PLAK DEFINISI: Deposit lunak yang melekat pada permukaan gigi & mengandung banyak bakteri KOMPOSISI : - 80% air - 20% senyawa padat: 40-50% protein, 13-18% karbohidrat dan 10-14% lemak. - Mikroorganisme : Streptococcus mutans, Streptococcus bovin, Streptococcus sanguis, dan Streptococcus salivarius KLASIFIKASI: p. supraggv: di koronal dari margin ggv p. marginal: kontak dengan margin ggv p. subggv: dibawah margin ggv MEKANISME: 1. PEMBENTUKAN PELIKEL Pelikel berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri berfungsi sebagai pelumas permukaan dan mencegah pengeringan jaringan. Pelikel terbentuk beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva. Pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan sisi lainnya melekatkan bakteri pada permukaan gigi. 2. KOLONISASI AWAL DI PERMUKAAN GIGI Pelikel dikolonisasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif melalui adhesin (molekul spesifik pada permukaan bakteri) & calcium bridging (menyambung permukaan sel bakteri – dg muatan + calcium pada pelikel) Bakteri: S. mutans, S. sanguins, Streptokokus mitis, Streptokokus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii 3. KOLONISASI SEKUNDER DAN PEMATANGAN PLAK Kolonisasi bakteri sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Kolonisasi bakteri awal (streptococcus) mensintesiskan ekstraselullar polisakarida (sticky glucans) untuk adesi. Perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Bakteri: Prevotella intermedia, Prevotella loesheii, Fusobakterium nucleatum, Prophyromonas gingivalis, spesies Capnocytophaga. DAN TERJADILAH MATURASI PLAK KALKULUS DEFINISI: Deposit keras yang terbentuk dari mineralisasi plak gigi dan biasanya dilapisi oleh plak yang tidak termineralisasi KLASIFIKASI: K.supraggv: di koronal dari marginggv K.subggv: dibawah crest marginggv MEKANISME: 1. Setelah pembentukan plak 4-8 jam 2. Ion kalsium berikatan dengan komponen organic 3. Mengalami presipitasi dan mulai mengkristal atau terklasifikasi (hari ke 1-14) PATOGENESIS GINGIVITIS DAN PERIODONTITIS : Gingivitis disebabkan oleh akumulasi bakteri plak. 1. LESI DINI (INITIAL LESION) - Tahap ini terjadi respon inflamasi akut. - Terjadi vasodilatasi, perubahan sel epitel, peningkatan cairan sulkular. - Perubahan inflamasi awal ini terjadi sebagai respon dari leukosit terhadap aktivitas mikroorganisme - SECARA KLINIS TIDAK TERLIHAT Perubahan ini mungkin disebabkan oleh tertariknya neutrofil secara kemotaksis oleh kandungan bakteri, adanya vasodilatasi diakibatkan oleh produk bakteri, peningkatan GCF karena eksudat PMN di sulkus gingiva 2. LESI AWAL (EARLY LESION) - Tahap dini terjadi infiltrasi sel limfosit T & kehilangan kolagen yang semakin banyak. - KLINIS: adanya eritema dan perdarahan pada probing 3. LESI MENETAP (ESTABILISHED LESION) - Tahap ini terjadi infiltrat yang didominasi oleh limfosit B dan sel plasma. - Kehilangan kolagen semakin banyak. - Terbentuknya poket kecil pada epitelium - KLINIS: gingiva merah kebiruan karena gangguan aliran darah pada pembuluh darah vena (blood flow menurun → anoxemia → gingiva merah kebiruan) 4. LESI LANJUT (ADVANCED LESION) - Biofilm terus berkembang ke arah apical - Infiltrat sel peradangan meluas lebih ke apikal ke dalam jaringan ikat - Bertambah dalamnya poket - Terdapat kehilangan