Bintang Yuniar Musviratunnisah 020.06.0013 Laporan SGD LBM 3 Ginjal & Tekanan Darah
advertisement
LAPORAN SMALL GROUP DISCUSSION LBM 3 BLOK UROGENITAL 1 “GINJAL & TEKANAN DARAH” Disusun Oleh : NAMA : Bintang Yuniar Musviratunnisah NIM : 020.06.0013 BLOK : UROGENITAL 1 KELAS :A KELOMPOK : SGD 2 TUTOR : dr. Dina Qurrata Ainin, S.Ked, MPHE FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL- AZHAR MATARAM 2020/2021 KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan karunia-Nya yang telah diberikan kepada saya sehingga dapat menyelesaikan hasil Laporan SGD LBM 3 Blok Urogenital 1 yang berjudul “Ginjal dan Tekanan Darah” ini. Dalam penyusunan Laporan SGD LBM 3 ini, saya menyadari sepenuhnya banyak terdapat kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan terbatasnya kemampuan dan pengetahuan yang saya miliki. Saya menyadari bahwa tanpa adanya bimbingan dan petunjuk dari semua pihak tidaklah mungkin hasil Laporan SGD LBM 3 ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya. Pada kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr. Dina Qurrata Ainin, S.Ked, MPHE selaku dosen pembimbing kelompok SGD 2, atas segala masukkan dan bimbinganya selama pelaksanaan SGD. 2. Sumber literatur dan jurnal ilmiah yang relevan sebagai referensi kami dalam berdiskusi. 3. Keluarga dan teman-teman sejawat yang telah memberikan motivasi dan masukkan dalam penyusunan laporan ini. Akhir kata, semoga segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada saya mendapatkan balasan dari Tuhan Yang Maha Esa, serta Laporan SGD LBM 3 ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Mataram, 31 Mei 2021 Penulis DAFTAR ISI Daftar Isi.. .......................................................................................................... Kata Pengantar.................................................................................................. . BAB I 1.1 Skenario .................................................................................................... .. 1.2 Identifikasi Masalah……………………………………………………….. BAB II 2.1 Pembahasan .............................................................................................. .. BAB III 3.1 Kesimpulan............................................................................................... DAFTAR PUSTAKA…….................................................................................... BAB I 1.1 Skenario “Ginjal dan Tekanan Darah” Dinda seorang mahasiswa kedokteran datang ke dokter bersama ayahnya untuk memeriksa tekanan darah. Dokter kemudian mendapatkan tekanan darah bapak 150/90 mmHg dan meminta bapak untuk mengurangi minum, terutama minuma berwarna. Apakah hubungan mengurangi minum dengan tekanan darah bapak? Apa saja komponen yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah manusia 1.2 Deskripsi Masalah Berdasarkan scenario diatas dijelaskan bahwa untuk mengurangi tekanan dara pasien diminta untuk mengurangi minum. Untuk mengetahui lebih lanjut dari pembahasan scenario diatas maka akan dibahas factor-faktor apa saja yang mempengaruhi tekanan darah(glukosa dan usia), komponen dan peran yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah (Enzim dan Sistem RAA), Pengaruh air terhadap tekanan darah (air mineral, air bewarna dan berasa), serta korelasi antara ginjal dengan tekanan darah yang akan dibahas pada BAB II Pembahasan. BAB II PEMBAHASAN Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukan yang tertutup pada dinding bagian jantung dan pembuluh darah , terjadi akibat adanya aksi pompaan jantung yang memberi tekanan tekan untuk mendorong darah melewwati pembulu-pembuluh dan darah dialirkan melalui sistem pembuluh tertutup karena ada perbedaan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan. Tekanan darah merupakan faktor penting pada sistem sirkulasi dan tekanan darah merupakan tenaga yang digunkan oleh darah terhadap setiap satuan daerah dari dinding pembuluh darah. Kemudian peningkatan dan penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostatis di dalam tubuh dimana tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriol, kapiler dan sistem vena sehingga tebentuknya suatu aliran. Jenis tekanan darah ada 3 yaitu sistole, diastole dan tekanan nadi : Tekanan darah diastole yaitu tekanan terendah selama siklus jantung. Yang merupakan tekanan di dalam pembuluh darah saat jantung beristirhat. Pada orang dewasa tekanan diastole berkiranna 80 mmHg. Fase diastole (pengisian/relaksasi) dara dari vena akan mengalir masuk keatrium, kemudian kedua katup atrioventrikular akan membuka sehingga darah dari atrium bisa mengisi