan resusitasi dilakukan saat dibutuhkan (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Penilaian risiko sebaiknya dilakukan untuk membagi pasien menjadi kategori risiko tinggi dan rendah untuk membantu triage, seperti: masuk ke perawatan intensif (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Pasien dengan gagal organ sebaiknya dirawat di ICU atau intermediate care apabila memungkinkan (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Tabel 7. Sistem skor Balthazar5 Manajemen Awal Grade Gambaran CT (Computer Tomography) A Pankreas normal B Ukuran lebih besar dari pankreas baik fokal maupun difus, termasuk kontur ireguler atau non-homogen Grade B + inflamasi pankreas Grade C + penumpukan cairan Grade D + 2 atau lebih penumpukan C D E cairan dengan atau tanpa gas pada pankreas atau di sekitarnya. Tabel 8. CT Severity Index5 Grade CT Balthazar Skor Nekrosis pada CT (%) Skor A 0 Tidak ada 0 B 1 <30 2 C 2 30-50 4 D 3 > 50 6 E 4 - - Keterangan: Pasien dengan skor >5 mempunyai mortalitas yang lebih tinggi, perawatan di RS lebih lama, dan lebih membutuhkan nekrosektomi. Tidak semua pasien pankreatitis akut membutuhkan CT scan, kecuali mereka dengan pankreatitis akut berat atau menunjukkan penurunan kondisi selama perawatan. REKOMENDASI TERAPI Rekomendasi terapi dari ACG (American CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016 Hidrasi agresif, yang didefinisikan sebagai 250-500 mL larutan kristaloid per jam sebaiknya diberikan untuk semua pasien, kecuali apabila terdapat komorbiditas kardiovaskuler atau ginjal. Hidrasi agresif intravena awal, paling bermanfaat pada 12-24 jam pertama, setelah itu mungkin hanya mempunyai sedikit manfaat (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Pada pasien dengan kekurangan cairan berat dan bermanifestasi hipotensi dan takikardia, penggantian cairan yang lebih cepat (bolus) lebih dipilih (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Larutan ringer laktat lebih dipilih dibandingkan kristaloid isotonik untuk penggantian cairan (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Kebutuhan cairan sebaiknya dinilai ulang dalam 6 jam pertama dan untuk 24-48 jam berikutnya. Tujuan hidrasi agresif adalah untuk menurunkan blood urea nitrogen (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). ERCP pada Pankreatitis Akut Pada pankreatitis akut bersamaan dengan kolangitis akut sebaiknya menjalani ERCP dalam 24 jam pertama (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). ERCP tidak dibutuhkan sebagian besar pasien pankreatitis batu empedu yang tidak terbukti obstruksi bilier secara klinik ataupun laboratorium (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Pada kasus tanpa kolangitis dan/ atau jaundice, MRCP atau endoscopic ultrasound (EUS) lebih baik dibandingkan ERCP diagnostik untuk screening choledocholithiasis pada pasien sangat diduga choledocholithiasis (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Pancreatic duct stents dan/ atau NSAID supositoria per rektal pasca-prosedur digunakan untuk mencegah pankreatitis berat post-ERCP pada pasien risiko tinggi (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Penggunaan Antibiotik pada Pankreatitis Akut Antibiotik sebaiknya diberikan hanya untuk infeksi di luar pankreas, seperti kolangitis, infeksi karena penggunaan kateter, bakteremia, infeksi saluran kemih, pneumonia (rekomendasi kuat, high quality of evidence). Penggunaan antibiotik profilaksis secara rutin pada pankreatitis akut berat tidak direkomendasikan (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Penggunaan antibiotik pada nekrosis steril untuk mencegah timbulnya nekrosis terinfeksi tidak direkomendasikan (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan terjadi pada pasien dengan nekrosis pankreas atau ekstra pankreas yang memburuk atau gagal membaik setelah 7-10 hari perawatan di RS. Pada pasien ini sebaiknya dilakukan: (i) CT-guided fine needle aspiration (FNA) awal untuk pewarnaan Gram dan kultur untuk panduan penggunaan antibiotik, atau (ii) Penggunaan empirik antibiotik tanpa CT FNA (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Pada pasien dengan nekrosis terinfeksi, antibiotik yang diketahui dapat melewati nekrosis pankreas, misalnya carbapenems, quinolones, dan