perlekatan jaringan ikat dan tulang alveolar yang menunjukkan permulaan terjadinya periodontitis MEKANISME PEMBENTUKAN POKET TAHAP AWAL - Adanya inflamasi pada gingiva sebagai respon terhadap serangan bakteri. - Mikroorganisme yang terdapat di dalam plak subgingiva akan mengaktifkan respon imun (neutrofil, makrofag dan limfosit) terhadap patogen periodontal - Respon imun yang tidak adekuat dalam menghancurkan bakteri dapat menyebabkan destruksi jaringan periodontal. (Bisa karena faktor genetik, pengaruh lingkungan dan tingkah laku seperti merokok, stres dan diabetes) DESTRUKSI JARINGAN - Tahap destruksi jaringan merupakan tahap transisi dari gingivitis ke periodontitis. - Destruksi jaringan periodontal terjadi ketika terdapat gangguan pada keseimbangan jumlah bakteri dengan respon imun, hal ini dapat terjadi akibat subjek sangat rentan terhadap infeksi periodontal atau subjek terinfeksi bakteri dalam jumlah yang besar. - Makrofag distimulasi memproduksi sitokin matrix metallo proteinases (MMPs) dan prostaglandin E2 (PGE2). o Sitokin MMPs dalam konsentrasi tinggi di jaringan akan memediasi destruksi matriks seluler gingiva, perlekatan serat kolagen pada apikal epitel penyatu dan ligamen periodontal. o Sitokin PGE2 memediasi destruksi tulang dan menstimulasi osteoklas dalam jumlah besar untuk meresorbsi puncak tulang alveolar. - Kehilangan kolagen menyebabkan sel epitelium penyatu bagian apikal berproliferasi sepanjang akar gigi dan bagian korona dari epitelium penyatu terlepas dari akar gigi. - Neutrofil menginvasi bagian korona epitelium penyatu dan memperbanyak jumlahnya menyebabkan jaringan terlepas dari permukaan gigi. - Sulkus akan meluas secara apikal dan pada tahap ini sulkus gingiva akan berubah menjadi poket periodontal DEFINISI PERIODONTITIS Periodontitis adalah penyakit inflamasi pada jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik, mengakibatkan kerusakan progresif pada ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan poket, resesi atau keduanya. CIRI KLINIS PERIODONTITIS o o Inflamasi gingiva Kegoyangan gigi Perdarahan (↑ vaskularitas) Migrasi gigi Resesi gingiva Halitosis Poket Nyeri Margin ggv merah kebiruan, menebal, lembut dan mengkilat - Perubahan warna karna kurangnya sirkulasi darah - Adanya destruksi gingival fiber dan jaringan disekitarnya - Atropi pada epitel - Edema dan degenerasi Saat probing : kedalamannya > 4mm CIRI PERIODONTITIS PADA RADIOGRAFIS Mengalami kerusakan tulang dengan pola horizontal / vertical / angular. Terputusnya kontinuitas lamina dura, pada bagian mesial atau distal dari puncak septum interdental sebagai perubahan radiografi paling awal pada periodontitis. Kehilangan tulang interdental berlanjut dan pelebaran ruang periodontal. Proses destruksi berjalan sepanjang puncak septum interdental dan tingginya tulang menjadi berkurang. Tinggi tulang septum interdental berkurang secara progresif akibat perluasan inflamasi dan resorpsi tulang. PERIODONTITIS KRONIS - Periodontitis kronis merupakan penyakit yang secara progresif berjalan lambat. - Penyakit ini disebabkan oleh faktor local, faktor lingkungan (merokok), sistemik (diabetes mellitus, hiv) - Sering terjadi pada orang dewasa, tetapi juga dapat terjadi pada anak-anak dan remaja sebagai respon terhadap akumulasi plak dan