ventrikel. Tekanan darah sistole merupakan tekanan darah tinggi selama 1 siklus jantung dan tekananya dialami pembuluh darah saat jantung berdenyut atau memompakan darah nya keluar dari jantung. Pada orang dewasa nornmal tekanan darah sistole berkisaran 120 mmHg. Fase sistole (fase pengosongan/kontraksi) yaitu atrium akan berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke dalam ventrikel, kemudian darah dari ventrikel kiri akan di pompa menuju sirkulasi sistemik kemudain darah dari ventrikel kanan akan dipompa menuju sirkulasi paru. Tekanan nadi merupakan selisi antara tekanan systole dan daistole atau sama jumlah denyut nadi dengan detak jantung. Berikut table perbedaan tekanan darah sistolik dan diastolik Faktor yang me mpengaruhi Pengaturan Tekanan Darah Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan tekanan darah adalah keturunan, usia, jenis kelamin, stres fisik dan psikis, kegemukan (obesitas), pola makan tidak sehat, konsumsi garam yang tinggi, kurangnya aktivitas fisik, konsumsi alkohol, konsumsi kafein, penyakit lain, dan merokok. Dengan mengetahui faktor-faktor tersebut, resiko berlanjutnya pada gangguan fungsi organ tubuh dapat berkurang. Sehingga, secara tidak langsung hal ini, juga dapat mengurangi resiko kematian dan kelumpuhan akibat hipertansi dan hipotensi. Selain faktor-faktor yang disebutkan di atas, ada juga factor lain seperti glukosa dan usia yang mempengaruhi pengaturan tekanan darah. - Faktor Glukosa Kadar Insulin yang berlebih menimbulkan peningkatan retensi Na oleh tubulus ginjal yang dapat menyebabkan hipertensi. Adanya hyperglikemia disertai dengan sindroma metabolic seperti hipertensu dan obesitas. Hyperglikemia yang berkepanjagan membentuk advanced glucation endoproducts (AGEs) yang dapat merusak dinding dalam pembuluh darah dan menimbulkan reaksi peradangan yang mengakibatkan timbulnya plaque dan membuat pembuluh darah menjadi keras, kaku dan menebal sehingga menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah. AGEs merupakan substansu nonenzymatic yang merupakan produk daru metabolisme glukosa dan protein dengan laju turnover yang lambat. Hyerglekamia gula darah menempel pada dinding pembuluh darah proses pksidasi (gula darah bereaksi dengan protein dari pembuluh darah) AGEs merusak dinding dalam Pembuluh Darah dan menarik lemak jenuh/kolestrol menempel pada dinding pembuluh darah (leukosit dan trombosit menyatu menjadi plaque) reaksi inflamasi dinding darah menjadi keras, kaku dan penyumbatan pembuluh darah pembuluh Hipertensi Perubahan gaya hidup seperti mengonsumsi alcohol dan merokok juga dapat berpengaruh pada pengaturan tekanan darah. Alcohol dapat mengganggu metabolisme gula darah sehingga akan mempersult regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah. Batas konsumsi etil alcohol tidak boleh melebihi 60ml/hari. Tekanan darah yang tinggi juga merupakan hasil dari cardiac output dan total perifer resistence (TPR). Volume intravascular merupakan determinan untuk kesetabilan tekanan darah. TPR dalam posisi vasodilatasi/vasokontriksi. Nacl meningkat maka ginjal akan merespons eksresi garam keluar bersama urine juga meningkat. Upya eksresi Nacl melebihi ambang batas kemampuan ginjal maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intravascular mningkat. Karbondioksida akan meningkat ddab terjadi ekspansi volume intravascular = dan tekanan darah akan meningkat. Singkatnya akan dijelaskan dibawah ini : Total Perifer Resistence Vasodilatasi – Tekanan Darah Menurun Total Perifer Resistence Vasokontriksi – Tekanan Darah Meningkat Pengaruh lingkungan seperti genetic, stress, kejiwaan dan rokok juga berpengaruh pada pengaturan tekanan darah. Akan terjadi aktivitas sistem saraf simpatis berupa kenaikan ketekolamin dan norepinefrin. Kedua neurotransmitter ini akan menaikan denyut jantung dan juga cardiac output sehingga tekanan darah akan meningkat dan mengalami agregasi platelet. Peningkatan neurotransmitter berefek negative pada jantung. Pada jantung terdapat reseptor a1, b1, b2 yang memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi dan aritmia karena pada dinding pembuluh darah juga ada reseptor a1. Peningkatan Norepinefrin juga akan memicu terjadinya vasokontriksi sehingga hipertensi ateroskleresis semakinprogresif. Pada ginjal neurotransmitter juga berakibat negative karena di ginjal terdapat reseptor b1 dan a1 yang akan memicu terjadinya retensi Na, mengaktivasi sisten rennin angiostenin aldosteron dan memicu vasokontriksi yang bisa menyebabkan hipertensi. - Faktor Usia Semakin bertambahnya usu membuat gangguan toleransi gluksa (GTG). GTG dapat berupa