Crushed Injury: Definisi, Anatomi, dan Patofisiologi Myoglobinuria

1.
Definisi Crushed Injury
Cedera jaringan akibat tekanan atau himpitan dengan gaya besar dalam waktu lama, yang menyebabkan
kerusakan multipel pada kulit, otot, tulang, pembuluh darah, dan saraf.
 Disebabkan oleh trauma tumpul dengan energi tinggi (misalnya tertimpa benda berat,
kecelakaan lalu lintas, atau bencana runtuhan).
 Karakteristiknya: terjadi kerusakan jaringan yang luas, sering disertai fraktur multipel,
perdarahan masif, nekrosis otot, hingga gangguan vaskular dan neurologis.
 Dapat berkembang menjadi crush syndrome → ditandai dengan nekrosis otot masif, pelepasan
mioglobin ke sirkulasi, risiko gagal ginjal akut, dan syok.
Crushed injury didefinisikan sebagai suatu bentuk trauma energi tinggi akibat kompresi berat yang
menimbulkan kerusakan jaringan lunak dan tulang secara luas, dengan risiko komplikasi lokal maupun
sistemik.
2.
Anatomi yang terkena
1) Kulit & Jaringan Subkutis
 Lapisan pertama yang terkena → bisa robek, lecet, atau nekrosis akibat tekanan berat.
 Luka tekan yang parah bisa menyebabkan kehilangan kulit luas (skin loss).
2) Otot (Skeletal Muscle)
 Struktur paling sering rusak → hancur/nekrosis otot akibat tekanan berkepanjangan.
 Sel otot yang rusak melepaskan mioglobin, kalium, enzim otot (CK, LDH) →
memicu crush syndrome (gagal ginjal, aritmia).
3) Pembuluh Darah (Vaskular)
 Arteri: bisa robek atau terjepit → iskemia jaringan distal.
 Vena: mudah kolaps akibat tekanan → menyebabkan stasis darah, edema, risiko
kompartemen syndrome.
4) Saraf Perifer
 Tekanan lama → neuropati kompresi.
 Bisa menyebabkan kelumpuhan motorik & hilangnya sensibilitas pada area distal.
5) Tulang & Sendi
 Sering terjadi fraktur multipel (kominutif).
 Bisa disertai dislokasi sendi jika gaya tekan besar.
6) Fascia & Kompartemen
 Fascia yang kaku → jika ada perdarahan/edema otot, tekanan meningkat →
compartment syndrome.
 Inilah komplikasi ortopedi yang sangat gawat darurat pada crushed injury.
Pada
crushed
injury,
struktur
anatomi
yang
terlibat
meliputi:
kulit → jaringan subkutis → otot → pembuluh darah → saraf → tulang →
fascia/kompartemen. Kerusakan bisa parsial atau masif, tergantung lama & besar
tekanan.
3.
Patofisiologi myoglobulinuria pada pasien crushed injury
1. Cedera Awal
Tekanan berat & lama pada otot → aliran darah terhenti (iskemia) → sel otot kekurangan
oksigen dan energi → membran sel rusak → lisis otot (rhabdomyolysis). Selain itu, trauma
mekanik langsung juga menghancurkan struktur otot.
Rhabdomyolysis adalah kerusakan atau hancurnya serabut otot rangka sehingga isi
intraseluler (mioglobin, kalium, fosfat, enzim otot) keluar ke sirkulasi. Pada crushed injury,
hal ini terjadi karena tekanan berat yang berkepanjangan menyebabkan hipoksia, iskemia,
dan pecahnya membran sel otot (sarkolema)  isi intraseluler keluar ke darah.
Zat yang dilepas:
 Mioglobin (protein pengikat oksigen di otot)
 Kalium (K⁺) → risiko aritmia jantung
 Fosfat
 Asam urat (dari degradasi purin)
 Enzim otot (CK, LDH, AST)
 Mioglobin (protein pengikat oksigen di otot).
 Kalium (K⁺) → menyebabkan hiperkalemia dan aritmia fatal.
 Fosfat.
 Asam urat (hasil degradasi purin).
 Enzim otot: kreatin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), AST.
 Mioglobin: protein yang biasanya menyimpan oksigen dalam otot.
 Kalium (K⁺): bila terlalu tinggi bisa menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia).
 Fosfat dan asam urat (hasil degradasi purin).: produk sisa metabolisme sel.
 Enzim otot CK (Creatinin kinase), Laktat dehidrogenesa (LDH), AST : penanda adanya
kerusakan otot.
2. Mioglobin dalam Sirkulasi
 Normal: hanya sedikit mioglobin di plasma.
 Pada crush injury: mioglobin meningkat drastis → menumpuk di darah.
 Jika >100 mg/dL, ginjal tidak mampu menampung → difiltrasi berlebihan.
3. Ginjal & Myoglobin
Mioglobin
melewati
glomerulus
→
masuk
ke
tubulus
Di tubulus terjadi 3 mekanisme utama:
1. Obstruksi Tubulus
o Mioglobin bergabung dengan protein Tamm–Horsfall → membentuk cast pigmen.
o Menyumbat lumen tubulus → mengurangi aliran urin.
2. Efek Toksik Langsung
o Bagian heme pada mioglobin mengandung zat besi.
o Dalam kondisi asam (pH rendah) → menghasilkan radikal bebas.
o Radikal bebas merusak epitel tubulus → acute tubular necrosis (ATN).
3. Vasokonstriksi Ginjal
o Mioglobin meningkatkan endothelin & menurunkan NO → vasokonstriksi.
o Aliran darah ginjal berkurang → memperparah iskemia ginjal.
ginjal.
4. Faktor yang Memperparah
 Hipovolemia (kehilangan cairan ke jaringan yang rusak → edema → third spacing).
 Asidosis metabolik (meningkatkan presipitasi mioglobin di tubulus).
 Dehidrasi (urin pekat → lebih mudah terbentuk sumbatan).
5. Manifestasi Klinis
 Urin berwarna coklat tua / cola-colored (karakteristik myoglobinuria).
 Gejala sistemik:
o Nyeri otot hebat, bengkak, kaku.
o Hiperkalemia → aritmia, henti jantung.
o Gagal ginjal akut (oliguria/anuria, ureum-kreatinin meningkat).
6. Ringkas Jalur Patofisiologi
👉 Crush injury → rhabdomyolysis → pelepasan mioglobin → masuk plasma → filtrasi ginjal → obstruksi
tubulus + toksisitas heme + vasokonstriksi ginjal → myoglobinuria → acute tubular necrosis → gagal ginjal
akut.
📌 Jadi, inti masalah myoglobinuria pada crushed injury adalah kombinasi dari:
1. Kerusakan otot masif (rhabdomyolysis).
2. Banjir mioglobin ke ginjal.
3. Kerusakan ginjal akibat obstruksi, toksisitas, dan iskemia.