kalkulus secara kronis PERIODONTITIS AGRESIF - Periodontitis agresif merupakan salah satu tipe penyakit periodontitis yang ditandai dengan hilangnya perlekatan jaringan ikat dan kerusakan tulang alveolar secara cepat pada lebih dari satu gigi permanen - Dengan tidak adanya akumulasi plak dan kalkulus yang besar. PERBEDAAN DIAGNOSIS KEDUANYA Periodontitis kronis Periodontitis agresif Lebih prevalen pada orang dewasa Pasien sehat secara klinis namun juga dapat terjadi pada anak- Akumulasi plak & kalkulus sedikit, tidak anak sebanding dengan kerusakan Besarnya kerusakan sesuai dengan faktor lokal Attachment loss yang cepat dan destruksi tulang Akumulasi plak & kalkulus Tingkat perkembangan penyakit Bersifat genetik Kerusakan tulang vertikal / angular lambat-sedang Kerusakan tulang horizontal Dapat dimodifikasi atau berhubungan Karakteristik berikut umum tetapi tidak bersifat universal : dengan : penyakit sistemik (DM dan Daerah yang terkena terinfeksi oleh infeksi HIV) faktor lingkungan seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans merokok dan stress. Abnormalitas fungsi fagosit PERLUASAN: Localized : < 30% daerah yang terlibat produksi PGE2 dan IL-1β Lebih jauh, Generalized : > 30% daerah yang terlibat Periodontitis Makrofag hiperresponsif, agresif peningkatan diklasifikasikan KEPARAHAN: berdasarkan Ringan : clinical attachment loss 1-2 mm penampakan spesifik sebagai berikut : Sedang : clinical attachment loss 3-4 mm Localized : Berat : clinical attachment loss ≥ 5 mm penampakan umumnya dan Onset penyakit terjadi pada saat usia pubertas Tanda klinis dari periodontitis kronis : Melibatkan M1 atau I permanen dengan 1. Inflamasi gingiva dan pendarahan proximal attachment loss setidaknya 2. Poket dua gigi permanen yang salah satunya 3. Resesi gingiva adalah molar pertama 4. Mobilitas gigi - Grade 1. Hanya dirasakan Respon serum antibodi yang kuat pada agen penginfeksi - Grade 2 mudah dirasakan, pergeseran Generalized : labiolingual 1 mm - Biasanya pada individu berusia dibawah Grade 3 pergeseran labiolingual lebih 1 30 tahun (namun dapat juga lebih dari mm, mobilitas dari gigi ke atas dan ke 30 tahun) bawah pada arah aksial 5. Migrasi gigi Melibatkan minimal 3 gigi selain M1 atau I 6. Nyeri 7. Kerusakan tulang alveolar Respon serum antibodi yang buruk pada agen penginfeksi 8. Halitosis dan rasa tidak enak POCKET DEFINISI POKET: Pendalaman sulkus ggv secara patologis karna penyakit periodontal ok pergerakan tepi margin ggv kearah coronal, perpindahan epitel junctional kearah apical atau kombinasi keduanya. KANDUNGAN POKET : - Debris (mo serta produknya yaitu enzim dan endotoksin) - Mucin salva - Deskuamasi sel epitel - Leukosit DARI MARGIN GGV-DASAR POKET KLASIFIKASI : 1. GINGIVAL POCKET/PSEUDO POCKET/FALSE POCKET 2. PERIODONTAL POCKET/TRUE POCKET/ABSOLUTE POCKET GINGIVAL POCKET/PSEUDO POCKET Terbentuk oleh adanya ggv enlargement tanpa disertai kerusakan jaringan periodontal Pendalaman sulkus ok/ ggv enlargement Tidak terjadi migrasi epitel junctional ke apical atau resorbsi tulang alveolar PERIODONTAL POCKET/TRUE POCKET/ABSOLUTE POCKET Pendalaman sulkus ok migrasi epitel junctional kearah apical Disertai destruksi jar periodontal (gigi goyang ok kerusakan t.alveolar dan kehilangan perlekatan) KLASIFIKASI POCKET PERIODONTAL 