toleransi glukosa terganggu sampai bisa menyebabkan diabetes mellitus. Dikarenakan semakin bertambahnya usia terjadi penurunan kemampuan pengambilan glukosa oleh sel-sel jaringan sasaran khususnya pada otot rangka. Komponen dan Peran yang Terlibat dalam pengaturan Tekanan Darah ( Enzim dan Sistem RAA) Terdapat sebuah sistem yang mengatur tekanan darah, sistem itu namanya sistem renin angiostenin aldosteron. Sistem ini akan bekerja ketika terjadi penurunan tekanan darah. Tekanan darah akan dideteksi oleh sel arteriol aferen yang berada di ginjal yang disebut dengan sel granular. Ketika tekanan darah turun, renin akan disekeresikan oleh sel granular dalam sirkulasi, renin ini akan membuat hormone angiostenin 1 apabila bertemu dengan angiostinogen. Pembentukan angiostinogen terjai di hepar. Angiostenin 1 akan dihasilkan oleh sel macula densa apparatus juxtaglomerular ginjal. - Mekanisme jangka pendek terhadap tekanan darah Jika tekanan darah menurun maka terjadi mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek yang diatur oleh refleks baroreseptor yaitu mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri. Baroreseptor terangsang bila la teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta. Skema pengaturan jangka pendek terhadap tekanan darah - Mekanisme Jangka Panjang terhadap tekanan darah Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertenm, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekanmng darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengamran tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan mens timulasi pemasukan air unmk normalisasi volume darah dan tekanan darah. 1. Amina Biogenik Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaim dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin. Dopamin adalah prekursor epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibumhkan untuk mengaktifkan reseptor pada pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pregangUon simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor a^-adrenergik (terletak di janmng, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor b^-adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibamya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor a^ dan b^-adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor b^-adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namunepinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin. 2. Renin Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pele-pasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino tertninal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membanm unmk menggabungkan sistem reninangiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai wakm paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di banm oleh an^otensin-converiing-en^me (ACE) membentiik angiotensin II. 3. Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi a^-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan dibenmk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II. 4. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting En^me adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidilleusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeprida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah janmng dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin 11 dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi. 5. Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor unmk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, wakm paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II. Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan coupledKVmengaktifkan dengan fosfolipase C, reseptor G-protein- meningkatkan Ca^"^ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardiovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. Lebih lanjut, juga mengidentifikasikan efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain: • Meningkatkan kontraktilitas jantung • Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na di ginjal. • Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron. • Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain, yaitu arginin vasopresin (AVP). • Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik. 6. Aldosteron Aldosterone merupakan hormone yang berperan langsung pada ginjal, aldosteron akan bekerja ditubulus distal nefron untuk meningkatkan retensi garam (NaCl). Ketika NaCl di retensi air juga akan ikut di retensi maka cairan ekstra seluler akan meningkat sehingga tekanan darah pun akan meningkat. 