metronidazole, dapat bermanfaat menunda atau kadang 193 TINJAUAN PUSTAKA menghindari secara total tindakan intervensi, yang berhubungan dengan menurunnya morbiditas dan mortalitas (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Pemberian rutin agen anti-fungal bersama dengan antibiotik profilaksis atau terapi antibiotik tidak direkomendasikan (rekomendasi kondisional, low quality of evidence). Nutrisi pada Pasien Pankreatitis Akut Pada pankreatitis akut ringan, pemberian makan secara enteral dapat dimulai secepatnya apabila tidak terjadi mual muntah, dan nyeri perut telah hilang (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Pada pankreatitis akut, pemberian makan dengan diet padat serta rendah lemak tampaknya aman sama seperti pemberian diet cair (rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Pada pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral direkomendasikan untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral sebaiknya dihindari, kecuali rute enteral tidak tersedia, tidak ditoleransi, atau tidak mencukupi kebutuhan kalori (rekomendasi kuat, high quality of evidence). Pemberian makanan enteral secara nasogastrik dan nasoyeyunal tampaknya setara dalam efikasi dan keamanan (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Peran Tindakan Bedah pada Pankreatitis Akut Pada pankreatitis akut ringan dengan batu empedu di kandung empedu, kolesistektomi sebaiknya dilakukan sebelum pasien keluar RS untuk mencegah kekambuhan pankreatitis akut (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Pada necrotizing biliary pankreatitis akut, untuk mencegah infeksi, kolesistektomi ditunda hingga inflamasi aktif hilang dan penumpukan cairan membaik atau stabil (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Adanya pseudokista tanpa gejala dan nekrosis pankreas dan/atau ektra pankreas tidak memerlukan intervensi, terlepas dari ukuran, lokasi, dan/ekstensi (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Pada nekrosis terinfeksi yang stabil, tindakan bedah, radiologik, dan/ atau drainase endoskopi sebaiknya ditunda lebih dari 4 minggu, untuk memberi kesempatan liquefication isi dan perkembangan dinding fibrosis di sekeliling nekrosis (walled-off necrosis) (rekomendasi kuat, low quality of evidence). Pada nekrosis terinfeksi yang bergejala, lebih dipilih melakukan metode nekrosektomi minimal invasif daripada nekrosektomi terbuka (rekomendasi kuat, low quality of evidence). SIMPULAN Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tiba-tiba dan durasi kurang dari 6 bulan. Etiologi tersering adalah batu empedu dan konsumsi alkohol berlebih. Sampai saat ini patofisiologinya masih belum jelas, faktor ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dipercaya dapat berpengaruh. Beberapa kriteria digunakan untuk menentukan prognosis di antaranya the bedside index dan APACHE II. Rekomendasi terapi menurut ACG tahun 2013 antara lain penilaian awal, manajemen awal, antibiotik, ERCP, nutrisi, bahkan hingga tindakan bedah dalam penanganan pankreatitis akut. DAFTAR PUSTAKA 194 1. LaRusch J, Solomon S, Whitcomb DC. Pancreatitis overview. NCBI [Internet]. 2014 [cited 2014 Okt 28]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK190101/ 2. Gardner T. Acute pancreatitis. Medscape [Internet]. 2014 [cited 2014 Okt 28]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview#aw2aab6b2b3aa 3. Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. JPN guidelines for the management of acute pancreatitis: Epidemiology, etiology, natural history, and outcome predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(1):10-24. 4. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108(9):1400-15; 1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218. [Epub 2013 Jul 30]. 5. Cruz-Santamaría DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2012 ;3(3):60-70. doi: 10.4291/wjgp. v3.i3.60. 6. Surati K, Suthar K, Shah J, Parekh B. Study of recent trends in acute pancreatitis. Int J Med Sci Public Health. 2014; 3(1): 63-68.doi:10.5455/ijmsph.2013.011020131 7. Gupta K, Wu B. In the clinic. Acute pancreatitis. Ann Intern Med. 2010;153(9):ITC51-5; quiz ITC516. doi: 10.7326/0003-4819-153-9-201011020-01005. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