1. POKET SUPRABONI (SUPERCRESTAL/ SUPRAALVEOLAR) Dasar poket terletak lebih koronal dari tulang alveolar dibawahnya Kerusakan tulang horizontal 2. POKET INFRABONI (INTRABONY/SUBCRESTAL/INTRAALVEOLAR) Dasar poket terletak lebih ke apikal dari puncak tulang alveolar Kerusakan tulang vertical / angular BERDASARKAN PERMUKAAN GIGI YANG TERLIBAT 1. SIMPLE POCKET (1) 2. COMPOUND POCKET (2/>) 3. COMPLEX POCKET (berasal dari 1 sisi dan mempunyai akhiran di tepi sisi yang lain) FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA POKET : 1. Migrasi apikal dari epitel junctional 2. Kerusakan lig perio serta t. alveolar 3. Pembesaran ggv 4. Mo dan produknya (menyebabkan perubahan jaringan) FUNGSI EPITEL JUNCTIONAL 1. Pertahanan pertama terhadap bakteri dan plak 2. Stratified squamous nonkeratinized : yang berkembang menjadi epitel RM dan mereduksi enamel epithelium pada saat erupsi gigi 3. Perlekatan ke gigi oleh internal basal lamina 4. Perlekatan ke jaringan ikat oleh external basal lamina 5. Menghambat permeabilitas yang tinggi ke dalam sel, cairan ggv, dan sebagai mekanisme pertahana tubuh host PENDALAMAN POKET invasi bakteri Destruksi jaringan kerusakan dan kehilangan kolagen stimulus sel pada apikal epitel junctional proliferasi di sepanjang akar kehilangan perlekatan migrasi ke apikal pendalaman poket CARA PENGUKURAN POKET Probing bertujuan untuk mengukur kedalaman jaringan periodontal dengan menggunakan alat berupa probe CARA: - Tanpa tekanan probe dimasukkan sejajar sumbu vertical gigi dan dijalankan secara circumferential disetiap permukaan gigi - Interdental : Probe ditempatkan miring dari kedua sisi (fasial dan lingual) → menelusuri lebih dalam poket di titik kontak PROBE YG DIGUNAKAN : WHO, UNC 15 Keterlibatan furkasi (akar ganda) : Nabers probe Gingiva sehat : ≤ 3mm Inflamasi gingiva : > 3mm TITIK PEMERIKSAAN POKET PERIODONTAL (six site) 1. Mesiolabial 4. Distolingual 2. Distolabial 5. Mesiolingual 3. Fasial 6. Lingual PENGKURAN RESESI GINGGIVA Cara pengukuran resesi gingiva diukur dengan alat probe periodontal: a. Dimensi vertikal dari resesi diukur dari cemento enamel junction hingga margin gingiva b. Lebarnya diukur pada bagian resesi terluas dari batas cemento enamel junction c. Lebar papila interdental diukur pada wilayah perbatasan semento enamel junction PENGUKURAN LEVEL OF ATTACHMENT - Cara untuk menentukan tingkat perlekatan adalah pada saat margin gingiva berada pada mahkota anatomis - Tingkat perlekatan ditentukan dengan mengurangi kedalaman poket dengan jarak antara margin gingiva hingga cemento-enamel junction KEDALAMAN POKET: JARAK ANTARA DASAR POKET – MARGIN GINGIVA LOSS OF ATTACHMENT: JARAK CEJ – DASAR POKET RESESI: JARAK CEJ – MARGIN GINGIVA KURETASE • Kuretase adalah pengambilan jaringan lunak dinding lateral poket yang patologis dengan cara pengerokan dengan bantuan kuret. • Tujuan: mereduksi poket, mengeliminasi, memperbaiki perlekatan atau membuat perlekatan baru serta mengurangi kedalaman poket JENIS • • • • • • • Curettage gingiva (tertutup) : dinding lateral poket dan semetum Curettage subgingiva (tertutup) : pengambilan dasar poket untuk membuat perlekatan baru ENAP (excisional new attachment prosedure) ENAP modifikasi Ultrasonic curettage Chemical curettage Diode laser curettage INDIKASI • Oedematous, inflamasi, non fibrotik • Kedalaman poket (3-5 mm) • Poket suprabony • Poket infrabony yang masih terjangkau alat kuret • Prosedur nondefinitif untuk meredakan inflamasi pada px yang kontraindikasi teknik bedah yang agresif (misalnya, flaps) pada pasien (akibat usia, masalah sistemik, atau masalah psikologis) • Pada kunjungan berkala sebagai metode pemeliharaan pada daerah yang mengalami inflamasi kembali & poketnya dalam, terutama pada daerah yang sebelumnya telah dilakukan bedah poket. (cth: untuk daerah rekurensi inflamasi dan pendalaman poket, pengurangan poket sebelum operasi, atau peningkatan kadar mikroorganisme pathogen) KONTRA-INDIKASI • Bentuk poket yang berliku-liku (tortuous) • Poket berada di daerah yang sulit dilakukan (cth: molar, dinding poket fibrotic, kasus hiperplasia oleh karena dilantin sodium pada penderita epilepsi) • Furcation involvement • Poket yang dalam • Daerah sulit dijangkau PERBEDAAN KURET TERBUKA DAN TERTUTUP KURET TERTUTUP - Prosedur pembedahan yang dilakukan dibawah anastesi local yang bertujuan untuk mengurangi dan menghilangkan poket, memperbaiki perlekatan, atau membentuk perlekatan baru. - Instrument yang digunakan adalah gracey currettes, universal curretes. - Kuretase tertutup terbagi menjadi 2 yaitu kuretase gingival dan kuretase subgingival. Kuretase gingival adalah prosedur dimana dilakukan penyingkiran jaringan lunak terinflamasi yang berada di lateral dinding poket. kuretase subgingival adalah prosedur yang dilakukan dari epitel penyatu, dimana perlekatan jaringan ikat disingkirkan sampai ke tulang alveolar KURETASE TERBUKA ENAP (EXCISIONAL NEW ATTACHMENT PROSEDURE) - Teknik yang dilakukan dengan menggunakan scalpel. - Dilakukan dengan anastesi local dimana gingiva dipotong agar jaringan terinfeksi mudah dilihat dan dibersihkan. Pasca operasi, gingiva dijahit dan jahitan dilepas setelah 7 hari. - Tujuannya memungkinkan penyusutan jaringan lunak menyeluruh, membuat akses yang lebih baik ke permukaan akar. Keunggulan dibandingkan kuretase subgingival tradisional adalah definitif, eksisi bersih dari epitel junctional dan jaringan yang terletak di bawah dengan probabilitas yang lebih besar dari perlekatan klinis baru. Indikasi :poket suprabony, jaringan keratin yang memadai, ketika estetika tidak penting. kontra indikasinya : poket yang melebihi junction mukogingival, jaringan edema, kurangnya jaringan keratin, jaringan hiperplastik, keterlibatan bifurkasi, probing kedalaman 3 mm atau kurang. Keuntungan : peningkatan visualisasi akar, penghapusan lengkap dari epitel sulcular dan lampiran epitel, trauma gingiva minimal, tidak ada kehilangan keratin gingiva. Kekurangannya : sulit untuk menentukan sejauh apikal epitel attachment, tidak membentuk attachment baru. PROSEDUR ALAT & BAHAN • Instrumen dasar: kaca mulut, sonde, pinset, ekskavator, nierbeken • Probe • Handscoon & masker KURET GRACEY • Kuret gracey 1-2 3-4 : anterior • Spuit injeksi 5-6 : anterior dan premolar • Pehacaine 7-8 9-10 : posterior (fasial & lingual) • Povidone iodine 10% 11-12 : posterior (mesial) • Larutan NaCl 0,9% / aquadest 13-14 : posterior (distal) • Periodontal pack PERSIAPAN PASIEN: 1. Informed consent 2. Vital sign 3. Pasien berkumur-kumur dg air bersih KURETASE: 1. Skeling dan root planing kunjungan