7. Vasopressin Vasopresin atau yang dikenal dengan hormon antidiuretik disekresi oleh kelenjar pituitary posterior yang memiliki potensial aksi pada pembuluh darah, khususnya arteri. Potensial aksi menyebabkan konstriksi pada arteri seluruh tubuh sehingga tekanan darah meningkat. 8. Tiroksin Tiroksin dikeluarkan dari kelenjar tiroid meningkatkan tekanan sistolik tetapi menurunkan tekanan diastolik. Hormon tersebut meningkatkan tekanan sistolik dengan meningkatkan curah jantung. Curah jantung meningkatkan karena penigkatan volume darah dan kekuatan kontraksi jantung Pengaruh Air Terhadap Tekanan Darah (Air Mineral, Air Bewarna d an Berasa) Air mineral mengandung beragam mineral, antara lain magnesium, kalsium, natrium, dan selenium. Berdasarkan beberapa penelitian mengemukakan bahwa kandungan dari air mineral yang berupa kalsium dan magnesium yang sangat tinggi dapat memperngaruhi penurunan tekanan darah dari penderita hipertensi. Resiko penyakit jantung dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kadar kalsium di dalam tubuh, oleh sebab itu peranan kalsium sangatlah penting dalam menjaga kestabilan teknan darah pada pembuluh darah. Akibat kelebihan cairan dalam tubuh menumpuk dan merusak. Sehingga mengalami hipervolemia yang beresiko pada kerusakan ginjal. Hal ini karena cairan berlebih memberikan tekanan yang cukup besar pada pembuluh darah yang mengarah ke gijal. Sedangkan kekurangan cairan tubuh akan mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Keadaan ini akan mempengaruhi tekanan darah, kaena volume darah yang berkurang membuat sirkulasi darah semakin sulit terjadi. Akibatnya jantung akan bekerja ebih keras memompa darah ke seuruh tubuh untuk memasok oksigen dan nutrisi yang diperlukan. Apabila dehidrasi maka hormone Anti Diuretik Hormone (ADH) akan di eksresikan untuk mengurangi kencing. Hormone berperan dalam mengatur jumlah cairan dalam tubuh. hormone ini jug akan membantu mempertahankan air di dalam tubuh dengan cara memberitahu ginjal untuk menahan air yang membuat urine menjadi lebih pekat. Apabila dalam kondisi kelebihan cairan, ginjal kemudian akan mengeluarkan cairan yang berlebih dalam bentuk urine yang disimpan sementara dalam kandung kemih. . Korelasi Antara Ginjal dan Pengaturan Tekanan Darah Melalui pengaturan volume cairan ekstraseluer dan sekresi renin. Sistem Renin Angiostenin Aldosteron merpakan salah satu sistem endokrim dalam tubuh. Renin disekresikan oleh juxtaglomerulus sebagai respon glmerulus underperfusion, penurunan asupan garam dan respon dari sistem saraf simpatik. Angiostenin II merupakan vasokonstriktor kuat yang utama menyebabkan vasokonstrisi arteri dan menyebabkan peningkatan resistensi pada aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah. Angiostenin II bersirkulasi menuju kelenjar adrenal dan sel korteks adrenal membentuk hormone aldosteron. Hormon aldosteron merupakan hormone steroid yang berperan pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluer. Mekanismee kerja aldosteron adalah mengurangi eksresi NaCl dengan cara reabsorpsi dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembal dengan cara meningkatkan volume darah dan tekanan darah. - Mekanisme Hemodinamik Pada saat arteri akan naik melewati batas normal, tekanan besar pada arteri renal akan menyebbakan lebih banyak cairan yang disaring sehingga air dan garam yang akan dikelurkan dalam tubuh meningkat. Sehingga hilangnya air dan garam akan mengurangi volume darah dan menurunkan tekanan darah kembali normal. BAB III KESIMPULAN Dari materi di atas dapat di simpulkan bahwa ginjal dan tekanan darah memiliki hubungan yang sangat erat dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan tekanan darah dalam tubuh dengan beberapa komponen yang yang dilakukan dalam usaha agar tubuh tetap menjalani fungsinya masing-masing dengan baik. Ginjal berperan penting dalam mengatur penurunan dan kenaikan tekanan darah ketika mensekresi dan absorsi setiap makanan dan minuman yang di konsumsi. Hormon dalam tubuh pula berperan pennting dalam menjaga keseimbangn dan hormon tersebut di peroleh dari setiap makanan atau minuman yang di konsumsi sehari-hari, dan pengurangan dari hormon tersebut tergatung pada aktivitas fisik yang kita lakukan sehari-hari. DAFTAR PUSTAKA RAAS : “Peranya Dalam Pengaturan Tekanan & Hipertensi”. FMIPA. Universitas Pendidikan Indonesia Corwin, E.J. 2017 “Hipertensi” in Buku Saku Patofisiologi. EGC Harris. Kusnanto. 2017. “Hubungan Kadar Gula Darah dengan Tekanan Darah pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2”. FK USU Ganong. Fisiologi Kedokteran. Edisi 14 Guyton and Hall “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”