I, kontrol 1 minggu kemudian dan pemeriksaan poket periodontal dgn probe 2. Asepsis area kerja dengan povidone iodine 3. Anestesi local NERVUS M RA kecuali akar mesiobukal M1 ANTERIOR RA: N. alveolaris superior anterior, di - mukolabial fold gigi N. alveolaris superior posterior, di - yang bersangkutan (1,5ml) mukobukal fold antara m2 & m3 N. palatinus anterior - N. Nasopalatinus, di papila insisivus - (0,5ml) POSTERIOR RA: ANTERIOR RB: Incisive nerve block, mukobukal - P1, P2, M1 akar mesiobukal N. alveolaris superior medius, di - fold p2 mukobukal fold p2 - Lingual nerve block - SELURUH GIGI RB: N. palatinus anterior, palatinal 1 - Inferior nerve block cm dari margin gingv antara m2 & - N. lingual m3 4. Kuretase menggunakan kuret Gracey yg sesuai 5. Masukkan kuret, sisi tajam pada dinding poket, permukaan luar gingiva ditekan dengan menggunakan jari 6. Kuretase dengan cara mengerok jaringan patologis mulai dari dasar poket hingga arah koronal / gerakan menarik kuret kearah koronal (gerakan fulstruk) 7. Kuretase dihentikan: o Jar granulasi telah keluar (berwarna kecoklatan) o Permukaan antara gingival dan gigi sudah halus o Darah yg keluar pada saat kuretase mulai berubah warna dari merah gelap menjadi merah terang o Perdarahan minimal 8. Melepaskan perlekatan epitel papil fasial & lingual 9. Irigasi (NaCl 0,9% / aquadest) 10. Gingiva ditekan dari apikal ke korona untuk mendapatkan adaptasi gingiva ke permukaan gigi 11. Aplikasi periodontal pack (tidak boleh terlalu ke oklusal dan tidak boleh terlalu ke apical) 12. Pemberian obat kumur, analgetik & antibiotik bila perlu - Analgesik : paracetamol / asam mefenamat 500mg 3x1 setelah makan - Antibiotik: Amoxicilin mg 500 selama 5 hari 3x1 (apabila <5hr bakteri dapat resisten) Pada px dgn alergi penicillin dapat diberikan clindamycin 300 mg 4x sehari selama hari 13. Kontrol 1 minggu INSTRUKSI POST KURETASE • Tidak makan kurang lebih 1 jam post kuretase • Dianjurkan konsumsi makanan dingin dan lunak pada hari dilakukan kuretase • Hindari merokok • Menjaga kebersihan RM dgn menyikat gigi 2x sehari, berkumur tiap selesai makan (tidak berkumur terlalu keras) • Makan-makanan yg bergizi dan perbanyak makan buah • Hindari makanan yg dapat merangsang perdarahan seperti makanan panas • Daerah post-kuretase tidak dimainkan dengan lidah, tangan, atau digunakan untuk mengunyah • Kontrol 1-2 minggu pasca perawatan • Obat harus segera diminum apabila terasa sakit atau terganggu • Bila terjadi pembengkakan, perubahan warna, kompres dengan es selama 6-8 jam (10 menit kompres, 10 menit angkat, dst). kompres ekstraoral pada pipi di sisi pascabedah YG TIDAK BOLEH DILAKUKAN SAAT KONTROL Probing Jika probing dilakukan sebelum 1 minggu dilakukan kuretase akan menyebabkan perlukaan baru Probing boleh dilakukan Kembali setelah 3 minggu karena sudah masuk fase remodelling Yang boleh dilakukan saat kontrol adalah melihat keadaan klinis dan irigasi TAHAPAN PENYEMBUHAN • Perbaikan epitel sulkus 2–7 hari • Perbaikan epitel cekat 5 hari • Pengkerutan gingival margin 7 hari • Penyembuhan sempurna 2 minggu 1. Proses regenerasi jaringan lunak - Luka yang terjadi pada jaringan lunak akan diikuti dengan peningkatan aliran darah dan limfe. - Sel epitel bermigrasi ke daerah luka, merangsang fibrin membentuk jala-jala untuk menghentikan perdarahan. - Selanjutnya akan terbentuk koagulasi darah pada daerah marginal. - Di tahap ini sel-sel epitel baru akan bergerak ke daerah yang rusak. - Proses regenerasi dan epitelisasi terjadi dari hari ke-2 sampai 7 pasca kuretase. 2. Proses repair (perbaikan) jaringan gingiva - Proses perbaikan kontinuitas dari jaringan yang rusak diganti dengan jaringan baru (biasanya diganti dengan jaringan baru yang kaku seperti jaringan ikat fibrous). - Proses migrasi tidak akan berhenti sampai daerah yang terluka tertutup dengan baik. - Apabila permukaan luka telah tertutup dengan lapisan epitel, maka lapisan ini akan mempertebal diri dengan memproduksi sel baru. - KLINIS: Jaringan gingiva masih Nampak biru kemerahan dan masih terdapat oedematous. 3. Pembentukan jaringan ikat yang baru (new attachment) - Terjadi hari ke 5 pasca terapi kuretase. - Produksi jaringan ikat yang baru (fibroblas), migrasi sel ke daerah yang luka, pembentukan substansi ekstraseluler yang baru, remodeling dari bahan-bahan ekstraseluler. - Daerah luka akan terisi sedikit demi sedikit dengan serat (fiber) kolagen dimana proses remodeling akan berlangsung. - Jaringan kolagen dewasa akan nampak setelah 21 hari pasca terapi. TANDA INFLAMASI: nyeri (dolor), panas (calor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor) dan hilangnya fungsi (fungio lesa) DRESSING PERIODONTAL Dressing digunakan untuk menutupi luka, mempercepat pemulihan dan memberikan kenyamanan pascaoperasi Berbagai macam fungsi dressing: - Untuk melindungi luka dari iritasi - Untuk menjaga agar daerah luka tetap dalam keadaan bersih - Untuk mengontrol perdarahan Dressing Periodontal yang ideal, yaitu: - bersifat tidak mengiritasi - tidak merangsang terjadinya reaksi alergi - Mempunyai sifat antibakteri - dapat dipasang cekat pada gigi geligi dan jaringan - Harus cukup keras sehingga tidak mudah tergeser. - Rasanya tidak mengganggu PROSES PENYEMBUHAN SECARA UMUM 1. Fase Inflamasi - Berlangsung pada 24 jam - hari ke3. - Pergerakan neutrofil ke pembuluh darah ke luka meningkat pada 24-48 jam dan penurunan setelah hari ke-3. Fase ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler darah & vasodilatasi - pembuluh darah. Sehingga terjadi migrasi leukosit fagositik seperti neutrofil, makrofag, platelet dan limfosit T ke tempat luka. 2. Fase proliferasi - Terjadi sekitar hari ke-4 sampai hari ke-10 - Pada fase ini terjadi untuk penutupan luka yang dibentuk dari proliferasi fibroblas, sintesis kolagen, dan fibronektin yang akan membentuk basis dari matriks jaringan ikat baru sehingga dapat menutup jaringan yang terluka. 3. Fase remodelling - Fase akhir penyembuhan luka dimulai hari ke 21 & berlanjut sampai luka sembuh sempurna. - Terjadi pematangan dan penguatan jaringan. DELAYED WOUND HEALING • Jika dalam 7-10 hari penyembuhan belum tercapai, gangguan pada proses penyembuhan perlu dicurigai. Paling umum karena iritan lokal. • Faktor lokal: kebersihan ↓ (kalkulus yang belum tereliminasi atau reakumulasi plak), jaringan nekrotik, trauma, tekanan di lokasi luka berlebihan atau berkelanjutan (suplai darah ke jaringan kapiler dapat terganggu) • Faktor sistemik: usia, tipe badan, penyakit kronis, imunosupresi dan terapi radiasi, nilai laboratorium, status nutrisi, insufisiensi vaskular
